ICTERICIA

ANATOMIA HEPTICA

HGADO
Vescula biliar

Bazo

Estmago

Intestino grueso

Intestino delgado

Cara posterior

Cara inferior

LOBULILLO HEPTICO

CB

EP = Espacio porta; AH = Rama portal de la arteria heptica; VP = Rama de la vena porta; CB = Conductillo biliar; VC = Vena centrolobulillar; S = Sinusoide; T = Trabcula de clulas hepticas

LOBULILLO HEPTICO

Vena centrolobulillar

Canal portal

ACINO HEPTICO

EP = Espacio porta; AH = Rama portal de la arteria heptica; VP = Rama de la vena porta; CB = Conductillo biliar; VC = Vena centrolobulillar; S = Sinusoide; T = Trabcula de clulas hepticas

Diagrama que muestra la distribucin de los lobulillos y acinos en el hgado

Espacio porta Lobulillo

Vena central Acino

ULTRAESTRUCTURA DEL HEPATOCITO

VAS BILIARES EXTRAHEPTICAS

FUNCIONES DEL HGADO

Produccin y excrecin de bilis Metabolismo de los carbohidratos: Gluconeognesis: Glucogenlisis: Glucogenognesis Eliminacin de insulina y de otras hormonas. Metabolismo de los lpidos: Sntesis de colesterol. Produccin de triglicridos. Sntesis de factores de coagulacin. Neutralizacin de toxinas, la mayora de frmacos y de la hemoglobina. Transformacin del amonio en urea. Depsito de mltiples sustancias como glucosa en forma de glucgeno, vitamina B12, hierro, cobre, etc. Primer trimestre del embarazo: Principal rgano hematopoytico

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

LISIS DE ERITROCITOS HEMLISIS FISIOLGICA EN S.R.E. (70 80%)

Hemoglobina 7g/24 H

OTRAS FUENTES (20 30%)

Eritropoyesis deficiente o abortiva

Hb libre

Hemoglobina
OXIDACIN hemooxigenasa

Otros precursores aparte del hem Mioglobina Catalasa y peroxidasa Citocromo y citocromooxidasa

Ocasiona la rotura de un anillo de porfirina en su puente inicial alfa-metano transformndose: PROTOPORFIRINA

Ncleos de hem no incorporados a los eritrocitos

Fe 3+ (24 mg) Reserva de hierro

Globina (6,7 mg) Reserva de aminocidos

Bilirrubina

BILIVERDINA
Reductasa de biliverdina

= 30 mg/24 h

= 250 mg/24h

BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta)

BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta o no conjugada)

Insoluble en agua

Liposoluble

En sangre se une a la albmina

Impregnarse en tejidos ricos en lpidos Cerebro (SNC)

BILIRRUBINA NO CONJUGADA

ALBMINA

Reversible No covalente

Hidrosoluble

Ictericia nuclear Ictericia de Schmorl Encefalopata bilirrubnica Kernicterus

1. Transporte / 2. Captacin / 3. Conjugacin / 4. Excrecin Polo sinusoidal HEPATOCITO

Canalculo biliar

ALB

R. E. L. Fraccin microsmica

Polo biliar

BNC Globulina Y o Z
BNC
GLUCURONIL TRANSFERASA

4
DGB

2
ALB

BNC

GLUCURONIL + cido MGB + TRANSFERASA cido glucurnico glucurnico

BNC

UDPGA
Sinusoide Espacio BNC = Bilirrubina no conjugada De Disse UDPGA = cido uridin difosfoglucurnico

Hacia el Duodeno

MGB = Monoglucurnico de bilirrubina DGB = Diglucurnico de bilirrubina = BILIRRUBINA CONJUGADA

Hgado
Captacin Transporte Conjugacin Excrecin Bilirrubina conjugada

Circulacin Sistmica (<3mg/100mg)

Rin Intestino
Bilirrubina conjugada Accin bacteriana B-Glucuronidasa Filtracin y excrecin

