CURSO DERMATOLOGIA 5 AO MEDICINA 2013

DR. ENRIQUE WAGEMANN PROFESOR TITULAR

 El 10 a 20% de la patologa mdica general tiene relacin con enfermedades de la piel La piel es un rgano que puede reflejar enfermedades sistmicas Muchas enfermedades de la piel pueden provocar repercusin en otros rganos

Estructura de la piel
EPIDERMIS

Estrato corneo
Estrato lcido Estrato granuloso DERMIS

anexos Unidad pilosebacea Glndula sudorpara

Componentes celulares Glndula apocrina (fibroblastos, clulas en trnsito) Componentes proteicos Sustancia fundamental HIPODERMIS Lbulos grasos (adipocitos)

Estrato espinoso
Estrato basal (queratinocitos, Melanocitos, Celulas de Langerhans) Membrana basal

VASCULATURA
en la piel circula el 10% de la sangre del organismo (importancia en termorregulacin) epidermis se nutre por difusin plexo vascular dermoepidermico plexo vascular dermohipodermico linfticos siguen trayecto de los vasos

EPIDERMIS

Terminaciones nerviosas libres

Plexo vascular y linfatico dermoepidermico

DERMIS
Plexo vascular y linfatico dermohipodermico

Terminaciones nerviosas encapsuladas

HIPODERMIS

La epidermis proviene del ectodermo

La dermis y la hipodermis del mesodermo
ECTODERMO Ectodermo de revestimiento: Peridermo:estrato corneo Capa germinativa: otras capas de la piel y ger- menes epitelial primario y ecrino Ectodermo neural: melanocitos

MESODERMO Dermis Hipodermis

Inmunologa de la piel
Existe un sistema inmunolgico cutaneo, independiente del sistmico En las enfermedades inflamatorias e inmunolgicas de la piel puede haber participacin de inmunidad celular y humoral CATEGORIAS DE GELL Y COOMBS Tipo I: anafilctica Tipo II: citotxica Tipo III: por complejos inmunes circulantes Tipo IV: hipersensibili-dad retardada

Reaccin inmunolgica tipo I

Inmediata Degranulacin de mastocitos por interaccin de antgenos con Ig E que se encuentra en la superficie de estos (inmunidad humoral) Ejemplo: algunas urticarias agudas, shock anafilctico

Reaccin inmunolgica tipo II

2 a 3 das

Formacin de anticuerpos contra elementos moleculares normales del organismo (inmunidad humoral)

Ejemplo: enfermedades ampollares autoinmunes

Reaccin inmunolgica tipo III 5 a 7 das

Complejos antgeno anticuerpo que discurren por el torrente circulatorio, hasta que se depositan en el endotelio y gatillan respuesta inflamatoria (inmunidad humoral)
Ejemplo: la mayora de las vasculitis cutneas

Reaccin inmunolgica tipo IV

10 a 12 das Participacin de clulas presentadoras de antgenos (Clulas de Langerhans) que procesan un determinado antgeno, migran a los ganglios linfticos, interactan all con linfocitos T y estos provocan la respuesta a nivel de donde penetr el antgeno. (inmunidad celular) Ejemplo: Dermatitis de contacto alrgica, dermatitis fotoalergica

Funciones de la piel
Esttica Social Sexual Sensorial Secretora Termorregulacin BARRERA FUNCION DE BARRERA: Entrada y salida sustancias Agresiones mecnicas, trmicas, elctricas, radiaciones Microorganismos Inmunolgica

ANAMNESIS GENERAL ANAMNESIS ESPECIFICA EXAMEN FISICO GENERAL EXAMEN FISICO DERMATOLOGICO

ANAMNESIS GENERAL
Edad Sexo Actividad Hbitos Procedencia geogrfica Antec. mrbidos Medicamentos Antec. familiares

ANAMNESIS ESPECIFICA
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD SINTOMAS TRATAMIENTOS PREVIOS FACTORES DESENCADE-NANTES

EXAMEN FISICO GENERAL

Tiene por finalidad determinar si la dermatosis tiene relacin con patologa sistmica o si la dermatosis ha provocado repercusin sistmica

EXAMEN FISICO DERMATOLOGICO

En el examen fsico dermatolgico las herramientas principales son la INSPECCION y la PALPACION Para definir los hallazgos semiolgicos se utilizan las LESIONES ELEMENTALES
Lesiones elementales primarias: aparecen sobre piel normal

Lesiones elementales secundarias: derivan de las anteriores

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS

1. 2. 3. 4. CAMBIOS DE COLORACION LESIONES SOLIDAS LESIONES DE CONTENIDO LIQUIDO SOLUCIONES DE CONTINUIDAD

CAMBIOS DE COLORACION
(MACULAS)
MACULAS VASCULARES: resultan de modificaciones de la vasculatura cutnea. Eritema Prpura (petequias, equimosis) Telangiectasias Puntos rubies

MACULAS DISCROMICAS: resultan de modificaciones del pigmento de la piel. Hipercrmicas Hipocrmicas Acromicas

LESIONES SOLIDAS
PAPULAS: elevaciones slidas de origen epidrmico o drmico, menores a 1 cm de dimetro

NODULOS: neoformaciones inflamatorias hipodermicas

 VEGETACIONES: excrecencias dermoepidermicas de base igual o inferior al vertice y de largo mayor al dimetro

TUMORES: neoformaciones circunscritas no inflamatorias epidermicas, dermicas o hipodermicas, mayores de 1 cm.

LESIONES DE CONTENIDO LIQUIDO

VESICULAS: elevaciones de la piel con contenido seroso o hemorrgico, menores de 1 cm de dimetro. AMPOLLAS: igual a vesculas pero mayores de 1 cm. BULAS: mas grandes que las ampollas.

 PUSTULAS: elevaciones de la piel con contenido purulento. RONCHAS: edema de la dermis superficial.

HABONES: igual que ronchas pero mas grandes.

ANGIOEDEMA: edema de dermis profunda o de hipodermis

SOLUCIONES DE CONTINUIDAD
EROSIONES: soluciones de continuidad que comprometen solo la epidermis. ULCERAS: soluciones de continuidad que comprometen dermis o hipodermis.

 EXCORIACIONES: erosiones lineales provocadas por grataje.

FISURAS: erosiones lineales que se desarrollan en pliegues o bordes de orificios naturales.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

ESCAMAS: laminillas epiteliales. COSTRAS: desecacin de exudado o sangre

ESCARA: tejido cutneo necrosado.

ATROFIA: disminucin del grosor y consistencia de la piel.

