3º Tto Angina Ima

DROGAS ANTIANGINOSAS
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO

DR EDWIN SUAREZ ALVARADO NEUROCIRUJANO 996491530
A 39-year-old man with a history of smoking, alcohol abuse, and cocaine use but no other medical problems presented to the emergency department with frequent episodes of chest pain, shortness of breath, and diaphoresis while at rest. The episodes of chest pain usually awakened him early in the morning and lasted a few minutes.
ANGINA DE PRIZMETAL
Toxicologic screening on admission to the hospital was negative for alcohol and for controlled substances. During an episode of angina, transient ST-segment elevation (in lead II) was noted on continuous telemetry is a continuous telemetric recording demonstrating dynamic ST-segment elevation over a period of 6 minutes and 30 seconds (but accelerated to play in 37 seconds).
ANGINA DE PRIZMETAL
The base-line artifact was generated by the patient's rubbing of his chest because of chest pain. Subsequent cardiac catheterization revealed hyperventilation-induced total occlusion of the proximal left circumflex artery (visible on angiography from the right anterior oblique caudal view, Panel B)
that resolved with the administration of intracoronary nitroglycerine and diltiazem shows this process during real-time coronary angiography. The diagnosis of Prinzmetal's angina was made. The patient's symptoms have been controlled with oral nitrates and calcium-channel blockade during a follow-up of two years.
ANGINA DE PRIZMETAL
ANGINA DE PRINZMETAL
DROGAS ANTIANGINOSAS
NITRATOS ORGANICO
BLOQUEADORES CALCIO BETA BLOQUEADORES
INTRODUCCION
LA ANGINA ES EL PRINCIPAL SINDROME DE ISQUEMIA DEL CORAZON, EL DOLOR OCURRE POR PORQUE EL EXIGENO ES INADECUADO AL REQUERIMIENTO MIOCARDICO
ESTRATEGIAS EN ANGINA VASOESPASTICA ESTABLE
AUMENTAR EL OXIGENO DISMINUIR VASOESPASMO: BLOQ DE Ca Y NITRAATOS. DISM REQ. O2: DISM FC : NITRATOS, BLO Ca Y BETA BLOQ.
ISQUEMIA
El primer signo consiste en la aparicin de ondas T isqumicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simtricas respecto a s mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localizacin de la isquemia. Onda T simetrica , negativa isquemica
LESION
La corriente de lesin miocrdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviacin del segmento ST hacia arriba o hacia abajo. Elevacion de ST por lesin y T negativa isquemica
NECROSIS
La necrosis miocardica es la muerte de ciertas zonas de miocardio por isquemia prolongada. Se habla de necrosis miocrdica cuando aparece una onda Q patolgica. Son sus caractersticas una duracin mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente. Infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis elevacin de ST por lesin y T negativa isquemica
NITRATOS ORGANICOS
NITROGLICERINA
DINITRATO DE ISORBIDE
AMILNITRATO
BLOQUEADORES DE CA
NIFEDIPINO
VERAPAMILO
DILTIAZEM
BETA BLOQUEADORES
PROPANOLOL DISMUNUYE EL TRABAJO CARDIACO SU USO ES MAS EN IMA SE USA EN ANGINA DE ESFUERZO.
ACCIONES DE BLOQ B
MODIFICAN EL TONO SIMPATICO REDUCEN LA FC
B- BLOQUEADORES CONTRAINDICADOS
BRONCOESPASMO ASMA DIABETES ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA
El Arbol Coronario
BETA BLOQUEADOR
CARVEDILOL ES EQUIVALENTE A ISOSORBIDE EN ANGINA DE ESFUERZO BETA BLOQ. CONTRAINDICADA EN ANGINA VASOESPASTICA
BLOQUEADORES CANALES DE Ca
DIFENILAMINAS: VERAPAMIL. BENZODIACEPINAS: DILTIAZEM. DIHIDROPIRIDINAS: NIFEDIPINO, AMLODIPINO, NISOLDIPINO.
INDICACIONES EN ANGINA CON VASOESPASMO
NIFEDIPINO; ES EL MAS IMPORTANTE EN ANGINA VASOESPASTICA DILTIAZEN
USOS PREDOMINANTE VERAPAMIL
HTA CON ANGINA ANGINA INDUCIDA POR EJERCICIOI TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES. PROFILAPSIS DE MIGRAA.
NIFEDIPINO
VASODILATADOR ARTERIOLAR NO TIENE EFECTO EN LA CONDUCCION ELECTRICA DEL CORAZON USO: EN ANGINA VARIANTE: ESPASMO CORONARIO EXPONTANEO
VERAPAMILO
DISMINUYE LA CONDUCCION CARDIACA DISMINUYE LA FC CONTRAINDICADO : EN PACIENTES CON ICC CON BLOQUEO AV INCREMENTA NIVELES DE DIGOXINA
DILTIAZEM
EFECTOS SIMILARES AL VERAPAMILO REDUCE LA FRECUENCIA CARDIACA DISMINUYE LA PA MUY UTIL EN PACIENTES CON ESPASMO CORONARIO. EN ANGINA VARIANTE EFECTOS ADVERSOS ES BAJA
NITRATOS
ACCION BREVE
NITROGLICERINA SUBLINGUAL. NITROGLICERINA GEL. NITROGLICERINA EV
ACCION PROLONGADA
NITROGLICERINA PARCHES. MONONITRATO DE ISORBIDE. DINITRATO DE ISORBIDE.
NITROGLICERINA
RELAJANTE DEL MUSCULO LISO VASCULAR CONVIERTE NITRITO EN
OXIDO NITRICO (NO)