Circulacin enteroheptica

Bilirrubina libre Urobilingenos

Vena porta

Urobilingeno fecal o Estercobilingeno

40 - 280 mg/24h

Urobilingeno urinario
0 - 4 mg/24h

Mesobilifucsina COLOR MARRN DE HECES

INTRODUCCIN A LA ICTERICIA Acumulacin de bilirrubina en la sangre

Pigmentacin amarillenta de la piel y mucosas visibles, adems del suero

Diagnstico clnico diferencial

Coloracin amarillenta de mucosas y esclerticas Piel toma coloracin amarillenta * Drogas que producen impregnacin cutnea: QUINACRINA * Uso excesivo de alimentos ricos en carotenos en individuos con

ICTERICIA

deficiencia enzimtica de carotenasa

NUNCA ESCLERTICAS NI MUCOSAS

PSEUDOICERICIA

ictericia
Se denomina ictericia a la pigmentacin amarilla de la piel y mucosas ocasionada por un aumento de la bilirrubina en el plasma, por encima de 2 mg./dl.

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA NO CONJUGADA

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

CLASIFICACIN A

HEMOLTICAS HEPATOCELULARES OBSTRUCTIVAS

CLASIFICACIN B
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA NO CONJUGADA ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

Bilirrubina
valores normales Bilirrubina directa hasta 0,4 mg/dl

Bilirrubina indirecta hasta 0,6 mg/dl

Bilirrubina total hasta 1,0 mg/dl

Definicin
Es la destruccin prematura de los GR, que lleva a anemia cuando la M.O. es incapaz de compensar la prdida de eritrocitos. Disminucin de la vida media de los GR ( menor a 100 das).

Signos
Taquicardia Disnea Angina Dolor en hipocondrio derecho (clculos de bilirrubina) Piel bronceada (hemocromatosis) Orina oscura (hemoglobinuria). Se produce en pacientes con anemia intravascular y en transfusin ABO incompatible.

Causas
Defectos congnitos Desrdenes inmunolgicos Drogas y txicos. Antivirales (ribavirina). Agentes fsicos. Infecciones.

Causas generales de hemlisis

Causas intrnsecas (intracorpusculares). Causas extrnsecas.

Sitios de destruccin de los GR

Intravascular: lisis inmediata en espacio intravascular.
Extravascular: La lisis se produce en el sistema monocito-macrfago de bazo, hgado, MO y nodos linfticos.

Fisiopatologa
Es el evento final desencadenado por una serie de desrdenes hereditarios o adquiridos. La etiologa de la destruccin precoz del GR puede deberse a: -defectos intrnsecos de la membrana -Hb anormal -defectos enzimticos -destruccin inmunolgica -dao mecnico -hiperesplenismo

Protocolo diagnstico: diagnstico de la hemlisis

Recuento reticulocitario, que est habitualmente elevado (utilizar la cifra absoluta de reticulocitos/mm3 cuyo valor normal es de 40.000-120.000 ) > 125.000 indican eritropoyesis acelerada. Una cifra de reticulocitos no elevada no excluye el diagnstico de anemia hemoltica

Diagnstico de la hemlisis
Elevacin de la LDH. Haptoglobina descendida. Aumento de la bilirrubina a expensas de la bilirrubina indirecta.

ICTERICIAS HEMOLTICAS
EXTRACORPUSCULARE S ISOINMUNE INCOMPATIBILIDAD METERNO - FETAL INFECCIONES PARASITARIAS INCOMPATIBILIDAD GRUPOS SANGUINEOS INTRACORPUSCULARES NO ISOINMUNE HEMOGLOBINOPATIAS Pyr DHG PYRCINASA

POLICITEMIAS

DESTRUCCIN DE ERITROCITOS

ANEMIA > ICTERICIA

Hemlisis

Acoluria

Pleicolia

Ictericias Hepticas

ICTERICIAS

PREHEPTICAS

HEPTICAS

POSHEPTICAS

Hepatitis

Cirrosis

HEPATITIS Es una afectacin o enfermedad inflmatoria que afecta al hgado. Su causa puede ser: Infecciosa (viral, bacteriana, etc) Inmunologica (por auto anticuerpos) Txica (alcohol, venenos o frmacos)

CAUSAS DE HEPATITIS

*Se va a producir: -Infiltracin de los espacios porta e interlobulillares por linfocitos y despus por macrfagos. -Necrosis de hepatocitos. -Hiperplasia de las clulas de kupffer.