 ESCLEROSIS: engrosamiento de la dermis. LIQUENIFICACION: engrosamiento de epidermis y de dermis, con aumento del cuadriculado cutaneo, provocado por grataje.

CICATRIZ: neoformacin de tejido conjuntivo reparativa a una lcera.

FORMA DE PRESENTACION DE LAS LESIONES

Las lesiones elementales se pueden presentar de diferentes formas:
Solas: vesculas de fitofotodermatitis Asociadas: papulas, nodulos, excoriaciones, pustulas en una escabiosis Combinadas: ppulas eritemato descamativas de liquen plano

ERUPCION: aparicin sbita y simultanea de un grupo de lesiones

ERITRODERMIA: compromiso eritematoso de mas de un 90% de la superficie corporal.

PLACA: conjunto de ppulas unidas entre si.

SIGNOS DERMATOLOGICOS ESPECIFICOS

Signo de Nikolski Fenmeno de Koebner Raspado metdico de Brocq

Son signos semiolgicos cuya presencia es muy sugerente de determinadas patologas.

SIGNO DE NIKOLSKI
Desprendimiento de la epidermis al pasar el pulpejo por una zona de piel vecina a una ampolla (presente en pnfigos, NET, sindrome piel escaldada)

FENOMENO DE KOEBNER
Aparicin de lesiones en patrn lineal en areas que han sido traumatizadas (psoriasis, verrugas planas, fitofotodermatitis, liquen plano, vitiligo)

RASPADO METODICO DE BROCQ

PATOGNOMICO DE LA PSORIASIS. Al frotar con una cucharilla una placa eritematodescamativa aparecen 3 signos consecutivos: 1. Signo del cerote:descamacin de la lesin (hiperqueratosis) 2. Signo de la ltima pelcula: desprendimiento en bloque de una capa epidrmica (estrato mucoso) 3. Signo de Auspitz o del punteado hemorrgico: aparicin de un punteado hemorrgico (decapitacin de papilas dermicas)

Fotoproteccin
Prevencin cncer cutaneo Prevencin fotoenvejecimiento Tratamiento fotodermatosis y dermatosis fotoagravadas MEDIDAS GENERA-LES DE FOTOPRO-TECCION USO DE FOTOPROTECTORES

Longitudes de Onda Solar

Espectro solar Longitudes de onda (nm) Capa estratosfrica de ozono Espectro solar que llega a la superficie terrestre

UVC UVB UVA

200 290 320 400

VISIBLE IR VISIBLE IR
800

Capa superficial de la piel (estrato crneo) Epidermis Dermis Hipodermis

 El 95% de radiaciones que inciden sobre la piel son Infrarrojos y luz visible. Slo el 5% es RUV de la cual el 2% corresponde a UVB y 98% UVA. La UVC (<290 nm) no llega a la piel ya que es absorbida por la capa de ozono, aunque ha empezado a tomar importancia debido a la progresiva disminucin del ozono en los ltimos aos. La RUV que incide sobre la piel es diferente segn estacin del ao, latitud, altitud y hora del da. La UVB disminuye en invierno y ms temprano en el da que la UVA. En das nublados la UVA no disminuye sustancialmente. La UVA atraviesa el vidrio.

Radiacin indirecta

UVB causa: eritema solar, bronceado, sntesis de vitamina D, depresin de inmunidad celular de la piel y originan mutaciones en los oncogenes y genes supresores de tumores del tipo carcinoma basocelular y espinocelular.

UVA causa: pigmentacin inmediata (no produce eritema), fotoenvejecimiento, depresin de la inmunidad celular de la piel y determinan dao en el ADN por una reaccin de fotosensibilidad que conlleva a citotoxicidad y carcinognesis que hoy se considera que induciran al melanoma maligno.

IR causa: calor, potencia efectos negativos de la RUV.

FOTOPROTECCION NATURAL DE LA PIEL

Queratina epidrmica

Melanogenesis
Secrecin sudorpara Secrecin sebacea

Sistema antioxidativo cutaneo

Estos mecanismo naturales son relativamente deficitarios en nios comparados con el adulto

Los nios reciben tres veces ms radiacin UVB que los adultos y se estima que la exposicin recibida durante la infancia es de 50 a 80% de la exposicin total de la vida, por lo que en ellos se debe extremar la fotoproteccin, porque son los pacientes con cncer de piel del maana.

FOTOPROTECCIN MEDIDAS GENERALES

No exponer al sol a nios menores de 2 aos No usar protectores solares en nios menores de 6 meses Evitar la exposicin entre 12 y 16 horas Uso de ropa adecuada (gorro de ala ancha y polera de manga larga) Uso de gafas Evitar cercana a superficies que reflejan la RUV Extremar medidas si el paciente tiene alguna dermatosis fotosensible o utiliza algn medicamento fotosensibilizante Realizar fotoproteccin incluso en das nublados

PROTECTORES SOLARES
Preparados farmacuticos de aplicacin tpica que tienen la propiedad de reflejar, absorber o refractar la radiacin ultravioleta de origen solar o de fuentes artificiales, atenuando la accin perjudicial de los rayos solares.

Factor de Proteccin Solar (FPS)

Indica la capacidad de proteccin que tiene el fotoprotector ante los rayos UVB Es el cociente entre la mnima cantidad de energa necesaria para producir eritema mnimamente detectable 24 horas despus (DME) en piel con fotoproteccin y la energa requerida para producir la DME sin la aplicacin del fotoprotector . Se calcula con mtodos in vivo, sobre seres humanos. Los tres mtodos mas usados son FDA, COLIPA y NORMA AUSTRALIANA

FPS: DME piel protegida DME piel no protegida

(Un FPS de 30 bloquea el 96.7% de la RUVB y un FPS de 40 el 97.5%)

INDICE DE PROTECCION UVA

METODOS IN VIVO IPD: ndice de pigmentacin inmediata PPD: ndice de pigmentacin persistente APF: factor de proteccin eritemtico UVA PDF: factor de proteccin fototxico METODOS IN VITRO Australian Standard AS/N75 2604.1997 Boosts Star Rating System Mtodo APP/% de proteccin UVA Mtodo Diffey

TIPOS DE PROTECTORES SOLARES

FISICOS QUIMICOS BIOLOGICOS ORGANOMINERALES

OTRAS CONSIDERACIONES AL MOMENTO DE INDICAR

Fototipo. Resistencia al Agua.

Vehculos.
Fotoestabilidad. Edad.