FACTOR RELAJANTE DEL ENDOTELIO ON
SE SINTETIZA A PARTIR DELA ARGININA EL OXIDO NITRICO
ON
ACTIVA LAS CELULAS GUANILATO CICLASA SOLUBLE Y PRODUCE GMP CICLICO
GMP CICLICO
RELAJANTE LISO MUSCULAR

GMPc
PRODUCE UNA DESFORILACION DEL MIOCITO:
RELAJACION DEL MUSCULO LISO
LA NITROGLICERINA EL NITROPRUSIATO
ACTUAN ESTIMULACION DE
GUANILATO CICLASA
INDICACIONES DE NITRATOS
ANGINA VASOESPASMO CORONARIO ANGINA DE PRINZMETAL ICC:DISMINUCION DE POST CARGA MANEJO DE CORTO TIEMPODE LA HTA.
NITRATOS
CIRCULACION CORONARIA CIRCULACION VENOSA

NITROGLICERINA A BAJAS DOSIS
DILATACION VENAS
DISMUNUYE PRE-CARGA DISMINUYE PVC DISMUNUYE GASTO CARDIACO TAQUICARDIA REFLEJA COMPENSADORA
NITROGLICERINA A ALTAS DOSIS
DILATA ARTERIAS
DISMUNUYE RESISTENCIA PERIFERICA DISMINYE LA PA LOS BARORECEPTORES CAPTAN PRODUCIENDO TAQUICARDIA REFLEJA AGRAVANDO LA ANGINA
USOS TERAPEUTICOS
ANGINA
USOS TERAPEUTICOS
ENVENENAMINETO CON
CIANURO
NITROGLICERINA: FARMACODINAMIA
SE METABOLIZA EN HIGADO CUANDO SE DA VO POR ESO PARA EVITAR DESTRUCION DEL HIGADO VIA SUBLINGUAL PARCHE TRANSDERMICO ALMY NITRATO POR VIA INHALATORIA
EFECTOS ADVERSOS
ALTAS DOSIS: HIPOTENSION POSTURA MAREOS NAUSEAS ENROGECIMIENTO FACIAL TAQUICARDIA.
EFECTOS COLATERALES DE NITRATOS
ENROGECIMIENTO CEFALEA HIPOTENSION ORTOSTATICA TAQUICARDIA REFLEJA RETENCION DE FLUIDOS.
CONTRAINDICACIONES DE NITRATOS
TAQUIFILAXIA CON SU USO REPETIDO. CARDIOTOXIXIDAD CARDIOVASCULAR UNIDA AL SINDENAFILO.
ISISORBIDE DINITRATO
ISISORBIDE DINITRATO
ACTIVO POR VIA ORAL
Isosorbide dinitrato 30 mg
7 am y 1 pm
NITROGLICERINA (TRINITRATO DE GLICERINA)
ABSORVE MUCOSA ORAL PIEL PRESENTACION: TAB SPRAY PARCHES EV

