Cad 2008

CRISIS HIPERGLUCMICAS
EN DIABETES
HOSPITAL LUIS LAGOMAGGIORE - SERVICIO DE CLNICA MDICA SECCIN ENDOCRINOMETABLICA 2008
Dr. Lavandaio. Hospital Lagomaggiore - 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Papiro de Ebers, 1872: reinado de Amenophis I 1536 AC
Bard College Annandale, Hudson NY 1998

Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Treinta aos de experiencia: Kitabchi, Umpierrez, Murphy, Stentz
1886 Dreschfeld mort 100%, MORT % Insulina
100
>90%
HP-ATB
Insulina ALTA-D
100U/h 5-10U/h
50%
50
Insulina BAJA-D
20% 10% 2-5%
GUAS
10
1910 1920
1930 1940
1950 1960
1970 1980
1990 2000
AO Banting y Best
Tennessee and Emory Atlanta, Georgia
RCT
J Clin Endocrinol Metab 93: 15411552, 2008
Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Treinta aos de experiencia: RCT
Protocolo 1: ALTA vs BAJA dosis de insulina en CAD: 1974-1975

Efectividad, diferencias vs altas dosis e insulinemias en c/u. N=48pac 75% tot CAD int, random 24ac ALTA vs 24pac BAJA dosis. ALTA: 10U-EV+30U-SC pgluc 300-399mg/dl hasta 50U-EV+100U-SC p gluc >1000mg/dl, seguido de 50U/h SC. BAJA: 0.22U/kg IM, seguido de 5U/h IM. Metas: duracin del trat a alcanzar gluc 250mg/dl, pH 7.3 y Coh- 15mEq/l.
1970 1975
2000
AO
Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Resultados: evolucin no diferente insALTA 26345U vs BAJA 465U meta gluc, cortisol y glucagon y cetonemia bajaron en igual medida y tasa, insulinemia (naive) ALTA 8001000uU/ml vs BAJA 60-100uU/ml. HipoG: 25% ALTA vs 0% BAJA, Hipokalemia: 7/24 ALTA y 1/24 BAJA, Mort=0 en ambos. Coma al ingreso 7 ALTA y 5 BAJA . Post CAD esquema correccin con insulina segn glucosuria cualitativa, demostrada su inexactitud.
Protocolo 1: ALTA vs BAJA
ALTA
BAJA

Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Protocolo 2: Va de administracin de insulina en CAD: 1976-1986

N=45 pac CAD: 15 EVbolo, 15 SC, 15 IM, (indep gluc) 0.33U/kg corriente, luego 7U/h corriente igual va EV SF+albmina,SC,IM hasta gluc 250mg/dl. Resultados de 8h de observacin:
1970
1975
1986
2000
AO
Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Protocolo 2: Va de administracin de insulina en CAD: 1976-1986

Resultados: EV significativo descenso de cetonas en 1 2h, pero los 3 grupos similar a las 8h, mientras un 30-40% de pac IM y SC fallaron en bajar al
menos un 10% en 1h post comenzar insulina, s lo logr un 90% de EV y la insulinemia EV pico en 1s minutos a suprafisiolgica de ms de 3000uU/ml y luego plateau de 100uU/ml en 4h. La va IM y SC aumento gradual en 3-4h a pico de 100uU/ml, todos los 3 grupos mantuvieron la meseta en las 8h de observacin.
SC
EV
IM

Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Protocolo 3: Carga vs no carga de insulina en CAD: 1976-1986

Puede evitar el retraso en bajar cetonas SC o IM con carga de insulina? corriente mitad EV mitad IM vs EV continua. Es necesario el uso de albmina al infundir insulina? N=30pac CAD: 15pac carga 0.44U/kg corriente 1/2 EV-1/2 IM, luego 7U/h vs 15pac carga 0.44U/kg corriente IM luego 7U/h EV en infusin con SF sin albmina.
1970
1975
1986
2000
AO
Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Protocolo 3: Carga vs no carga de insulina en CAD: 1976-1986

Resultados no dif carga IM e infusin. EV < demora bajar cetonas vs IM. No es necesario agregar albmina a infusin de insulina como se haca en previos protocolos. Correlacin MB-conciencia: 1/3 de pac CAD estn en EHH hiperosmolar relacionado a Osm-p y no a alteracin cido-base. Subanlisis COMA-ALTAvsBAJA 48pac: coma N=13, alerta N=35, en coma ms edad, mayor glucemia, mayor uremia, mayor Osm-p, pero menor COH- signif dif coma vs alerta.
Respuesta de BAJAdosis fue la misma en coma o alerta, excepto > t en horas para llegar a gluc 250mg/dl o menos.

Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Protocolo 4: Alta dosis vs baja dosis de insulina CAD pediatra. 1976-1986

Va EV evitar SC o IM x hipoperfusin tisular. N=32 nios: 16 BAJA 0.1U/kg/h vs 16 ALTA 1.0U/kg/h de corriente. tiempo para gluc 250mg/dl fue ALTA 3.40.4h vs BAJA 5.40.5h P<0.01.
No fue necesario uso de bolo inicial de insulina va EV.

Como en adultos BAJA ms lenta pero tan efectiva con menos tendencia a hipoK e hipoG con dosis ms fisiolgicas que farmacolgicas de insulina.
1970
1975
1986
2000
AO
Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Protocolo 5: Metabolismo de BAJA dosis de insulina en CAD: 1976-1986

Poco conocido el MB de insulina en CAD y en recuperacin, se evalu clearence renal de insulina inmunorreactiva IRI con fisio o farmaco dosis, tambin beta2microglob inmunorreac I2M marcador de funcin tubular proximal inicio y a 2-3sem.
Con 10pac CAD random BAJA vs ALTA: un aumento de 250x de clearence IRI y 600x clearence I2M, una significativa cant de insulina infundida se pierde en orina hiperinsulinuria en trat de CAD, y el defecto de reabs tubular y posible degradacin de IRI es reversible.
1970
1975
1986
2000
AO
Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Protocolo 6: Uso de fosfato en terapia de CAD: 1983

N= 15pac CAD BAJA dosis + 12.5mEq/h PO4HK2 vs 15pac ClK 12.5mEq/h. Fosfato tenan ms 2,3diPglicerato a las 48h, dif no signif, sin efecto demostrable en oxigenacin tisular. Adems Fosfato tenan menos Ca+ ionizado.
Precaucin en su uso en CAD, pero circuntancias como ICC, anemia, hipoxia pueden tener especialmente indicado el fosfato.
1970
1975
1986
2000
AO
Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Protocolo 7: Uso de bicarbonato en CAD: 1990

Conflictivo. PRO: efecto de acidosis en corazn. CONTRA: acidosis paradjica LCR y curva Hb02 izq = hipoxia. Random CAD mod-sev pH 6.9-7.14: COHNa vs NO: puncin lumbar PL de base, 6-8h y 12-24h para: glucosa, COH-, pH, cetonas, Osm.
No dif signif en descenso de gluc, ceton o aumento pH, COH-. LCR?

Conclusin COHNa No altera recuperacin en adultos con CAD mod-sev. Con pH mayor de 7.0 el COH- no trae ventajas, requiere N grande, no hay RCT en pH menos de 6.9 y evaluacin estado cardaco.
1970 1990 2000
AO
Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Protocolo 7: Uso de bicarbonato en CAD: 1996 (Texas-Japan):

Okuda, Adrogue, Field, Nohara, Yamashita
Efectos contraproducentes de COHNa en CAD: : Clnico+animal INS BAJA EV 7pac, 3pac COHNa vs 4pac Control:
Con COHNa: 6 horas retraso mejorar cetosis, >AcAc y luego 3-BOH.

No dif en resp glucemia, anim >prod hepat cetognesis. En ausencia de depresin circulatoria o MB x acidemia extrema, CAD no se beneficia de COHNa EV.
1970
1996
2000
AO
J Clin Endocrinol Metab 1996 vol.81m N.1
Dr. Lavandaio 2008
Texas-Japan
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Insulinas anlogas rpidas en CAD: 2004

RCT eficacia y seguridad de LisproSC c/h vs BAJA dosis corriente EV adultos CAD leve-moderada. Lispro Guardia y EV UTI reglas del hospital. Lispro SC inicial 0.3U/kg luego 0.1U/kg/h hasta gluc<250mg/dl y all 0.050.1U/kg/h hasta resolver CAD.
BAJA corriente EV bolo inicial SC 0.2U/kg luego infusin de 0.1U/kg/h hasta gluc<250mg/dl y all 0.05-0.1U/kg/h hasta resolver CAD.
Duracin x Lispro hasta correccin hiperG gluc<250mg/dl = 71h y correc CAD,pH>7.3,COH-18mEq/l = 101h. Difcil horario y personal guardia.
1970
1975
2000
2004
AO
Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Aspectos Histricos
Insulinas anlogas rpidas en CAD: 2004