-Grados variable de colestacia.

-En la hepatitis leve, las zonas de necrosis se mantienen aisladas; en las formas que evolucionan a la cronicidad las necrosis confluyen y unen las venas centrolobulillares.

CLNICA
A.- Fase Preicterca:
Sindrome General: astenia(debilidad), anorexia y falta de concentracin. Artralgias,, mialgias, cefalea, fotofobia. Febricula o no. Sntomas digestivos o no. Sntomas respiratorios: faringitis, toy y rinitis. B.- Fase ictrica: Ictericia. Sntomas de colestasis como coluria (orina oscura), acolia(ausencia o disminucin del flujo biliar), heces decoloradas, ictericia en la conjuntiva, prurito. Hepatomegalia: el hgado est moderadamente agrandado, es liso, firme y algo doloroso a la palpacin. En un cuarto de los casos hay esplenomegalia. C.- Evolucin: La curacin de la ictericia sobreviene en en 2 3 sem., a menudo anunciada por un aumento de la diuresis y por la recoloracin progresiva de la materia fecal.

HEPATITIS A
Agente: picornavirus RNA, monocatenario, sin envoltura (VHA). P. Incubacin: 2-6 semanas Transmisin: Fecal - oral Enfermedad clnica leve o asintomtica No produce hepatitis crnica ni estado de portador Mortalidad: 0.1 %

HEPATITIS A
Anatoma Patolgica:
La afeccin lobular suele ser escasa y predominan las necrosis en las reas periportales. En la mayora de los casos existe colestasis tisular pronunciada.

HEPATITIS B
Agente: VHB Miembro de la familia hepadnaviridae P. Incubacin: 4-26 semanas Transmisin: Parenteral (sangre y lquidos orgnicos)

HEPATITIS B
Anatoma Patolgica:
Los cambios degenerativos se distribuyen irregularmente en los lobulillos, siendo evidente las necrosis focales, as como la presencia de linfocitos y macrfagos adosados a hepatocitos en fase de degeneracin o de necrosis.

Enf. Subclnica

100%

Recuperacin Hepatitis Aguda

<1%

Hepatitis fulminante

Muerte

Portador sano
5-10%

Infeccin aguda
4%

67-90%

Infex persistente
10-33% 20-50%

Recuperacin Cirrosis
10%

Hepatitis Crnica

Muerte

Carcinoma hepatocelular

HEPATITIS C
Agente: VHC Virus de la familia flaviviridae P. Incubacin: 2-26 semanas Transmisin: Parenteral (inoculaciones y transfusiones sanguneas) Caracterstica tpica: Aparicin de brotes repetidos de lesin heptica (Consecuencia de reactivacin de infex preexistente o del desarrollo de cepas endgenas con mutaciones nuevas). Elementos clave: Infex persistente y hepatitis crnica

HEPATITIS C
Anatoma Patolgica:
Suele cursar con escasa afectacin hepatocelular y, en particular, pocas necrosis focales. En general se observan microvacuolas de grasa y un aumento de celularidad sinusoidal, hallazgos similares a los observados en la mononucleosis infecciosa.

Resolucin
15%

Enfermedad estable Hepatitis crnica

80%

Infeccin aguda

85%

20% raro

Cirrosis

50%

Cirrosis estable

50%

Muerte

Hepatitis fulminante Carcinoma hepatocelular

HEPATITIS D
Agente: VHD Virus con RNA sin cubierta Slo produce infex cuando est encapsulado x el Hbs Ag P. Incubacin: 4-7 semanas Transmisin: Parenteral (contacto ntimo)

HEPATITIS D
Aparece en 2 circunstancias: Coinfex aguda tras exposicin a suero con VHD y VHB. Sobre infex de portador crnico del VHB que recibe inculo de VHD (produce enfermedad 30-50 das despus). VHD asociada a infex crnica x VHB:

Hepatitis B leve puede convertirse en enf. Fulminante

Portador de VHB previamente sano puede desarrollar hepatitis aguda grave

Puede desarrollarse enf. Crnica progresiva (80% de casos) que a menudo evoluciona a la cirrosis.