NITROGLICERINA SUBLINGUAL (NITROSAT)
es metabolizado rpidamente en el hgado por una nitratorreductasa. Se ha demostrado in vitro que la biotransformacin de la nitroglicerina se produce al mismo tiempo que la relajacin de la musculatura lisa vascular.
NITROGLICERINA SUBLINGUAL (NITROSAT
De esta manera la droga acta sobre las venas sistmicas y las grandes arterias. En el angor pectoris aumenta la capacidad de las venas, lo que disminuye el retorno venoso al corazn y la presin diastlica en el VI, por lo que las necesidades de oxgeno son menores.
NITROGLICERINA SUBLINGUAL (NITROSAT
En la circulacin arterial coronaria dilata los vasos de poca resistencia, lo que origina una redistribucin del flujo coronario. Dilata las estenosis aterosclerticas si el ateroma est localizado excntricamente. Tambin dilata el lecho arteriolar, con disminucin de la resistencia vascular sistmica.
Dosis
para evitar la crisis de angor pectoris: 5mg en forma sublingual. En caso de ataque: 1 comprimido de 5mg sublingual y repetir la dosis a los 2 o 3 minutos. Dosis mxima diaria: 30mg/va sublingual.
La dosis en ampollas
en general 15mg a 100mg por minuto previa solucin en suero glucosado o salino.
Parches: el tratamiento general
es un parche por da que libera 0,2mg/hora de nitroglicerina o un parche que libera 0,4mg/hora hasta una dosis mxima de 0,8mg/hora (o sea 2 parches de liberacin de 0,4mg/hora).
ISOSORBIDE DINITRATO
ISORBIDE - HERSIL SORBITRATO
ISORBIDE - HERSIL
Composicin. ISORBIDE Sublingual: dinitrato de isosorbida 5mg. ISORBIDE Oral: dinitrato de isosorbida 10mg. Presentacin. ISORBIDE Tabletas sublinguales 5mg: caja por 25 tabletas. ISORBIDE Tabletas orales 10mg: caja por 20 tabletas. DR EDWIN SUAREZ
ALVARADO NEUROCIRUJANO 996491530
EFECTOS SECUNDARIOS
CEFALEA HIPOTENSION TAQUICARDIA REFLEJA SINCOPE ISQUEMIA CEREBRAL.
EFECTO MAS COMUN
CEFALEA
EFECTO MAS SERIO
SINCOPE HIPOTENSION TAQUICARDIA
CONTRAINDICACION
ANGINA CAUSADA POR CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA OBSTRUCTIVA INFARTO AGUDO EN CARA INFERIOR. CON VIAGRA SE PRODUCE MAYOR HIPOTENSION
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
COR PULMONALE GLAUCOMA: AUMENTA PIO. TAPONAMIENTO CARDIACO. PERICARDITIS CONSCRIPTIVA.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Clasificacin clnica del dolor torcico (Diamond 1983)
Criterios
1. Molestia opresiva en zona torcica anterior, cuello, maxilar o brazos 2. Desencadenada por el esfuerzo o el estrs fsico 3. Alivio claro con el reposo o con nitroglicerina
Definiciones
1. Angina tpica: cumple los tres criterios 2. Angina atpica: cumple dos critterios 3. Dolor torcico no anginoso: cumple un crietrio
Sindrome Coronario Agudo Espectro Clnico

Discomfort Isqumico Sintomas Inestables
Segmento ST No elevado
Segmento ST elevado
Angina Inestable
IMA No Q
IM Q
(fisiopatologa comn: disrrupcin DR EDWIN SUAREZ placa ateroesclertica) ALVARADO NEUROCIRUJANO

996491530
ETIOLOGIA
Casi siempre de una oclusin coronaria aguda:
Trombosis. Hemorragia subintima. Rotura de placa de ateroma.
FISIOPATOLOGA
Disrupcin de placa (2/3) Trombo Erosin de placa (1/3)
Mecanica
Vasoconstrictiva
Embolizacion Distal Obstruccion Mecanica
Liberacion deSerotonina
DR EDWIN SUAREZ Vasoconstriccion ALVARADO NEUROCIRUJANO 996491530
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Aspectos Clnicos

1. FACTORES PREDISPONENTES:
Historia familiar: enfermedad coronaria prematura hombres <55 aos, mujeres <65 aos Dislipidemia: HDL < 40 mg/dl Edad: hombres >45 aos, mujeres >55 aos Sexo: masculino Tabaquismo Diabetes mellitus Hypertensin arterial
2. FACTORES PRECIPITANTES:
Infecciones respiratorias leves Estrs emocional
Cascada Plaquetaria en la Formacion del Trombo

