Professional Documents
Culture Documents
Pendahuluan
Perforasi traktus gastrointestinal menyebabkan
keadaan nyeri abdomen atas yang bersifat akut dan berat Perforasi traktus gastrointestinal umumnya disebabkan oleh perforasi ulkus duodenum yang diikuti oleh ulkus gaster di negara maju Amerika :
90 ribu kasus ulkus gaster atau 2% populasi
penduduk dewasa 10% populasi akan pernah menderita penyakit ini didalam masa hidupnya
lanjutan
insiden terbanyak adalah usia 50-65 tahun
perforasi penyulit ini menyebabkan sekitar 65% kematian akibat penyakit ulkus peptikum
korpus fungsi sebagai penampung makanan & tempat produksi asam lambung dan pepsin seperempat distal atau antrum mencampur makanan mendorong ke duodenum serta memproduksi gastrin Dinding fundus tipis, sedangkan dinding korpus dan antrum, tebal dan lapisan ototnya kuat
lanjutan
Epitel lambung terdiri dari rugae yang
mengandung gastric pits/lekukan Setiap rugae bercabang menjadi empat atau lima kelenjar lambung Kelenjar di daerah cardia terdiri < 5% kelenjar lambung mengandung mukus dari sel-sel endokrin Kelenjar pilorik mengandung mukus dan sel-sel endokrin (termasuk sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum
lanjutan
Sekresi asam akibat perangsangan dihasilkan
dalam 3 fase yang berbeda tergantung sumber rangsangan (sefalik, gastrik, dan intestinal) Faktor kolinergik melalui nervus vagus dan faktor histaminergik melalui sumber lokal di gaster mempengaruhi produksi asam
Batasan
Perforasi gaster adalah penyakit yang
disebabkan oleh komplikasi serius dari penyakit ulserasi peptik Perforasi gaster dapat terjadi diawali dengan adanya ulkus gaster 4 tipe ulkus gaster sesuai dengan lokasi yang sering terjadi :
Tipe 1. (55%) Proksimal korpus dan antrum Tipe 2. (25%) Menyertai ulkus duodenum Tipe 3. (15%) prepilorik sampai pilorirus Tipe 4. (5%) kurvatura mayor sampai gastroesofageal junction
Etiologi
perforasi gaster tidak lepas dari komplikasi akut
atau perut
Patofisiologi
Lapisan mukus lambung yang tebal merupakan
garis depan pertahanan terhadap autodigesti H.pylori, OAINS perubahan kualitatif lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh pepsin mengubah permeabilitas sawar epitel difusi balik asam klorida Histamin dikeluarkan sekresi asam dan pepsin lebih lanjut berlangsung terus menerus Perluasan lewat submukosa dan muskularis tukak dalam Perforasi
Gejala klinis
Nyeri seperti ditikam di epigastrium fase akut
bergerak Bila telah terjadi peritonitis bakteria suhu badan naik, takikardia, hipotensi, dan penderita tampak letargik
Diagnosis
Nyeri objektif nyeri ketika digerakkan, seperti
palpasi, nyeri tekan lepas, colok dubur, tes psoas, dan tes obturator Defans muskuler Pekak hati menghilang Peristalsis usus menurun sampai hilang Laboratorium : Hb, Leukosit meningkat, HCT meningkat Foto polos abdomen : udara bebas di dalam kavitas peritonealis
Penatalaksanaan
Resusuitasi cairan
Pipa nasogastrik
Kateter Foley Antibiotik broad-spectrum Eksplorasi laparotomi Tindakan pembedahan :
Vagotomi Antrektomi Vagotomi dan antrektomi Gastrektomi parsial
Prognosis
Faktor prognosis dipengaruhi oleh : Pasien jatuh dalam keadaan shock Penurunan fungsi ginjal Keterlambatan dalam tindakan pembedahan Memiliki riwayat penyakit lain Usia melebihi 70 tahun Sirosis Gangguan imunokompromaise Lokasi dari perforasi