HEPATITIS D
Anatoma Patolgica:
Mayor grado de dao celular con numerosos hepatocitos de citoplasma acidfilo.

CIRROSIS
La cirrosis es una enfermedad crnica, difusa e irreversible del hgado.

Caractersticas: Puentes fibrosos septales Ndulos parenquimatosos Alteracin de la arquitectura de todo el hgado.

CIRROSIS
Causas: Alcohol Hepatitis Crnica Enfermedad Biliar Sobrecarga de hierro

CIRROSIS
Tener en cuenta: Lesin parenquimatosa y fibrosis consiguiente son DIFUSAS y se extienden por TODO EL HIGADO. Ndulos son imprescindibles para establecer Dx (Reflejo del equilibrio entre actividad regeneradora y la cicatrizacin constrictiva. Fibrosis suele ser irreversible Reorganizacin de la arquitectura vascular.

Patogenia
Cirrosis Depsito de colgenos (tipos I y III) en el lobulillo

Proceso patolgico central es la fibrosis progresiva y reorganizacin de la microarquitectura vascular del hgado

Tractos fibrosos finos o gruesos.

Se forman

Canales vasculares nuevos en los tabiques que comunican las estructuras vasculares de la regin portal con las venas hepaticas terminales
estableciendo

Cortocircuitos por los que la sangre evita el parnquima

Citocinas

Cl. estrelladas Estimulan perisinusoidales Se activan

Depsito continuo de colgeno en el espacio de Disse del parnquima conservado Se asocia a

Prdida de las fenestraciones de las clulas endoteliales de los -Una potente actividad mittica en reas sinusoides. donde se desarrolla nueva fibrosis
parenquimatosa. -Una variacin transicional a miofibroblastos. -Aumento en la capacidad de sntesis y secrecin de matriz extracelular.

la luz de los canales vasculares sinusoidales.

Sumado a

Aparicin de las miofibrillas

RV en el interior del parnquima heptico

A travs de ste proceso de lesin y fibrosis heptica

Los hepatocitos restantes a regenerar y proliferar como ndulos dentro de los lmites impuestos por los tabiques fibrosos.

Hgado fibroso y nodular Alteracin de la interfase entre el parnquima y los espacios porta Obliteracin de los conductillos biliares

Ictericia

COLESTASIS

Colestasis intraheptica

COLESTASIS
Proceso existe impedimento en el normal flujo de bilis desde el polo canalicular del hepatocito hasta duodeno.

Alteracin del flujo biliar

Mecanismos principales
Disturbios en mecanismos de transporte Obstruccion mecanica al Flujo biliar normal

Colestasis funcional

Colestasis mecnica

CLASIFICACIN DE LA COLESTASIS
Colestasis intraheptica
Origen dentro del hgado ( hepatocitos) Hasta conductos biliares intrahepticos mayores. Descenso del flujo biliar

Colestasis extraheptica
Origen fuera del hgado Se producen retencin bilis.

Desde heptico comn en el hilio

Hasta la ampolla de Vater.

ETIOLOGA DE LAS COLESTIASIS INTRAHEPTICAS Obstructivas

* Cirrosis biliar primaria

No obstructivas
* * * * * * * * * * * * * * Inducida por frmacos Hepatitis (virica, alcohlica) Colestasis benigna postoperat. Colestasis benigna Embarazo Colestasis benigna idioptica Nutricin parenteral Hipernefroma no metastsico Hipertiroidismo Amiloidosis Protoporfiria Dficit de antitripsina Sndrome de Aagenae Sndrome de Zellweger, Sndrom de Byler

* Granulomatosis * Sarcodosis Colangtis esclerosante * Tumores intrahepticos * Colangiocarcinoma * Hepatocarcinoma * Metstasis * E . poliqustica Hepatica * Enfermedad de Caroli * Fibrosis qustica * Enfermedad de Alaglle * Colestass bengna fam,

COLESTASIS OBSTRUCTIVAS

COLANGITIS ESCLEROSANTE

COLESTASIS NO OBSTRUCTIVA

COLESTASIS BENIGNA DEL EMBARAZO

Forma reversible colestasia Se presenta en la 2 mitad de la gestacin . Caracterizada por prurito persistente palmar y plantar, de predominio nocturno. Que desaparece despus del parto Asociado 10% de los casos a ictericia.