Intervalo anloga 1-2h: 45pac CAD con aspart SC c/1h vs c/2hs vs corriente EV infusin. Aspart SC c/h inicial 0.3U/kg luego 0.1U/kg/h hasta gluc menos 250mg/dl all 0.05U/kg/h hasta resolver CAD, Aspart SC c/2h 0.3U/kg luego 0.2U/kg 1h post y luego 0.2U/kg c/2h hasta gluc menos 250mg/dl y all 0.1U/kg c/2h hasta resolver CAD. EV corriente usual. Similar a lispro no hubo mortalidad y no dif en duracin de hospitalizacin, dosis total de insulina hasta resolver o N hipoG. Aprox 30% < costo en anloga SC en guardia vs EV UTI.
Concluye anloga rpida c/1-2h es segura y efectiva alternativa a corriente EV en manejo de CAD no complicada, no se sabe corriente SC igual efectividad con costo x2-3 veces menor.
Dr. Lavandaio 2008
CETOACIDOSIS DIABETICA DOSIS DE INSULINA Y CAUSA INFECCIOSA

Dr. Marcucci. Hospital Lagomaggiore - 2008
CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES GENERALES N = 24

EDAD MEDIA X + SD 35,6 + 14,1
13 (54,2) 7,2 + 3,1 15 (62,5) 9 (37,5) 16 (66,7) 7,7 + 5,8
SEXO FEMENINO n (%) NIVEL EDUCACIONAL X + SD FUNCIONALIDAD: Karnosky 1 n (%) Karnosky 2 DM TIPO 1 n (%)
AOS DE EVOLUCION X + SD
CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES GENERALES N = 24

BMI
I. De CHARLSON
X + SD
X + SD
22,4 + 3,7
4,3 + 2,5 16 (66,7) 11 (45,8) 6,9 + 2,2
INSULINO TERAPIA n (%) CONTROL METABOLICO INACEPTABLE n (%) PERMANENCIA das X + SD
CETOACIDOSIS DIABTICA CAUSAS DE LA DESCOMPENSACIN

%
60 50 40 30 20 10 0 29 ABANDONO INFECCION DEBUT TRANSGRESION 13 4 54
N = 24
CETOACIDOSIS DIABTICA FOCOS INFECCIOSOS

%
40 35 30 25 20 15 10 5 0 7 7 29 21 36
N = 24
URINARIO VIA AEREA PULMON P BLANDAS DIGESTIVO
INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES GENERALES

VARIABLE EDAD X+ SD SEXO FEM. N(%) EDUCACION X+SD FUNCIONALIDAD Karnosky 1 N(%) CHARLSON X+ SD DOSIS 0,1 N:15 34,9 + 14,2 8 (53,3) 7,1 + 3,1 9 (60) 4,3 + 2,6 DOSIS 0,05 N:9 38,7 + 14,2 5(55,6) 6,9 + 2,9 6 (66,7) 4,3 + 2,6 P 0,534 0,625 0,847 0,845 1,000
INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES GENERALES

VARIABLE TIPO 1 N(%) DOSIS 0,1 N:15 11 (73,3) 7,4 + 4,8 23,5 + 4,3 6 (40) 2 (14,3) DOSIS 0,05 N:9 5 (55,6) 8,5 + 7,8 20,9 + 2,1 5 (55,6) 1 (10) P 0,364 0,723 0,060 0,756 0,952
EVOLUCION X+SD BMI X+SD
Control. INACEPT N(%) PIE DM N(%)
INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA COMPLICACIONES CRNICAS

VARIABLE NEFRO RETINO NEURO DERMO N(%) N(%) N(%) N(%) DOSIS 0,1 N:15 12 (80) 10 (66,7) 5 (33,3) 3 (20) 1 (6,7) DOSIS 0,05 N:9 6 (66,7) 6 (66,7) 5 (55,6) 2 (22,2) 1 (11,1) P 0,397 0,443 0,260 0,640 0,619
AMPUTADO N(%)
INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA ENFERMEDADES COMRBIDAS