QUE FOTOPROTECTOR UTILIZAR Y COMO APLICAR (ESPECIALMENTE EN NIOS)

Usar protector solar tipo filtro fsico u organomineral, que cubra proteccin UVA y UVB Resistente al agua FPS mnimo de 15 y mnimo de 30 si es de fototipo I o II Usar tambin protector solar si est nublado Aplicar en forma generosa y uniforme, 15 minutos antes de exponerse al sol (2 mg/cm2; 20 gramos por metro cuadrado; nio 4 aos: 15 gramos en cada aplicacin) Reaplicar despus de cada 2 horas o despus de baos prolongados

INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL

En las infecciones bacterianas de la piel los 2 agentes habitualmente involucrados son el streptococcus Bhemoltico grupo A (pyogenes) y el staphilococcus aureus. El streptococo tiene enzimas que permiten su extensin por vecindad y es muy inmunognico El stafilococo tiene toxinas epidermolticas, pero no tiene enzimas que permitan su extensin por vecindad. Tambin es inmunognico (puede actuar como superantgeno) La signologa y las complicaciones estn relacionadas con las propiedades microbiolgicas de ellos.

CLASIFICACION
Superficiales: compromiso solo epidrmico

Profundas: compromiso de la dermis, hipodermis o fascia muscular

De la unidad pilosebacea: afecta folculo piloso y glandulas sebceas o glndulas apocrinas (que tambin drenan al foliculo piloso)

SUPERFICIALES
IMPETIGO CONTAGIOSO IMPETIGO COMUN IMPETIGO BULOSO

PROFUNDAS
ECTIMA ERISIPELA CELULITIS FASCEITIS NECROTIZANTE

DE LA UNIDAD PILOSEBACEA
AGUDAS: Ostiofoliculitis Foliculitis profunda Fornculo Antrax CRONICAS: Foliculitis de la barba Foliculitis queloidea Hidrosadenitis

IMPETIGO
Imptigo contagioso: pstulas subcrneas que al romperse forman costras amarillentas (mielicricas). Se difunde por vecindad. Como complicacin no supurada puede producir glomerulonefritis.

 Impetigo comn: imptigo que sobreinfecta enfermedad dermatolgica

Impetigo buloso: vesculas y ampollas de crecimiento rpido que al romperse dejan un rodete perifrico. Se disemina a distancia. Como complicacin no supurada puede producir Sndrome de Piel Escaldada.

TRATAMIENTO
1 Descostraje (suave) 2 Antibiticos tpicos: mupirocina, acido fusdico, retapamulina 3 Antibiticos sistmicos: Flucloxacilina (500 mgs c/8hrs por 7 dias mayores de 30 kgs o 40-60 mgs/kg peso menores) El tratamiento exclusivamente tpico no evita complicaciones no supuradas

INFECCIONES PROFUNDAS
ECTIMA: imita un imptigo que se profundiza, provocando una lcera cubierta por una costra gruesa. Habitualmente en nalgas y extremidades inferiores.
Tto: = impetigo pero ATB sist > dias (15 d)

ERISIPELA: provocada por strepto. Linfangitis plexo dermoepidermico. Compromiso estado general previo y mas notorio que la placa eritematosa brillante, bien delimitada, a veces con ampollas. CELULITIS: por estafilo+estrepto. Inflamacin de la hipodermis. Area infiltrada de bordes poco definidos, muy sensible. Predomina sintomatologa local a la sistmica. Tratamiento: 1) Hospitalizacin. 2) ATB dosis altas: Peni 2 4 x mill/6h + cloxa 500mg 1g/6h ev por 10 15 dias 3) Riesgo TV: Heparina 5000 u/12h sc

 FASCEITIS NECROTIZANTE: Provocada por strepto B-hemoltico grupo A. Cuadro grave. Imita una celulitis de curso rpido, con necrosis de piel, asociado a shock. El primer signo es el compromiso de Tratamiento: conciencia Manejo en UCI Debridamiento amplio Manejo del shock Antibiticos en altas dosis (Clindamicina)

 Todas provocadas por stafylococo aureus

INFECCIONES AGUDAS DE UNIDAD PILOSEBACEA

OSTIOFOLICULITIS: Pstula subcornea centrada por un pelo. Compromiso solo del ostium folicular.

FOLICULITIS PROFUNDA: compromiso de todo el folculo. FORUNCULO: compromiso de todo el folculo con necrosis Tratamiento: de este y compromiso Abs.tpicos (mupirocina, de dermis vecina. acido fusdico, retapamulina) Flucloxacilina. ANTRAX: Eventual drenaje (forunculo, unin de varios antrax) fornculos

INFECCIONES CRONICAS

DE LA UNIDAD PILOSEBACEA
HIDROSADENITIS: por stafylo. Infeccin de glndulas apocrinas que se abscedan y fistulizan entre ellas En axilas y reas anogenitales. Se desencadena por depilacin. SYCOSIS DE LA BARBA: foliculitis profunda y crnica del rea de la barba. Participacin de stafylo y condiciones del husped. FOLICULITIS QUELOIDEA: foliculitis profunda y crnica que evoluciona a queloides en rea de la nuca. Participacin stafylo y condiciones del huesped.

MICOSIS SUPERFICIALES DE PIEL

 En las infecciones por hongos existe participacin de este y de la respuesta inflamatoria e inmunolgica local o sistmica del husped.

Las micosis superficiales pueden ser producidas por dermatofitos (que se llaman tias) o levaduras (candida albicans y pytirosporum ovale)

EXAMENES DE LABORATORIO PARA EL DIAGNOSTICO DE LAS MICOSIS CUTANEAS, MUCOSAS O ANEXOS

MICOLOGICO DIRECTO
El micolgico directo consiste en la visin directa al microscopio de estructuras fngicas en una muestra de piel, mucosas o anexos a la cual se ha adicionado KOH.
Dermatofitos: hifas largas tabicadas.
Candidas: estructuras esfericas de doble pared. Pytirosporum: hifas cortas y estructuras esfericas.