1
Adhesion
von Willebrand Platelets Factor/GP lb bind Collagen GP la/lla bind
2
Lipid core
Activacion
Thrombin ADP 5 HT TXA2 Activated GP llb/llla

Handin RI. Harrisons Principles of Internal Medicine. Vol 1. 14th ed. NY, NY: McGraw-Hill; 1998:339-345. Schafer AI. Am J Med. 1996;101:199-209.
Agregacion
Fibrinogen
ATEROMAS
ACCIDENTE DE PLACA
Aterotrombosis: un Proceso Generalizado y Progresivo

Normal Estra lipdica Placa fibrosa Placa aterosclertica Ruptura/fisura/ de la placa & trombosis
Angina inestable
SCA
IM
ACV isqumico/ TIA
Clnicamente silente Angina estable Claudicacin intermitente
Isquemia crtica m.inferior
Muerte cardiovascular
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO NEUROCIRUJANO SCA, sndrome coronario agudo; TIA, transient ischemic 996491530 attack isquemia cerebral transitoria
Aumento de la edad
Fisiopatologa del SCA

Ejemplo de progresin de la enfermedad aterotrombtica
Concentracin de lpidos
Macrfagos Stress, tensin, internos Fuerzas tangenciales, externas Fisura
Gran fisura
Trombo oclusivo (IM con onda Q)
Pequea fisura
Trombo mural (angina inestable/ IM no Q)
Placa aterosclertica
Ruptura de la placa
Trombo
DR EDWIN SUAREZ Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 ALVARADO NEUROCIRUJANO Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46 996491530
Thrombotic Process Pathophysiology Plaque Characteristics & Disruption
Thrombus
Lumen
Fibrous Cap
Lipid-Rich Core
Thinning
Fibrous Cap Disruption ALVARADO NEUROCIRUJANO

996491530
DR EDWIN SUAREZ
The Time Dependent Open Artery and Open Microvascular Hypothesis Plaque rupture/erosion/fissure
Non Occlusive
Platelet thrombus
Occlusive
UA / NSTEMI
STEMI
TIMI 2 Flow Embolization Vasoconstriction
Edema Inflammatio n
TIMI 0 Flow
Impaired tissue level perfusion

GP 2b3a Antithrombin + GP 2b3a Time Dependent Necrosis + Troponin / CK Arrhythmias / CHF
DR EDWIN SUAREZ ALVARADO NEUROCIRUJANO Death 996491530
CM Gibson 2002
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sntomas:
Dolor intenso, opresivo, repentino, constrictivo o quemante localizado en la regin retroesternal y con irradiacin a hombros, brazos, cuello, etc. Dura mas de 30. Vmitos. Sudoracin profusa. Sensacin de muerte inminente.
MANIFESTACIONES CLINICAS
En la auscultacin:

Disminucin de la intensidad del primer ruido cardiaco. Presencia de cuarto tono en la mayora de pacientes. Frecuentemente aparicin del tercer ruido o galope. (INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA). Soplo sistlico suave en la punta. Crepitaciones en la base de los pulmones. Fiebre leve entre las 12 y 24 horas.
CLASIFICACION
INFARTO TRANSMURAL: (Con onda Q), el cual se caracteriza por ser mas extenso, con dolor anginoso prolongado y un gran aumento enzimtico. INFARTO SUBENDOCARDICO: (Sin onda Q), presenta cambios en el segmento ST del EKG, supradesnivel o infradesnivel, onda T simtrica negativa, dolor anginoso prolongado y una menor elevacin enzimatica.
CAUSAS DE MUERTE TRAS EL IMA

Disminucin del gasto cardiaco. Estancamiento de la sangre en las venas pulmonares y muerte por edema pulmonar. Fibrilacin cardiaca. Rotura cardiaca.
DIAGNOSTICO
Se requiere la presencia de 2 de los siguientes 3 criterios segn la OMS.