VARIABLE IRC BAJO PESO N(%) N(%) DOSIS 0,1 N:15 2 (13,3) 4 (26,7) 4 (26,7) 2 (13,3) 10(66,7) DOSIS 0,05 N:9 1 (11,1) 4 (44,4) 2 (22,2) 1 (11,1) 7 (77,8) P 0,692 0,325 0,607 0,692 0,461
ULCEROPEP N(%) ALCOHOL TABACO N(%) N(%)
INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES CLNICAS AL INGRESO

VARIABLE F.RESPIRAT X+SD F.CARDIAC X+SD TEMPERAT X+SD SIRS punt MMS conc X+SD X+SD DOSIS 0,1 N:15 28,5 + 6,3 106 + 13 36,6 + 0,7 3,5 + 0,6 27,9 + 3,4 DOSIS 0,05 N:9 27 + 4,1 112,2 + 23,5 36,9 + 0,6 3,7 + 0,7 27,7 + 2,1 P 0,494 0,480 0,344 0,650 0,813
INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES LABORATORIALES AL INGRESO

VARIABLE GLUCEMIA X+SD HTO* X+SD DOSIS 0,1 N:15 532,3 + 130 36 + 5,1 DOSIS 0,05 N:9 576,9 + 221,9 36,9 + 5,5 P 0,594 0,665
ERITRO LEUCO
X+SD X+SD
21 + 6,6 15,113+7,035
79,2 + 12,6
19 + 11,2 17,978+9,528
79,7 + 8,3
0,771 0,447
0,913
NEUTROFI X+SD
PLAQUET
X+SD
282,6 + 94,3
250,4 + 64,4
0,346
INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA GASES Y ESTADO ACIDOBASE AL INGRESO

VARIABLE pH CO3H X+SD X+SD DOSIS 0,1 N:15 7,12 + 0,123 7,04 + 5,1 19,5 + 6,8 18,4 + 9,1 103,5 + 23,9 DOSIS 0,05 N:9 7,13 + 0,15 8,9 + 5,2 13,5 + 18,6 17,9 + 8,1 107,6 + 12,9 P 0,938 0,385 0,402 0,894 0,591
Df de BASE X+SD pCO2 pO2 X+SD X+SD
INFECCIN Y CETOACIDOSIS DIABTICA EVOLUCIN Y COMPLICACIONES

VARIABLE INFECCIN CETOSIS HIPOGLU HIPERGLU N(%) N(%) N(%) DOSIS 0,1 N:15 9 (60) 6 (40) 8 (53,3) 6 (40) 6,5 + 2,3 DOSIS 0,05 N:9 5 (55,6) 3 (33,3) 5 (55,6) 4 (44,4) 7,4 + 1,8 P 0,582 0,546 0,147 0,582 0,297
ESTADA d X+SD
INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA COMENTARIOS

NO HUBO DIFERENCIAS CLNICAS ENTRE LOS ENFERMOS CON CAD EN LOS DOS REGMENES DE INSULINA LAS VARIABLES LABORATORIALES NO FUERON DIFERENTES ENTRE AMBOS GRUPOS.
LOS PACIENTES EN LOS DOS REGMENES DE INSULINA FUERON COMPARABLES EN SU EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
INFECCIN Y CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES GENERALES

VARIABLE EDAD X+ SD SEXO FEM. N(%) EDUCACION X+SD FUNCIONALIDAD Karnosky 1 N(%) CHARLSON X+ SD INFECTADO N:14 38,6 + 12,7 9 (64,3) 7,2 + 3,6 7 (50) 4,9 + 2,8 NOINFEC N:10 33,1 + 15,7 4(40) 6,8 + 1,8 8 (80) 3,6 + 2 P 0,377 0,223 0,716 0,209 0,211
INFECCIN Y CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES GENERALES

VARIABLE TIPO 1 N(%) INFECTADO N:14 9 (64,3) 8,7 + 6,7 22,7 + 4,8 6 (43) 2 (14,3) NOINFEC N:10 7 (70) 6,4 + 4,3 22,3 + 1,8 5 (50) 1 (10) P 0,857 0,350 0,772 0,646 0,952
EVOLUCION X+SD BMI X+SD
Control INACEPT N(%) PIE DM N(%)
INFECCIN Y CETOACIDOSIS DIABTICA COMPLICACIONES CRNICAS