CULTIVO DE HONGOS
El cultivo de hongos se hace en medio de Sabureaud. Demora 7 das para levaduras (candida) Demora 28 das para dermatofitos No sirve para pytirosporum

ANTIMICTICOS SISTMICOS

GRISEOFULVINA: accin solo sobre dermatofitos; segura en nios; reaccin cruzada con penicilina; efecto disulfiram; tomar con alimentos grasos KETOCONAZOL: sobre dermatofitos y levaduras; riesgo de hepatotoxicidad importante. No usar ITRACONAZOL: dermatofitos y levaduras; potencia benzodiazepinas; tomar con alimentos

FLUCONAZOL: dermatofitos y levaduras; dosis semanal; autorizado uso en nios

TERBINAFINA: solo dermatofitos; muy queratoflico

Antimicticos tpicos
NISTATINA CICLOPIROX TERBINAFINA AMOROLFINA KETOCONAZOL MICONAZOL BIFONAZOL CLOTRIMAZOL FLUTRIMAZOL SERTACONAZOL Todos los mencionados tienen accin sobre dermatofitos y levaduras, excepto nistatina (levaduras:candidas) y terbinafina (dermatofitos) Existen formas orales de nistatina y miconazol, pero su accin no es sistmica, sino local en tracto digestivo.

TIAS
TIAS DE AREAS LAMPIAS Tia corporis Tia faciei Tia mannum Tia cruris * Tia pedis TIAS DE AREAS PILOSAS Tia capitis Tia de la barba Tia cruris *

Tia incgnita

 La lesion caracterstica de las tias es una placa eritematodescamativa de borde solevantado, de crecimiento centrfugo, Tia corporis: Placa de tia en cualquier parte del cuerpo, excepto en ciertos lugares que toman nombres propios Tia faciei, tia mannum: no siempre es claro borde de lesin. Considerar asimetra. Tia mannum compromete palma.

Tias de areas lampias

Tia cruris: casi exclusiva del varn. Si es zona con mucho vello considerar como pilosa para tratamiento.

Tia incgnita: Por el uso de corticoides se modifica morfologa tpica.

Tia pedis
3 formas: hiperqueratsica, intertriginosa y vesicular El pie de atleta es una tia pedis intertriginosa sobreinfectada.

Tias reas pilosas

Tia capitis: en Chile casi exclusiva de nios, ya que es producida por microsporum canis. Existen desde formas con descamacin y cada localizada del pelo, hasta formas inflamatorias que semejan imptigo. Tratamiento de eleccin con griseofulvina (15-20 mgs kg peso por 45 das)
Tia de la barba es poco frecuente. Tambin puede ser no inflamatoria, con borde caracterstico o inflamatoria similar a sycosis de la barba.

Tratamiento tias
Areas lampias: antimicticos tpicos por 1 a 2 meses. Solo eventual sistmico Areas pilosas: siempre antimictico sistmico.

LEVADURAS
CANDIDIASIS PITIROSPOROSIS Las candidas y el pytirosporum ovale son parte de la flora normal, por lo que su infeccin siempre tiene una causa subyacente, local o sistmica

CANDIDIASIS

Oral: frecuente en lactantes (algorra bucal), en portadores de protesis dental (queilitis angular) e inmunodeprimidos (VIH+)

 Intrtrigo candidiasico: Areas eritematosas, exudativas, que afectan los pliegues, comprometiendo el fondo de estos y asociado a lesiones satlites. Buscar lesiones satlites: papulopustulas que al romperse dejan un collarete descamativo

 Candidiasis del paal: diagnstico diferencial de otras dermatitis del paal. Considerar presencia de candida en tubo digestivo.

 Genital: la balanitis candidisica es rara per se, buscar diabetes. Paroniquia candidisica: area eritematosa, indurada, en pliegue ungueal proximal. Frecuente en diabticos y dueas de casa. Diagnstico diferencial de panadizo bacteriano y herptico

PITIROSPOROSIS

Pitiriasis versicolor: frecuente en hombres jvenes, en torax. Mculas hiper o hipocromicas, confluentes, discretamente descamativas, hbitualmente no pruriginosas

ONICOMICOSIS
Triada caracterstica: engrosamiento ungueal, cambio coloracin y destruccin de la ua Existen varios imitadores de onicomicosis. El diagnstico debe confirmarse con cultivo El nico tratamiento efectivo es el oral (terbinafina, itraconazol y fluconazol)

VIROSIS CUTANEAS

VIROSIS CUTNEAS

En las virosis de piel siempre existe una respuesta del husped al agente infectante, de forma que las manifestaciones clnicas reflejan el estado de la inmunidad celular.

Herpes simple
Herpes virus tipo I y tipo II.
Primoinfeccin: Gingivoestomatitis Primoinfeccin genital Queratoconjuntivitis Panadizo herptico Meningoencefalitis Eccema herpeticum Herpes neonatal

Recidiva: Recurrencia en el sector donde el virus penetr la primera vez (queda acantonado en ganglio sensitivo)

AFTOSIS ORAL

TRATAMIENTO HERPES SIMPLE

Primoinfeccin: siempre tratar. Recidivas decidir conducta segn cuadro. Tratamiento oral: Aciclovir 200 mgs c/4hrs por 5 veces da por 5 dias o Valaciclovir 500 mgs c/12hrs por 5 das Tto ev casos severos

Herpes zoster
Recidiva localizada virus varicela zoster. En mayores de 50 aos tratar antes de 72 hrs para prevenir neuralgia postherptica. En menores buscar eventual inmunodepresin.

Tratamiento herpes zoster

Aciclovir 800 mgs c/4 hrs por 5 veces al da por 7 das Valaciclovir 1 gr c/8 hrs por 7 das. El tratamiento despues de 72 hrs de aparecidas las ampollas no es efectivo.

TEST DE TZANCK
Examen para el diagnostico de infecciones por virus herpes (simple o varicela zoster). Se raspa la base de una ampolla, se hace un frotis que es teido con tincin de Giemsa Al microscopio se ven clulas gigantes multinucleadas.

Moluscos contagiosos
Provocados por un poxvirus. Ppulas translcidas umbilicadas centradas por un tapn blanquecino.

 Transmisin: Directa Indirecta (ropa) Transmisin sexual Tratamiento Curetaje Crioterapia Inmunoterapia

Verrugas
Provocadas por virus papiloma humano, siendo algunas cepas oncognicas. Contagio por va directa, indirecta o sexual.

Tipos: Vulgares Planas Periungueales

Plantares
Filiformes Condilomas acuminados

Tratamiento:
Electrocoagulacin Crioterapia Quimiociruga Inmunoterapia
Las verrugas plantares no se deben electrocoagular ni operar. Al igual que las periungueales indicacin solo de crioterapia.

ESCABIOSIS

Patologa de distribucin mundial. Se presentan brotes de la enfermedad cada 5 a 10 aos.

El contagio es por va directa o contacto sexual.

El cuadro clnico se caracteriza por prurito generalizado de predominio nocturno, habitualmente mas de un afectado en el grupo familiar y una erupcin pleomorfica donde se distinguen lesiones especficas, lesiones sugerentes y lesiones inespecficas.