CLINICO. ELECTROCARDIOGRAFICO.
ISQUEMIA:
LESION: NECROSIS:
- Onda T invertida y simtrica. - Onda T alta, signo mas precoz. - Desnivel del segmento ST. - Presencia de onda Q patolgica.
ENZIMATICO. Inicia

Regresa a VN
36 48 horas 3 5 das SUAREZ 2 4 das
CPK MB 6 12 horas TRANSAMINASA 2 3 das DR EDWIN LDH 2 3 das
ALVARADO NEUROCIRUJANO 996491530
ONDA T
Mas alta cuanto mayor voltaje tiene el QRS. Asimetrica ,rama ascendente lenta descendente rapida. D.frontales Positiva si el QRS es positivo. puede ser plana o negativa en III y aVL ,aunque en aVL suele ser positiva. En aVR es negativa y en el resto positiva
D.Precordiales :negativa en V1 y V2 ,a partir de ahi positiva independientemente del QRS
T simetrica,grande, picuda y/o invertida con respecto al QRS,y en pocas derivaciones congruentes : descartar isquemia .
El IAM comienza con una elevacion del ST a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparicion de ondas Q (amarillo) e inversion de ondas T. DR EDWIN SUAREZ Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T ALVARADO NEUROCIRUJANO 996491530 isquemica en II, III, avF en verde)
GRAFICOS DE ONDAS DESPUES DE UN IMA
FASE HIPERAGUDA:

Coincidente con el comienzo de los sntomas. Se produce una elevacin del segmento ST.
FASE AGUDA:

Persisten los cambios en el segmento ST. Aparicin de ondas Q. Disminucin de la amplitud de la onda R. Comienza a invertirse la onda T.
FASE SUBAGUDA:

El segmento ST comienza a descender. Ondas T, totalmente invertidas. Las ondas Q, adquieren su carcter necrotico definitivo.
FASE CRONICA:
Cambios en el segmento ST, estn normalizados. Las ondas Q, adquieren su carcter necrotico definitivo.
CUADRO COMPARATIVO
EKG NORMAL Y CON IMA
Marcadores bioqumicos
Marcador
CK-MB
Ventajas
El ms usado Tcnica barata Deteccin de reinfartos Muy sensible Deteccin precoz Test (-) descarta IAM <12 h Alta especificidad til para decisin teraputica
Inconvenientes
Poco especfica si lesin msculo estriado Poco sensible para IAM < 6h y lesin mnima Poco especfica si lesin msculo estriado
Baja sensibilidad IAM < 6h y reinfarto pequeo
Mioglobina
Troponinas
Dx. BIOQUIMICO ENZIMATICO
DIAGNSTICO DE IMA
BIOQUIMICA A. Mioglobina o CPK-MB isoformas. B. Troponinas post IMA C. CPK-MB D. Troponinas post AI
DR EDWIN SUAREZ Wu et ALVARADO al. Clinical NEUROCIRUJANO Chemistry 1999, 45. 996491530
1104-121
TROPONINAS
Forman parte de un complejo de protenas cardiacas implicadas en la unin de la actina y miosina durante la contraccin. Se divide en tres subtipos : C, I , T .
TROPONINA T
Proteina de 37 K dal. Vida Media : 120 min. Pudiendo detectarse en suero hasta los 21 dias. Se eleva a partir de las 4 horas de inici del cuadro. Permanece elevada de 10 a 14 dias
TROPONINA
TROPONINA T Y TROPONINA I SE MANTIENEN POR MAS TIEMPO ELEVADAS
I
ENZIMAS
MIOGLOBINA: PICO 4-6 CPK: PICO: 6-8 TGO: PICO: 6-12 LDH: MAS DE 12 H
BIOQUIMICA
Infarto de miocardio
Incremento de niveles sricos de biomarcadores especificos y sensibles cTnI, cTnT, CKMB en la situacin clnica de isquemia aguda.
CK total no es recomendado para el diagnstico de IM. TGO, LDH no deben ser usados para el diagntico de IM.
Wu et al. Clinical Chemistry 1999, 45. 1104-121
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
Posicin semisentada y reposo absoluto. Control de funciones vitales. Oxigenoterapia. Lnea venosa. Dieta. Sedacion (Segn estado clnico).
TRATAMIENTO
MEDIDAS ESPECIFICAS:
CONTROL DEL DOLOR.

Morfina es el frmaco de eleccin 3 -5 mg EV se puede repetir hasta la sedacion del dolor. Meperidina. Dinitrato de Isorbide. Dinitrato de Isosorbide.
ANTICOAGULACION.
Heparina. (100 UI/Kg EV). Warfarina (5 mg y empezar a partir del 4 da).
TERAPIA TROMBOLITICA:
Streptoquinasa y Dextrosa 5%.