COLESTASIS BENIGNA DEL EMBARAZO

Factores de riesgo
Los estrgenos conjugados Inhiben la va de recaptacin de cidos biliares

A nivel de la membrana basolateral del hepatocito

Mortinato anterior Meconio L.Amnitico Ictericia Hipercontractibilidad uterina Amenaza de parto prematuro Cuadros Clnicos * Embarazo Mltiple * Diabetes mellitus

Una disminucin recaptacin de los cidos biliares.

EXPRESIN CLNICA DE LA COLESTASIS

Prurito Astenia Osteodistrofia Xantomas Hipercolesterolemia

EXPRESIN CLNICA DE LA COLESTASIS

ICTERICIA

EXPRESIN CLNICA DE LA COLESTASIS

XANTOMAS

Aparecer superficies extensin estn en relacin nivel de lpidos circulantes

COLESTASIS

Colestasis extraheptica

CLASIFICACIN
A) COLESTASIS NO NEOPLASICAS (BENIGNA)
COLECISTITIS AGUDA COLEDOCOLITIASIS LESIN DE VA BILIAR COMPRESIN DE LA VA BILIAR COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA PANCREATITIS AGUDA PARSITOS (ASCARIS) MALFORMACIONES CONGNITAS

CLASIFICACIN

CLASIFICACIN
B) COLESTASIS NEOPLASICAS (MALIGNAS) COLANGIOCARCINOMA CANCER DE PANCREAS CANCER DE VESICULA CANCER DE AMPOLLA DE VATER

ATAQUE CANCEROSO DE GANGLIO LINFATICOS DEL HILIO HEPATICO

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO NEOPLASICAS

LITIASIS BILIAR

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO NEOPLASICAS

Colecistitis aguda

Inflamacin aguda de la vescula biliar producida en la mayora de los casos por obstruccin del cuello de la vescula o del conducto cistico.

Fosfolipasa presin intraluminal y distensin accin sobre la lecitina Escherichia Coli Klebsiella Streptococcus Isquemia de la mucosa y pared vesicular Lisolecitina Clostriduin

Inflamacin mecnica

Inflamacin qumica

Inflamacin bacteriana

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO NEOPLASICAS

Edema inflamatorio
Sndrome de Mirizzi

Vas biliares y ganglios linfticos

Calculo impacta en el conducto cistico o en el cuello de la vescula

Compresin del conducto coldoco

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO NEOPLASICAS PANCREATITIS AGUDA

Es un grupo de lesiones reversibles e irreversibles que se caracterizan por una inflamacin del pncreas

edema y necrosis

necrosis del parnquima con hemorragia

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS BENIGNAS

ATRESIA BILIAR

Es una obstruccin completa de la luz del rbol biliar extrahepatico dentro de los 3 meses de vida Forma fetal
Forma perinatal

Desarrollo aberrante intrauterino del rbol biliar

Destruccin del rbol biliar despus del nacimiento

ATRESIA BILIAR

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO NEOPLAICAS

QUISTES DEL COLEDOCO

Son dilataciones congnitas del conducto biliar comn

Porcin libre

Porcin intraduodenal

Quiste

Divertculo

Obstruccin del conducto

Reflujo crnico del jugo pancretico hacia el rbol biliar Inflamacin y estenosis de los conductos extrahepaticos

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO NEOPLASICAS

Hospedador intermediario (Ingestin) Disgregacin del embriforo (Hexacanto)

Hidatidosis heptica

Penetracin de vasos sanguneos (Ganchos) Sistema porta

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO NEOPLASICAS

Hidatidosis heptica
Quiste en el hgado

Compresin del conducto Rotura biliar (Crecimiento de larva)

Fuga de liquido del quiste hacia el rbol biliar

Obstruccin biliar (total o parcial) Prolongada Angiocolitis, cirrosis

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NO NEOPLASICAS

Lesin traumtica Lesin quirrgica Tumor benigno Aneurisma de la art. heptica

Absceso

HIGADO

HEMOBILIA Hemorragia de la vas biliares.