ESPECIFICAS: se encuentra el caro

Surcos acariano: 1 5 mm Vesculas perladas: extremo surco

SUGERENTES

Ndulos escabiticos: eritemaroviolaceos

Acropustulosis (lactante)

INESPECIFICAS Son los rboles que no dejan ver el bosque

Ppulas
Vesculas Costras

ACAROTEST
Examen para el diagnstico de escabiosis Tcnica: Curetaje de lesiones especificas (con bistur o cucharilla) Al macerado se le adiciona sanguinolento hidrxido de potasio (KOH) al 20%. Observacion al microscopio con aumento 40x.

 Lactante: compromiso cara, cuero cabelludo,

Formas especiales de escabiosis

palmas y plantas Mitis: en personas de buena higiene, formas localizadas Nodular: predominio de ndulos escabiticos Incgnita: por uso de corticoides Noruega (hiperqueratsica): en inmunosuprimidos; eritrodermia descamativa con hiperqueratsis de manos y pies y onicodistrofia ; no pruriginosa; muy contagiosa

Tratamiento escabiosis
Lindano: efectividad 90-95%. Ya no se usa en Chile. Vaselina azufrada 6%: 5 das, descansar 5 y repetir por 5. Crotamitn: 5 das, descansar 5 y repetir por 5. Permetrina 5%: Aplicar 1 da en nios y 3 en adulto, descansar 7 das y repetir Ivermectina: Tratamiento oral para escabiosis. Presente en Chile pero no autorizado para ese uso.

Pediculosis
Pediculosis cpitis: buscar piojos y liendres en zonas retroauriculares En imptigo cuero cabelludo nios siempre pensar en pediculosis de base No confundir moldes pilosos con liendres Tratamiento con tiempo de contacto no inferior a 4 hrs (permetrina 1%, 4 6 hrs, lavar, vinagre blanco y lavar nuevamente)

Pitiriasis Pubis
Enfermedad de transmisin sexual
Provocado por el Ptyrus Pubis. Asienta en rea pubiana. A veces en bigote, axilas y cejas. Prurito importante. Tto similar pediculosis.

Loxocelismo cutaneo
Provocado por loxosceles laeta La loxosceles laete es una araa que habitualmente vive en interiores, es tmida, de hbitos nocturnos y ataca cuando se siente atacada. La toxina tiene varias proteinas, siendo la mas importante la esfingomielinasa D, que tiene actividad principalmente hemoltica

Formas clnicas: cutneo necrtico (85%), cutneo edematoso (5%), cutneo visceral (10%) Cuadro cutneo: Placa livodea que evoluciona a escara en 7 a 10 das Compromiso visceral: fiebre, anemia, insuficiencia renal

MANEJO LOXOCELISMO
URGENCIA MEDICA (AUN CUANDO SEA SOLO CUTANEO). SIEMPRE DERIVAR. DESCARTAR COMPROMISO SISTEMICO CON HEMOGRAMA, EXAMEN DE ORINA, FUNCION RENAL Y PRUEBAS HEPATICAS APLICAR FRIO LOCAL PARA (PARA INACTIVAR TOXINA) USO DE ANTIBIOTICOS ANTIESFALICOCCICOS SI NO HAY ELEMENTOS CLAROS DE INFECCION SE PUEDE APLICAR CORTICOIDE TOPICO EN LESIONES CUTANEAS

ROL DE LA ANTITOXINA MUY CONTROVERTIDO. SERIA EFECTIVA SOLO EN LAS PRIMERAS 6 A 8 HORAS DE OCURRIDA LA MORDEDURA

DERMATITIS
Dermatitis (sin: eccema): inflamacin de la piel Independiente de la causa, puede ser aguda (vesculas y rezumacin = exudado), crnica (descamacin y liquenificacin) o subaguda (combinacion de las anteriores) Pueden ser provocadas por agentes externos (exgenas) o por condiciones inherentes al huesped (endgenas)

Dermatitis Endgenas
Dermatitis Atpica Dermatitis Seborreica Dishidrosis Eccema Numular

Dermatitis Exgenas
Dermatitis de Contacto Dermatitis Fotosensible

DERMATITIS SEBORREICA
DEL LACTANTE
Se presenta desde RN hasta los 8 meses Descamacin cuero cabelludo, cara, pliegues y area del paal. No pruriginosa Diagnstico diferencial con dermatitis atpica y otras dermatitis del paal

DEL ADULTO

Pick entre 15 y 40 aos Stress es principal causa de reactivacin Puede ser gatillada por patologas sistmicas (parkinson,epi, OH,VIH) Eritema y descamacin cuero cabelludo y zona media de la cara

DERMATITIS ATOPICA
Atopia es un desbalance inmunolgico con influencia hereditaria que afecta a uno o varios rganos de choque (nariz, pulmn, piel) D.A. 5% poblacin general; 10-15% nios Manifestaciones cutaneas provocadas en parte por disminucin inmunidad celular en piel, aumento de la humoral sistmica y alteracin de barrera cutnea Diagnstico es clnico, por criterios.

Criterios mayores
Prurito generalizado (nunca debe faltar) Distribucin y morfologa tpica Dermatitis crnica recurrente Historia familiar o personal de atopia (asma, rinitis, dermatitis atpica)

Distribucin y morfologa tpica

Lactante (hasta 2 aos): lesiones dermticas vesiculorezumantes de predominio en cara

Distribucin y morfologa tpica

Infantil (2 a 12 aos): lesiones dermticas liquenificadas en pliegues (cuello, fosa cubital y fosa popltea)

Distribucin y morfologa tpica Adolescente y adulto: Lesiones dermiticas secas en superficies de flexin extremidades, prpados superiores y dorso de manos

Criterios menores
Xerosis Queratosis pilar Pitiriasis alba Eccema de pezones Tendencia infecciones piel Tendencia reacciones I Reactivacin por causa ambiental o emocional Pliegue de Dennie Morgan Prick test +

Criterios menores
Aumento IgE srica Personalidad atpica Intolerancia lana y nylon Prurito por el sudor Queilitis recurrente Conjuntivitis recurrente Dermografismo blanco Otros

Tratamiento D.A.
Medidas generales: Ensear evolucin natural Alimentacin adecuada Evitar contactantes Vestuario adecuado Lubricacin permanente Jabones neutros o humectantes Antihistamnicos: por largos periodos, cambiandolos c/3 meses Corticoides tpicos de baja potencia Antibiticos tpicos o sistmicos SOS Ojala nunca corticoides sistmicos

 Dermatitis por agentes qumicos que contactan la piel; estos pueden irritar (D.C.irritativa: 80%) o gatillar una respuesta de hipersensibilidad retardada (D.C. alrgica: 20%) D.C.irritativa: circunscrita al lugar de contacto. Ej:D.C por detergentes. D.C.alrgica:se extiende mas all de las zonas exclusivas de contacto. Ej: D.C.por niquel en mujeres y D.C. por cromo en hombres.