VARIABLE NEFRO RETINO NEURO DERMO N(%) N(%) N(%) N(%) INFECTADO N:14 11 (78,6) 10(71,4) 7 (50) 4 (28,6) 1(7,1) NOINFEC N:10 7 (70) 6(60) 3 (30) 1 (10) 1 (10) P 0,494 0,529 0,289 0,283 0,670
AMPUTADO N(%)
INFECCIN Y CETOACIDOSIS DIABTICA ENFERMEDADES COMRBIDAS

VARIABLE IRC DESNUTRI N(%) N(%) INFECTADO N:14 2 (14,3) 6 (43) 7 (50) 2 (14,3) 11(78,6) NOINFEC N:10 1 (10) 2 (20) 3 (30) 1 (10) 6 (60) P 0,629 0,234 0,289 0,283 0,296
ULCEROPEP N(%) ALCOHOL TABACO N(%) N(%)
INFECCIN Y CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES CLNICAS AL INGRESO

VARIABLE F.RESPIRAT X+SD F.CARDIAC X+SD TEMPERAT X+SD SIRS punt MMS conc X+SD X+SD INFECTADO N:14 26,9 + 6,2 108,1 + 18,9 36,8 + 0,7 3,6 + 0,6 27,7 + 3,3 NOINFEC N:10 29,4 + 4,2 108,6 + 16,2 36,5 + 0,6 3,6 + 0,7 28 + 2,4 P 0,244 0,950 0,209 0,920 0,808
INFECCIN Y CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES LABORATORIALES AL INGRESO

VARIABLE INFECTADO N:14 NOINFEC N:10 P
GLUCEMIA X+SD HTO*

ERITRO LEUCO
572 + 178,5 34,6 + 4,8

18,7 + 9,4 14,771+8,354 76,9 + 12,8 275,2 + 98,3
516,9 + 152,5 38,8 + 4,7

24 + 5,7 18,170+7,383 82,9 + 6,9 266,5 + 68,6
0,426 0,047
0,403 0,209 0,151 0,806
X+SD
X+SD X+SD
NEUTROFI X+SD PLAQUET X+SD
INFECCIN Y CETOACIDOSIS DIABTICA GASES Y ESTADO ACIDOBASE AL INGRESO

VARIABLE INFECTADO N:14 NOINFEC N:10 P
pH
CO3H*
X+SD
X+SD
7,14 + 0,2
9,7 + 5,3 13,7 + 14,2
7,11 + 0,1
5,0 + 3,3 23,1 + 4,2
0,569
0,015 0,032
D DE BASE*X+SD
pCO2
pO2
X+SD
X+SD
20,7 + 9,3
110,7 + 19,9
14,7 + 6,2
97,2 + 18,7
0,070
0,106
INFECCIN Y CETOACIDOSIS DIABTICA EVOLUCIN Y COMPLICACIONES

VARIABLE Req. INSULINA 0,1 CETOSIS HIPOGLU HIPERGLU N(%) N(%) N(%) INFECTADO N:14 9 (64,3) 7 (50) 7 (50) 7 (50) 6,8 + 2,3 NOINFEC N:10 6 (60) 2 (20) 6 (60) 3 (30) 7,0 + 2 P 0,582 0,142 0,632 0,290 0,811
ESTADA d X+SD
INFECCIN Y CETOACIDOSIS DIABTICA COMENTARIOS