ESTRATEGIAS DE REPERFUSIN EN EL IAM

# Trombolisis farmacolgica
Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK
# Angioplastia percutnea
- Primaria - De rescate - FACILITADA
# Revascularizacion quirurgica
IMA: TERAPIA DE REPERFUSION
Alteplasa (tPA)
Enzima natural que se une a la fibrina con mas afinidad que la STK. Convierte plasmingeno en plasmina. Vida media corta: Heparina EV para evitar reoclusin. Bolo 15 mg, luego 50 mg en 30 min, luego 35 mg en 1 hora (total 100mg). Heparina EV por 48 horas, TPTa. Aspirina. Contraindicado en sensibles a gentamicina.
IMA: TERAPIA DE REPERFUSION
Estreptoquinasa:
Se une a plasmingeno para convertirlo en plasmina. Incrementa niveles de protena C. 1.5 millones UI/100 cc SF en 60 min. Heparina para infarto anterior con riesgo de embolia. En anciano no se recomienda heparina EV. En GUSTO I 20 000 pacientes randomizados STK + heparina SC EV. No diferencias finales. Excepto en angiografa (mayor patencia con EV)
Clinical Relevance of Fibrin Affinity

Action of Clot-Binding Agents
Action of NonClot-Binding Agents
(Alteplase, Tenecteplase)
(Urokinase, Reteplase, Streptokinase)
Clot-Binding Plasminogen Activators
Clot
Blood Vessel
NonClot-Binding Clot Plasminogen Activators
Blood Vessel
TROMBOLISIS EN IMA
1980:TROMBOLISIS PERCUTANEA INTRACORONARIA TIENE PROBLEMAS LOGISTICOS
COMPARACION DE TECNICAS
TROMBOLISIS INTRACORONARIA: 71% SE RECANALIZA

TROMBOLISIS INTRAVENOSA: 42% SE RECANALIZA
TROMBOLISIS
ESTREPTOQUINASA
UROQUINASA
Tpa: ACTIVADOR DEL PLAMINOGENO TISULAR
TROMBOLISIS SELECCION DE PACIENTES
SINTOMAS ISQUEMICOS POR MAS DE 30 MINUTOS. CON ELEVACION DE ST MAYOR DE 0.1 MV EN DOS DERIVACIONES PRIMERAS 4-6 HORAS DE INICIO DOLOR TORAXICO BAJO RIESGO DE SANGRADO
ESTREPTOQUINASA
DOSIS: 1 000 000 HORA
EN
Tpa activador de plaminogeno tisular
10 MG LUEGO 60 MG 20 MG 20 MG
EN BOLO INFUSION CONTINUA 1 HORA 2 HORA 3 HORA
UROQUINASA
DOSIS 1 000 000 BOLO SEGUIR CON 1 000 000 HORA
CONTRAINDICACIONES DE TROMBLISIS
RELATIVAS: - HTA severa no controlada (PA> 180/110 mmHg) o historia de HTA crnica severa. - Antecedente de ECV u otra patologa cerebral conocida no includa en contraindicaciones absolutas. - consumo de anticoagulantes orales a dosis teraputica (INR> 2), ditesis hemorrgica conocida. - Traumatismo cerrado o ciruga mayor en menos de 3 semanas. - Punciones vasculares no compresibles. - Sangrado interno reciente (2-4 semanas) - Exposicin previa a SK (5 ds a 2 aos) o alergia. - Embarazo DR EDWIN SUAREZ - Ulcera pptica activa. ALVARADO NEUROCIRUJANO
996491530
ALGORITMO DE DECISIONES
ESTRATEGIA EN SINDROME CORONARIO AGUDO