Dermatitis de contacto

PATCH TEST (TEST DE PARCHE)

Para el diagnstico de Dermatitis de Contacto Alrgica. Se colocan una serie de antgenos en contacto con la piel, en un sistema de camarillas adheridos a un parche. El parche se mantiene en contacto con la piel del paciente durante 48 horas. Como se estudia hipersensibilidad retardada, se analiza el examen a las 48 horas (cuando se retira el parche) y a las 96 horas

 Participa la luz ultravioleta activando molculas (crom-foros) que han llegado a la piel del medio externo o interno. El cromforo activado por la LUV puede provocar un dao directo (fototxica:80%) o estimular una respuesta inmunolgica (fotoalrgica:20%). Se ubican en reas fotoexpuestas (cara, cuello, escote, dorso manos y dorso antebrazos)

Dermatitis fotosensible

 Causas: plantas (litre, ruda): FITOFOTODERMATITIS medicamentos: (diurticos, hipoglicemiantes, AINES, tetraciclinas,CTZ,etc) y sustancias tpicas

 Eccema vesicular en regin lateral de dedos, manos y pies. A veces cuadro vesicular pasa desapercibido y se manifiesta como dermatitis cronica Relacin con atopa, stress, ciertas estaciones del ao, tia pedis inflamatoria y alergia al niquel Asociacin no patognica con hiperhidrosis

Dishidrosis

Eccema numular
Dermatitis crnica recurrente con lesiones de morfologa circular (numular: moneda) Asociacin con atopa o xerosis.

URTICARIA Cuadro clnico caracterizado por ronchas y/o habones evanescentes, que no duran mas de 24 hrs en el mismo lugar. En ocasiones se acompaa de angioedema (edema hipodermis) Su causa es la liberacin de mediadores (histamina y otros) de los mastocitos

Clasificacin
Se clasifica en aguda y crnica segn su duracin Aguda: menos de 6 semanas Crnica: mas de 6 semanas

CAUSAS DE URTICARIA
Las causas mas frecuentes de urticaria aguda son alimentos o frmacos y en los nios pequeos cuadros virales. La urticaria crnica puede ser provocada por patologa sistmica o presencia no conocida de infecciones, pero en un 60% de los casos es idioptica. Con frecuencia en estas ltimas existe un componente emocional asociado. La patogenia de las urticarias puede ser inmunolgica (reacciones tipo I o mediada por complemento) o no inmunolgica (liberacin directa de mastocitos, alteracin del metabolismo

Tratamiento de urticaria
Las urticarias se tratan con antihistamnicos. Corticoides controvertido .En urticarias agudas severas su uso no se justifica: inicio de accin es de horas. En crnicas podran prolongar cuadro Urticaria aguda severa: adrenalina

ANTIHISTAMINICOS
ANTAGONISTAS COMPETITIVOS Y REVERSIBLES DE LA HISTAMINA .

Se unen a receptor H1

Sin activarlo

Impide que histamina se una y los active.

ANTIHISTAMINICOS
1. Antihistamnicos de Primera Generacin.
LIPOFILICOS, ATRAVIESAN BARRERA HEMATOENDEFALICA, PRODUCEN SEDACION.
INICIO DE ACCION RAPIDO, VIDA MEDIA CORTA.

2. Antihistamnicos de Segunda Generacin.

HIDROFILICOS, EN CONDICIONES NORMALES NO ATRAVIESAN LA BHE.
INICIO DE ACCION LENTO, VIDA MEDIA LARGA

3. Antihistamnicos de tercera Generacin.

METABOLITOS DE LOS DE SEGUNDA GENERACION, HIDROFILICOS, NO ATRAVIESAN BHE. APARTE DEL BLOQUEO DE LA HISTAMINA, TIENEN UN EFECTO ANTIINFLAMATORIO DE TRASCENDENCIA CLINICA, QUE YA SE HABIA DEMOSTRADO IN VITRO CON ALGUNOS DE SEGUNDA GENERACION

1 generacin.
Clorfenamina: Hidroxicina:

2 generacin.
Loratadina Cetirizina Ebastina

3 generacin
Desloratadina. Levocetirizina:

EFECTOS ADVERSOS

PRIMERA GENERACION.
SNC: Sedacin y somnolencia Nios : excitacin paradjica. Anticolinergicos: sequedad bucal, retencin urinaria, constipacin Fotosensibilidad

SEGUNDA GENERACION
Somnolencia en dosis elevadas o asociados a depresores SNC

Cardiacos

TERCERA GENERACION
Poco tiempo de uso, aun no descritos

EFECTOS ADVERSOS CARDIOVASCULARES.

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMRFICA . TORSADES DE POINTES.

BLOQUEAN LOS CANALES DE POTASIO CARDACOS PRODUCIENDO UN RETRASO EN LA REPOLARIZACIN VENTRICULAR.

ALARGAMIENTO DE INTERVALO QT EN ECG EN RITMO SINUSAL. SE PRODUCIA ESPECIALMENTE CON TERFENADINA Y ASTEMIZOL, ANTIHISTAMINICOS DE SEGUNDA GENERACION QUE YA NO SE USAN.

 Enfermedad eritematodescamativa que afecta entre el 1 y 5% de la poblacin general. Puede afectar cualquier parte de la piel, las uas, las mucosas (oral, genital) y las articulaciones. Los sitios mas frecuentes de las lesiones son cuero cabelludo, codos, rodillas y zona sacra.

PSORIASIS

 Raspado metdico de Brocq Fenmeno de Koebner Pitts ungueales Ubicacin tpica

Claves diagnsticas Historia familiar

Clasificacin
1) Estable: Vulgar Guttata Inversa

2) Inestable: Eritrodrmica Pustulosa

Tratamiento psoriasis
1) Medidas generales: 2) Tpico: Vaselina salicilada, alquitrn, corticoides tpicos, inmunomoduladores, derivados sintticos vitamina D 3) Sistmico: Metotrexate, ciclosporina, PUVA, retinoides, terapia biolgica. NO USAR CORTICOIDES SISTEMICOS!!!