 Accidente traumtico. Traumatismo quirrgico. Litiasis vesicular e inflamacin. Enfermedad vascular y neoplasias.

HEMOBILIA
(Hgado,vescula,conductos

biliares y pncreas)

Clico biliar. Hemorragia gastrointestinal Ictericia

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NEOPLASICAS

Carcinoma pancretico (60 80 a)

Invasivo

Reaccin no (Fibroblastos, linfocitos) neoplsica Obstruccin del coldoco.

Cabeza del pncreas

Dilatacin del rbol biliar

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NEOPLASICAS Colangiocarcinoma

Masas tumorales en espacios porta intrahepticos

Tumor nodular masivo

Invasin linftica.

Invasin vascular

Metstasis extrahepticas

Obstruccin del Conducto heptico comn

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NEOPLASICAS

Tumores metastsicos o linfomas
Mama. Pulmn. Colon.

Metstasis mltiples nodulares

Hepatomegalia. (remplazan 80 %)

Crecimiento nodular

Necrosis, Obstruccin de conductos biliares

COLESTASIS EXTRAHEPTICAS NEOPLASICAS

AMPULOMA Mucosas

Conducto pancretico. Coldoco terminal. Ampolla de vater (Ampuloma) Duodeno

Vegetantes: plipo

Ulcerados: Infiltrado
Nodular: Confundirse con Ca de pncreas.

Obstruccin biliar

Total.
Coldoco dilatado con paredes engrosadas

Parcial.
Dilatacin de vas biliares con paredes finas

stasis biliar

Vescula biliar palpable Hepatomegalia

ICTERICIA
ACOLIA PRURITO COLURIA

PATOLOGIA
Obstruccin de la va biliar por neoplasia Colestasis biliar primaria Colestasis intra o extrahepatica

TRIADA DE CHARCOT: Fiebre, Colangitis por obstruccin biliar dolor abdominal e ictericia complicada con infeccin DOLOR DE INICIACIN PROGRESIVA ESTEATORREA Colestasis Pancreatitis crnica

ANAMNESIS

FORMA DE INICIO Y EVOLUCION

das y semanas

Desde hace cuanto?

hepatitis ictericia obstructiva

hepatopatias crnicas cirrosis

meses

Brusco

Cmo Apareci?

hepatitis vrica , toxica obstructivo :coldocolitiasis

cirrosis , carcinoma , colestasis (cncer) hepatitis crnico activa, necrosis hepatica subaguda

Progresivo

CARACTERISTICAS
moderada

cirrosis , ictericia hemolitica

ictericia obstructiva intra o extrahepatica obstruccin extraheptica incompleta, litiasis biliar , hemlisis , cirrosis

intensa
de intensidad variable

FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES

Hepatitis vrica tipo B
Gilbert Hepatitis tipo A

Vacunas, transfusiones
Fiebre, y stress Prueba de ayuno y fenobarbital

Pescado crudo, agua no potable

FIEBRE
CON ESCALOFRIOS

colangitis con colestasis extraheptica colangitis ,hepatitis vrica, origen farmacolgico o etlico o leptospirosis

DOLOR ABDOMINAL
Tipo Clico obstruccin por clculos Dolor localizado en CSD hepatitis (vrica o txica) cirrosis y tumor Crnico e intenso carcinoma de pncreas Gstrico , irradiado a espalda enfermedad pancretica

Dolor articular y cefaleas : hepatitis B (vricas) Diarrea : hepatitis vrica * accin laxante de los cidos grasos no absorbidas Perdida de peso: carcinoma y tumores

SINTOMAS ACOMPAANTES
El mismo de siempre coca cola COLURIA

Hiperbilirrubinemia no conjugada

color de la orina

BD
ictericia hepatocelular u obstructiva

sanguinolenta

leptospirosis : icterohemorragica lesin heptica y renal * txicos

color de las heces

despigmentadas (ACOLIA) hiperpigamentadas

ictericia obstructiva ictericia hemoltica

En la coledocolitiasis la acolia suele ser intermitente, mientras que en las neoplasias habitualmente es continua.

