ENFERMEDAD DE MAREK

INTRODUCCION
Los virus causantes de tumores pueden ser clasificados en tres grupos: Primero est el grupo del virus de la enfermedad de Marek, (virus ADN) perteneciente a la familia herpesviridae. El segundo grupo estn los virus pertenecientes al grupo de leucosis/sarcoma, (virus ARN) comnmente clasificados en el grupo de los leucovirus. Por ltimo estn los pertenecientes al grupo de la reticuloendoteliosis, (virus ARN), poco frecuentes en gallinas.

ETIOLOGIA:
Herpesvirus, fcilmente destruido por desinfectantes comunes. Afecta pollos, gallinas y aves de ornato. Son tres los serotipos ms comunes. Serotipo I: Oncognico y originado en pollos, (Ej Cepa Rispens). Serotipo II: No oncognico y originado en pollos, (Ej. Cepa SB1). Serotipo III: No oncognico y originado en pavos, (Ej. Cepa HVT).

TRANSMISION:
Principalmente por descamaciones de piel de aves infectadas y polvo. El virus sobrevive varios meses en estas condiciones.

Presencia de Escarabajo coprfago.

Perodo de incubacin de 8 a 12 das. Muchos factores afectan la respuesta del pollo: Manejo, enfermedades inmunosupresoras, errores en las tcnicas de vacunacin, errores en la reconstitucin de la vacuna, nivel del desafo en el campo, intervalo entre parvadas, Cepa utilizada, gentica.

PATOGENIA:
En el aparato respiratorio suele haber una primera replicacin del virus. Rpidamente pasa al timo y bolsa de Fabricio. Prolifera en linfocitos T y clulas plasmticas, finalmente prolifera en nervios perifricos o tejidos perifricos. Puede haber infiltracin en hgado, bazo, gnadas, iris, msculo, proventrculo y piel. El virus pasa a los folculos de las plumas donde se vuelve a replicar y origina la fuente de infeccin.

SIGNOS CLINICOS:
* Presentaciones de la Enfermedad:
1. Aguda: Depresin severa, alta morbilidad y mortalidad, los sobrevivientes sucumben a la forma clnica pocas semanas despus. 2. Neurolgica: * Parlisis transitoria: Encefalopata, ataxia, parlisis corporal parcial o total. * Parlisis de campo Dao a los nervios perifricos a menudo unilateral. Uno de los miembros dirigido cranealmente y el otro caudalmente, aparece entre las 4 a 6 semanas Otros miembros pueden estar afectados (alas, prpados, cuello). * Dao al nervio vago: buche flcido y distendido, aumento de tamao del proventrculo.

SIGNOS CLINICOS:
3. Ocular: Ceguera, ojo gris, infiltracin linfocitaria en iris a menudo unilateral. 4. Visceral: Tumores en el hgado, bazo, corazn, riones, etc. Signos inespecficos: Prdida de peso, diarrea, anorexia, palidez, ascitis, deshidratacin. 5. Cutnea: Agrandamiento de los folculos de las plumas (cabeza, cuello, y piernas), son comunes las infecciones bacterianas secundarias en la piel.

LESIONES:
Tumores viscerales: 1. Localizacin: Corazn, gnadas, pulmn, Bolsa de Fabricio, pncreas, tejidos gastrointestinales, piel, iris, msculo esqueltico, riones. 2. Morfologa: Coloracin griscea, textura suave y consistencia firme. Aumento de tamao de los rganos. Lesiones cutneas: Elevadas y nodulares. Los folculos pueden observarse rojos y presentar una secrecin aparente. Nervios perifricos: Aumentados de tamao, edematosos, grisceos o amarillentos. Se pierden las estriaciones, es ms fcil encontrar lesiones en el nervio citico y en los plexos sacro y branquial .

DIAGNSTICO
A. Historia de la parvada: Se reduce el rendimiento y los parmetros de procesamiento. Se pueden correlacionar el rendimiento y la presencia de lesiones con la efectividad del programa de desinfeccin y el tiempo que los galpones permanecen vacos. B. Signos clnicos: Pueden ser similares a los observados en leucosis. La forma ocular y neurolgica son ms frecuentes en EM que en Leucosis.

DIAGNSTICO
C. Examen postmortem: * La EM debe distinguirse de leucosis linfoide (LL): Lesiones oculares, cutneas y neurolgicas sugieren EM, mientras que la afeccin de la bolsa sugiere LL. * El diagnstico diferencial entre LL y EM es difcil cuando se basa exclusivamente en las lesiones. D. Histopatologa: Infiltracin linfocitara con clulas de dimensiones irregulares en el caso de EM
(poblacin celular heterognea).

Los tumores inducidos por LL estn formados por linfocitos de tamao homogneo.

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NUMERO DE DECOMISOS 10

860 MILLONES PROYECTADOS

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