 Enfermedad eritematodescamativa autolimitada postinfecciosa viral (HHV tipo 7) Erupcin de placas numulares en tronco, con placa herldica, que siguen un patrn en arbol de navidad.

PITIRIASIS ROSADA

Habitualmente en primavera o verano, con mayor incidencia entre 10 y 30 aos. Principales diagnsticos diferenciales: sfilis secundaria y reaccin medicamentosa.

LIQUEN PLANO
Enfermedad eritematodescamativa poco frecuente Ppulas eritematodescamativas brillantes en zona de extensin extremidades con Kebner +. Puede comprometer uas y mucosa oral. Puede ser marcador cutneo de hepatitis B y C.

Acn

 Enfermedad multifactorial en que participan el aumento produccin de sebo, una queratinizacin anormal del folculo, presencia de P. Acnes y fenmenos inflamatorios Los androgenos participan en el aumento de la produccin de sebo Puede ser reflejo de patologa sistmica (especialmente hiperandrogenismo: SOP) o ser causa de alteraciones generales (acne fulminans) Habitualmente compromiso psicolgico importante en etapa de la vida en que es muy importante la autoestima Lesiones (comedones, ppulas, pstulas, ndulos, pseudoquistes) se ubican especialmente en cara y/o tronco. Puede dejar cicatrices atrficas, hipertrficas y queloides.

Clasificacin Acn
No inflamatorio: comedones
-Abiertos -Cerrados

Inflamatorio:
Leve: predominio de ppulas Moderado: predominio de pstulas

Severo: predominio de ndulos y peudoquistes

Tratamiento Acn
Medidas generales: alimentos, cosmticos, medicamentos Tratamiento tpico: exfoliantes, Abs, peroxido de benzoilo, retinoides
Tratamiento sistmico: Abs, retinoides, antiandrogenos El lmite entre tratamiento tpico y sistmico est en el acne inflamatorio leve

Roscea

 Enfermedad primariamente de la vasculatura de la cara, de etiologa no aclarada Predominio en mujeres de piel clara de inicio en 4 dcada de la vida El sntoma inicial, indispensable, es el flushing Afeccin de cara y ocasionalmente del cuello

CLASIFICACION: Etapa I: eritema y telangiectasias Etapa II: ppulas y pstulas Etapa III: ndulos y edema COMPLICACIONES: Rinofima Compromiso ocular

TRATAMIENTO ROSACEA
Medidas generales:
alimentos calientes, sitios clidos, cosmticos, radiacin solar.

Terapia tpica:
antibioticos: metronidazol, eritromicina; fotoprotectores

Terapia sistmica:
antibioticos: ciclinas, metronidazol; retinoides

Ciruga
Reservada para complicaciones o elementos que no ceden con los anterior

El limite entre el tratamiento tpico y sistmico est en la etapa II

Enfermedades ampollares autoinmunes

 Enfermedades que clinicamente presentan ampollas y que su patogenia es por anticuerpos contra antgenos en piel (reaccin tipo II). La membrana basal determina el aspecto de las ampollas. En los Pnfigos las ampollas se forman sobre la membrana basal y en los penfigoides bajo la membrana basal Pnfigos: Pnfigo vulgar, pnfigo vegetante, pnfigo eritematoso, pnfigo foliaceo Penfigoides: Penfigoide buloso, penfigoide cicatricial de las mucosas, dermatitis herpetiforme, herpes gestationis

Pnfigo vulgar
Entre 40 a 60 aos. Ampollas de poca duracin Lesiones imitan quemaduras, Nikolsky + Compromiso frecuente de las mucosas y que muchas veces precede en meses al cutneo Mortalidad por sepsis stafilococcica (10%) Asociacin con Timoma

Penfigoide Buloso
Sobre 60 aos. Ampollas tensas sobre piel eritematosa o normal Compromiso mucosas Nikolsky negativo. Controvertida asociacin con neoplasias (en la actualidad se ha descartado)

Vasculitis cutneas

 Proceso que cursa con inflamacin y necrosis de pared de vasos sanguneos Clinicamente se manifiestan como prpura palpable en extremidades inferiores Generalmente reaccin tipo III La manifestacin cutnea puede estar representando una vasculitis sistmica (riones, tracto digestivo, articulaciones, etc)

Eritema Nodoso

 Paniculitis reactiva (septal) Ndulos eritematoviolaceos sensibles en cara anterior de las piernas. Causas mas frecuentes: ACO, estreptococcico, TBC, sarcoidosis, idioptico Examenes rutina: frotis farngeo, ASO, PPD, Rx de Torax Tto: reposo, AINES, penicilina,tto antiTBC.

Eritema Indurado de Bazin (Vasculitis Nodular)

 Paniculitis lobular asociado a vasculitis y granulomas. Asociacin con Tuberculosis Ndulos eritematoviolaceos, dolorosos, ubicados mas frecuentemente en la regin posterior de las piernas y que tienden a la ulceracin y ciatrizacin. Diagnstico diferencial de eritema nodoso.

Eritema Multiforme

 Enfermedad inflamatoria de piel y/o mucosas cuyas lesiones patognomnicas son las lesiones target, en disco de tiro o en diana

Clasificacin
EM Menor (menos de 2 mucosas comprometidas) EM Mayor: Sindrome Stevens-Johnssonn (2 o mas mucosas comprometidas) NET (necrosis epidrmica superior al 30%), independiente de las lesiones target (nikolsky positivo)

Causas
EM Menor: 70% herpes simple. EM Mayor: 50% medicamentos. NET:70% medicamentos: Es la RAMM mas grave, con mortalidad del 30 al 50%

Vitiligo

 Enfermedad probablemente autoinmune en que existe destruccin de melanocitos Se caracteriza por mculas acrmicas que primero aparecen en cara, manos, pies, genitales Puede tener fenmeno de Kebner Se puede asociar con otras autoinmunes: tiroiditis, diabetes tipo I, anemia perniciosa, Adisson Si bien no siempre se mejora, si existen algunas posibilidades terapeuticas.

Alopeca areata

Enfermedad autoinmune que provoca reas de alopeca no cicatricial Totalis: caida pelo todo el cuero cabelludo Universalis: caida pelo toda la cabeza Sin descamacin cuero cabelludo Eventual asociacin con enfermedades autoinmunes sistmicas (tiroiditis)

Lupus discoide

Lupus cutaneo, que solo en 5% de los casos se asocia con lupus sistmico. Clinicamente placas eritematosas, brillantes, bien delimitadas, con escamas firmes y adherentes e hiperqueratosis que tapona los foliculos pilosos (taponamiento folicular)

Las placas se extienden perifricamente al tiempo que curan en el centro, lo que provoca una depresin, con atrofia y finalmente cicatrizacin. Ms frecuentemente se ubican en cuero cabelludo, cara, pabelln auricular, regin torcica anterior y superficie extensora de los brazos.