Enfermedad hepatocelular.
Anorexia, malestar general, mialgias, prdromos de tipo viral, exposicin infecciosa conocida, Antecedentes de transfusiones, uso de drogas IV, alcohol, frmacos hepatotxicos o antecedentes familiares de ictericia.

Obstructiva.
Dolor abdominal, fiebre, baja de peso, escalofros,ciruga biliar previa

HEPATITIS

HEPATITIS A

HEPATITIS B

HEPATITIS C

Modalidad oral-fecal; transmitida por personas que preparan alimentos Mediante aguas negras; beber agua o comer alimentos contaminados

Contacto sexual . Va perinatal (vertical) Exposicin percutnea (IV,SC,ID) ,a travs de las mucosas a los lquidos corporales infectantes: transfusin de sangre, uso compartido de agujas durante la inyeccin de drogas IV, hemodilisis, acupuntura, tatuajes y pinchazos de aguja .

fiebre,malestar general, anorexia, nusea y molestias abdominales, seguidas en pocos das de coloracin amarillenta de la piel y mucosas (ictericia).(puede no haber) En la mayora de los nios, la infeccin pasa inadvertida con pocos o ningn sntoma . No se conoce forma crnica de la enfermedad.

con un comienzo insidioso, con anorexia, molestias abdominales vagas, nusea y vmito, a veces artralgia y erupciones, que puede culminar en ictericia. La fiebre puede ser leve o no presentarse. Hay casos fulminantes y mortales de necrosis heptica aguda.

SIDA
El 80% de los pacientes con sida tienen alteracin de las pruebas de funcin heptica. Estos conforman un grupo de riesgo de presentar infeccin por los virus de la hepatitis. Pueden presentar Hepatitis granulomatosas y estas expuestas a frmacos hepatotxicos (trimetroprima_sulfametazol, Ketoconazol etc.) Puede desarrollarse Infiltracin Heptica tumoral por sarcoma de Kaposi o linfoma. La colangiopata asociada al sida causada sobre todo por citomegalovirus y crytosporidium se manifiesta como dolor en hipocondrio derecho e infrecuentemente produce Ictericia.

EXPLORACION FISICA

La esclertica ictrica > 2,5mg/dl. Piel o mucosas aparece > 6 mg/dl.

Cuero cabelludo Ictericia severa

Patologa Hemlisis HEPATITIS VIRICAS Compromiso hepatocelular. Procesos necroinflamatorios hepticos. LITIASIS COLESTASIS Intensidad Flavnica: poca Rubnica: Ms q la ant. Color Amarillo claro amarillo naranja o zapote

Verdnica: Intensidad q todas las ant

verde oscura.

litiasis coledociana Dolor agudo en hipocondrio derecho o epigastrio

neoplasia pancretica Dolor epigstrico de aparicin tarda, constante e intenso que irradia a dorso

Dolor abdominal

Hepatomegalia dolorosa a palpacin : hepatitis aguda o tumor de rpido crecimiento

Vescula palpable dolorosa : colesistitis aguda

HALLAZGO
Palidez

SIGNIFICADO POSIBLE
Anemia hemolitica, proceso maligno y Cirrosis

Higado : tamano normal

Higado de consistencia ptrea Nodulos hepaticos palpables Hgado pequeo Hgado sensible a la palpacin Roce en el rea heptica

Trastorno intrahepatico , ictericia hemolitica

Hepatoma , metastasis hepatica Neoplasias , quistes,abcesos Necrosis hepatica aguda ,cirrosis postnecrotica Hepatitis .ICC con hepatomegalia aguda Infiltracin neoplsica de la cpsula hepatica y El peritoneo Cirrosis con trombocitopenia Colangitis supurada

Prpura Fiebre , escalofrios

COLESTASIS PROLONGADAS Y CIRROSIS BILIAR

xantomas

Acropaquia Excoriaciones

Cirrosis con circulacin colateral

Cirrosis , hepatitis , hipertensin portal

Ascitis y venas periumbilicales dilatadas

Posible soplo venoso umbilical

Esplenomegalia

HEPATOMEGALIA

Cirrosis alcoholica , higado graso , colestasis , Hepatitis , congestin venosa ,proceso maligno, ICC , en sepsis (tifoide y brucella) .