SOSPECHA CLINICA DE S.C.A. EXAMEN FISICO EKG MUESTRA SANGUINEA
ELEVACIN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
TROMBOLISIS O ANGIPLASTIA
ELEVACIN NO PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST TROPONINA ELEVADA ISQUEMIA RECURRENTE INESTABILIDAD HEMODINAMICA ARRITMIAS ANGINA POST-IMA TROPONINA NORMAL AL INGRESO Y 12 HORAS DESPUES
BLOQUEADORES GP IIBIIIA CORONARIO ANGIOGRAFIA
ASPIRINA NITRATOS BETABLOQUEADORES HEPARINA
TEST DE STRES INMEDIATO O ANTES DEL ALTA
TRATAMIENTO EN IM
I. MEDIDAS INMEDIATAS Y ESTABILIZACIN: a. Aspirina y terapia antiplaquetaria: 325 mg Clopidrogel 300 mg seguidos de 75 mg/d. b. Oxgeno por cnula nasal hasta mascarillas o VM c. Nitroglicerina por va SL seguido por va EV, preguntar uso previo de Sildenafilo. d. REPERFUSIN, es la medida fundamental en el tratamiento de pacientes con IM: - FIBRINOLISIS: ESTREPTOKINASA 1.5 M U/1H TPA 100 mg / 90 minutos - ANGIOPLASTA PRIMARIA (ACTP) previo uso de Inhibidores de GP IIb/IIIa: ABCIXIMAB 0.25 mg/ DR EDWIN SUAREZ ALVARADO NEUROCIRUJANO Kg en bolo, seguido de 10 microg/minuto x 12 hs.
996491530
Inhibidores de GPIIb/IIIa:
ABCIXIMAB
-
ABSOLUTAS:
ECV hemorrgica (no importa el tiempo). ECV isqumico en el ltimo ao. Neoplasia intracraneal conocida. Sangrado interno activo ( no incluye menstruacin). Sospecha de diseccin de aorta.
RELATIVAS: - HTA severa no controlada (PA> 180/110 mmHg) o historia de HTA crnica severa. - Antecedente de ECV u otra patologa cerebral conocida no includa en contraindicaciones absolutas. - consumo de anticoagulantes orales a dosis teraputica (INR> 2), ditesis hemorrgica conocida. - Traumatismo cerrado o ciruga mayor en menos de 3 semanas. - Punciones vasculares no compresibles. - Sangrado interno reciente (2-4 semanas) - Exposicin previa a SK (5 ds a 2 aos) o alergia. - Embarazo DR EDWIN SUAREZ - Ulcera pptica activa. ALVARADO NEUROCIRUJANO
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TRATAMIENTO EN AMI
I. PRIORIDADES DE TRATAMIENTO:
a. ASPIRINA b. TERAPIA ANTIANGINOSA CON NITRATOS Y BETABLOQUEANTES. c. FRMACOS ANTITROMBTICOS CON HEPARINA NO FRACCIONADA O HBPM. d. INHIBIDORES DE LA GLICOPROTENAS IIb/IIIa
La oclusin coronaria completa determina dao miocrdico irreversible tiempo-dependiente
ANGIOPLASTIA
LASTIA
ANGIOPLASTIA + STENT
ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA
INGRESA BALON ROMPE
DILATA Y
REVASCULARIZACION PERCUTANEA CON STENTS
BYPASS AORTO CORONARIO
MAMARIA O SAFENA
EXISTE MENOS REESTENOSIS QUE EL STENTS

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ESTRATEGIAS EN ANGINA VASOESPASTICA ESTABLE

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MODIFICAN EL TONO SIMPATICO REDUCEN LA FC

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BRONCOESPASMO ASMA DIABETES ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA

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DIFENILAMINAS: VERAPAMIL. BENZODIACEPINAS: DILTIAZEM. DIHIDROPIRIDINAS: NIFEDIPINO, AMLODIPINO, NISOLDIPINO.

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INDICACIONES EN ANGINA CON VASOESPASMO

NIFEDIPINO; ES EL MAS IMPORTANTE EN ANGINA VASOESPASTICA DILTIAZEN

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USOS PREDOMINANTE VERAPAMIL

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RELAJANTE DEL MUSCULO LISO VASCULAR CONVIERTE NITRITO EN

OXIDO NITRICO (NO)

FACTOR RELAJANTE DEL ENDOTELIO ON

SE SINTETIZA A PARTIR DELA ARGININA EL OXIDO NITRICO

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ACTIVA LAS CELULAS GUANILATO CICLASA SOLUBLE Y PRODUCE GMP CICLICO

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RELAJANTE LISO MUSCULAR

PRODUCE UNA DESFORILACION DEL MIOCITO:

RELAJACION DEL MUSCULO LISO

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CIRCULACION CORONARIA CIRCULACION VENOSA

NITROGLICERINA A BAJAS DOSIS

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NITROGLICERINA A ALTAS DOSIS

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ALTAS DOSIS: HIPOTENSION POSTURA MAREOS NAUSEAS ENROGECIMIENTO FACIAL TAQUICARDIA.