Eritrodermias

 Inflamacin eritematosa de la piel que afecta a mas del 90% de la superficie corporal. Habitualmente asociada con un significativo colapso de las funciones de la piel. Es un sndrome que puede ser provocado por mltiples causas.

Causas de eritrodermias
A. Dermatosis preexistentes. Psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis atpica, dermatitis de contacto alrgica, pnfigo foliceo, sarna noruega. B. Reacciones a medicamentos: C. Neoplasias: sindrome de Sezary, otros linfomas, leucemias y tumores slidos como rin, esfago, y gstrico. D. Enfermedades sistmicas: dermatomiositis, lupus E. Causa idioptica.

Cuadro clnico
2 formas de inicio: 1) brusco y rpidamente progresivo, tornndose severa en algunas horas: especialmente eritrodermias medicamentosas. 2) Inicio lento y progresin paulatina: especialmente secundaria a dermatosis preexistente. Existen 2 formas clnicas: exudativa o descamativa. Las formas exudativas son mas severas. Sintomatologa: ardor o sensacin de piel tirante en algunos casos o prurito en otras (pensar en linfoma cutneo)

Reacciones Adversas Medicamentosas Mucocutaneas (RAMM)

 DEFINICION: efecto no intencionado que ocurre a dosis normalmente utilizadas en el hombre para la profilaxis, diagnstico o tratamiento de sus enfermedades. INCIDENCIA RAMM: no clara, pero cercana al 2 a 3% de los pacientes hospitalizados. Seran las segundas mas frecuentes despus de las gastrointestinales.

 CUADRO CLINICO: polimorfo; en teora cualquier medicamento puede provocar cualquiera de las manifestaciones clnicas.
AGENTES CAUSALES: cualquier medicamento; pero mas frecuentemente antibiticos, anticonvulsivantes, AINES, alopurinol y productos hematolgicos.

TIEMPO APARICION: mayora en primera semana (prom: 9 dias); recurrencia en horas

Patogenia
INMUNOLOGICA: constituyen la minora de los casos (20%) Tipo I: anafilctica (algunas urticarias) Tipo II: citotxica Tipo III: por complejos inmunes circulantes (algunas vasculitis medicamentosas) Tipo IV: hipersensibilidad retardada NO INMUNOLOGICA: (80%) Metablica Efectos colaterales Interaccin medicamentosa Activacin no inmunolgica de vas efectoras Alteracin ecolgica Intoleranc/Idiosincracia Exacerbacin de enfermedad preexistente

Formas clnicas RAMM

MAS FRECUENTES Rush morbiliforme Urticaria Vasculitis cutneas MENOS FRECUENTES Eritema multiforme Eritema nodoso Erupcin medicamentosa fija Dermatitis Fotosensible Pigmentacin Alopeca Erupcin tipo liquen plano Acn

 Erupcin maculopapular simtrica y generalizada. A veces prurito, fiebre leve y eosinofilia Aparece a los 10 das de exposicin. Sera reaccin tipo IV en algunos casos Los estados iniciales de EM mayor o NET pueden imitar un rush morbiliforme

RUSH MORBILIFORME

ERUPCION FIJA
Mculas eritematoviolaceas, a veces con ampollas o erosionadas en la superficie, que aparecen siempre en el mismo lugar al tomar frmaco causal, agregndose cada vez nuevas lesiones. Deja hiperpigmentacin residual

 PIEL: edema facial o

Signos de alerta RAMM

compromiso parte central de la cara, dolor de la piel, necrosis de piel, compromiso mucoso, urticaria SISTEMICO: fiebre alta, adenopatas, artralgia o artritis, taquipnea, sibilancias, hipotensin. LABORATORIO: eosinofilos mas de 1000, linfocitosis, alteraciones hepticas.

Manejo RAMM
Depende del tipo de reaccion.
Si droga se puede suspender hacerlo. Si reaccin es leve y droga necesaria, tratar manteniendo la droga y observar Si reaccin es severa y droga indispensable se podra desensibilizar Polifarmacia suspender droga(s) mas probable(s)

Corticoides tpicos

MECANISMO DE ACCION
Efecto antiinflamatorio Accin inmunosupresora

Accin antimittica Efecto vasoconstrictor

Los corticoides tienen accin retardada debido a que actan por un mecanismo genmico

POTENCIA DEL CORTICOIDE

Baja potencia Potencia moderada Hidrocortisona 0.5 a 1% Acetonido Triamcinolona 0.01% Desonida 0,05% Acetonido Triamcinolona 0.1% Dipropionato Betametasona 0.05% Furoato Mometasona 0.1% Desonida 0,1% Propionato Fluticasona 0,05%

Potentes

Muy potentes

17-Propionato Clobetasol 0.05%

Efectos adversos
atrofia cutnea absorcin percutnea infecciones enmascaradas acn esteroidal roscea esteroidal hipertricosis glaucoma granuloma glteo infantil psoriasis inestable dermatitis contacto alrgica

Cul corticoide escoger?

Considerar: edad sitio anatmico patologa a tratar

EDAD
En los nios: mayor relacin superficie/peso corporal mayor delgadez de la piel Riesgo de presentar efectos secundarios locales y sistmicos es ms elevado. Piel infantil responde ms rpidamente a la teraputica y los tratamientos pueden ser ms cortos. En adultos mayores: menor recambio celular epidrmico y drmico Piel delgada Mayor susceptibilidad a la aparicin de atrofia, estras y prpura En los nios y en los ancianos deben evitarse los corticoides potentes o muy potentes

LUGAR DE APLICACION
La presencia de folculos pilosos y piel hmeda favorece la absorcin. Estrato corneo grueso disminuye la absorcin. Buena absorcin: Escroto Pliegues (efecto oclusin) Area del paal Cara Prpados Cuero cabelludo

Mala absorcin: Palmas Plantas Espalda Antebrazos Rodillas

Patologa a tratar
En las dermatosis agudas leves utilizar corticoides de menor potencia, en las dermatosis crnicas y con engrosamiento de la piel utilizar de mayor potencia

CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones casi absolutas Infecciones bacterianas Infecciones fngicas Infecciones virales primarias de la piel Contraindicaciones relativas Uso en la cara Uso en el rea del paal Uso por tiempo prolongado