CIRROSIS ALCOHOLICA

Contractura de Dupuytren. La retraccin de los tendones flexores palmares impide la extensin completa de los dedos.

Parotidomegalia izquierda

Tambin :ginecomastia , Vello axilar y pubiano disminuida

HEPATOPATIA AGUDA O CRONICA

ARAAS VASCULARES

ERITEMA PALMAR

PRURITO EN COLESTASIS CRONICA

EQUIMOSIS

Primeras manifestaciones de cirrosis biliar primaria colangitis esclerosante Hay 1 necesidad imperiosa de rascarse, ocasionando lesiones cutneas secundarias

Alteracin de sntesis heptica de factores de coagulacin .

Signo de Murphy

Figura 3. Signo Murphy

Colelitiasis coledocolitiasis

ICTERICIA POR OTRAS CAUSAS

C
A U S

depsito de sustancias : los carotenos

falta de transformacin de los mismos en vitamina A, alteracin metablica : en la diabetes y el hipotiroidismo La ingestin de acido pcrico, fenolftalena deriv de la acridina, fenotiacinas y hormonas En Uremia por aumento de urocromo

A
S

Se tien ms intensamente las palmas , plantas, mejillas y frente

No lo hacen las esclerticas , el velo del paladar , ni la orina.

pigmentacin carotnica en reas seborreicas de la cara.

LABORATORIO Y DIAGNSTICO

PERFIL HEPATICO VALORES DE LABORATORIO

BILIRRUBINAS: Bilirrubina directa: hasta 0,2 mg/dl Bilirrubina indirecta: hasta 0,8 mg/dl

BILIRRUBINA TOTAL: hasta 1 mg/dl

Transaminasas GOT - ALT: Valor normal entre 0 y 37 U/L GPT - AST: Valor normal entre 0 y 41 U/L

FOSFATASA ALCALINA Albmina

60 240 UI/L.

3,5 a 4,8 g/dl

Globulinas

2,6 a 3,1 g/dl

PROTENAS TOTALES

6,1 a 7,9 g/dl

Frotis de sangre (Hct)

Bilirrubina no conjugada

No Hemlisis

* Sndrome de Gilbert * Farmacos, drogas

Hct >38 no evidencia de Hemlisis

* Ingesta pobre de lipidos

ICTERICIA

Medidas de bilirrubina

Bilirrubina conjugada FOSFATASA ALCALINA

Ictrica por (A) colestasis Medidas de (B) AST/ALT

Medida de Fosfatasa Alcalina

FOSFATASA ALCALINA

Sospecha de hemolisis
Reticulocitosis 10 - 30% : respuesta medular a la anemia hemoltica moderada - Prueba de Coombs + : hemlisis autoinmunes - Frotis:

anisocitosis

esquistocitos

esferocitos

acantocitos

eliptocitos

clulas falciformes o en hoz

A) Ictericia por colestasis

Determinar

Extraheptico

Intrahepatico

dilatacin de los conductos

ECOGRAFIA

SI

NO

INTRAHEPATICO

EXTRAHEPATICO

Cirrosis

CONFUSIONES

Colangitis esclerosante

OTRAS PRUEBAS:
TAC ( Tomografa Computarizada) EECP ( Colangiopancreatografia retrograda endoscpica

Es la mas indicada para coledocolitiasis

B) Medidas de

> 300 U/L

Medidas serologicas de virus

Anormal

AST/ ALT

<300 U/L

Normal

CMV/EBV HA ,B,C,D,E

* S.Dubin-J * S rottor * Ictericia colestasica

Realizar Biopsia Heptica

Cirrosis Hepatitis Alcohlica Tumor o granuloma

CIRROSIS
a) Cirrosis alcohlica:
SGOT elevacin considerable en relacin a la SGPT, con una relacin habitualmente mayor a 2 pero no es habitual que superen los 300 UI Anemia hemoltica en algunos casos debido a la hipercolesterolemia ( acantositosis) Tiempo de protrombina suele estar elevado debido a la disminucin de sntesis de protenas de coagulacin (Vitamina k) Hipoalbuminemia e Hiperglobulinemia Elevacin de la concentracin de amoniaco ( encefalopata heptica)