NO HUBO DIFERENCIAS CLNICAS ENTRE LOS ENFERMOS INFECTADOS Y NO INFECTADOS CON CAD LA VARIABLE ASOCIADA CON INFECCIN FUE MENOR ACIDOSIS MB. QUIZAS POR MENOR TIEMPO DE EVOLUCIN (CONSULTA MS PRECOZ EN INFECTADOS).
LA CETOACIDOSIS DESPIERTA UN SIRS INTENSO QUE LOS HACE INDISTIGUIBLES DE LOS ENFERMOS INFECTADOS
CAD-EHH
Epidemiologa
Estudio Nacional Uso de Servicios de Emergencia EEUU por CAD 1993 - 2003
RESULTADOS: CAD muestra N=210, estimado EEUU 753,000 visitas (95% CI 610,000 895,000) media 68,000 visitas/ao. Edad 1050 aos. Mayora (87% [95% CI 8192]) ingresan a servicios no-UTI. Tendencia, no diferencia tnica. Tasa de visita a guardia por CAD 69 / 10,000 DM (95% CI 5276). Sin dif hombre (66 [95% CI 4785]) vs mujer (62 [46 78]). Comparando (19931998) vs (19992003), aumento N visitas CAD tasa en EEUU DM 59/10,000 (95% CI 4276) a 69/10,000 (51 86). Es menor vs rep CDC 84 egresos x CAD igual perodo, baja de 106 a 84 / 10,000 DM. Sugiere mayor uso de las guardias para tratar CAD, requiere ms estudio. Visitas a guardia por CAD terminan en UTI slo en 1 / 4 , mientras la mayora se controla en guardia o serv no-UTI utilizacin de recursos all.
Diabetes Care, volume 29, number 9, September 2006
Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Epidemiologa
CAD en DM1 y DM2:
Christopher A. Newton, MD; Philip Raskin, MD
En 2001=138 ingresos CAD mod-sev historia y Ac: DM2=30 (> latinoamer) P<0.001. DM1 previa=78 (x12a), DM2 previa=25(x6a), DM1 debut=30, DM2 debut=5. Causa: susp medic 85%, (69.2% en DM2), infeccin 21.6% de DM1 y 48.4% de DM2, debut 19.9%. No dif complicaciones de trat (no comunes) IMC ms de 27: 21%DM1 y 70%DM2. DM1 ms acidtico pH, 7.210.12 vs 7.270.08;P<0.001, DM2 ms lenta recuperacin 36.011.6 vs 28.98.9 hours, P=0.01). Protocolo propio + ADA.
From The University Diabetes Treatment Center, Parkland Memorial Hospital, and Department of Internal Medicine, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas. Arch Intern Med. 2004;164:1925-1931
Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Epidemiologa
DM atpica propensa a cetosis: 2003+ DKP A

Ms del 50% de CASOS DM debut con CAD no provocada eran obesos, fenotipo DM2 reserva de insulina+remisiones meses-aos. Tambin afroamericanos y otras minoras, variante de DM2 o DM1 idioptica, DM atpica o DM1.5 y ahora DM2 propensa a cetosis.
Estudios en debut disminucin de secrecin insulina < que obesos con hiporG, pero signif > que DM1 con CAD. La remisin = recuperacin secrecin basal y estimulada de insulina a 10 aos un 40% an son DM2. El mecanismo de la disfuncin beta se desconoce.
Ac+ 20%, obesos hiperG 16%, delgados con CAD 66%. IR: biopsias musculares 1d y 8sem post en remisin. HiperG reduce fosforilacin Akt-Ser con insulinemia fisiolgica sin cambios en fosforilacin Akt-Thr. Normaliza Akt-2, MB cascada de seales muscular.
Tennessee and Emory Atlanta, Georgia J Clin Endocrinol Metab 93: 15411552, 2008
Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Diabetes tipo 2 propensa a cetosis: DKP A
103 casos: Son 4 grupos: funcin B+B-, Ac A+A- (ppt-C y+glucagon)
Segn ADA: Abbas E. Kitabchi, Maldonado 1 multitnico. N=103: AFRO-AMER:40, HISP-AMER: 45, CAUC-AMER: 16, ASIA-AMER: 2 B- : temprana, persistente, delgado, req insulina
18 A+B- =DM1A. Ac IA-2:61%ms agresiva

23 A- B- =DM1B idioptica DMketosis-prone, B+ : hist fam DM2, obeso, no persiste: DM2conCAD,atpica,etc 51 A- B+ =DM2 con dif grado de insR y func . 11 A+B+ =LADA: subgrupo DQB1*02+Ac GAD65:82% vs A+B- Ac IA-2:61%ms agresiva. subgrupo DQB1*02J Clin Endocrinol Metab 2003, 88(11):50875098
Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Clasificacin A de KPD prueba ser exacta y predictiva de evolucin de control glucmico y dependencia de insulina y ayuda a investigacin bioqumica y molecular de las causas de la disfuncin beta.
Historia: 1960 casos Africanos-Afroamericanos, estudio multitnico 2003. Cuatro clasificaciones: ADA, BMI, ADAmodif y sistema A. Recientemente, trmino diabetes tipo 2 propensa a cetosis literatura. En general se refiere a subgrupo A-+ KPD, o a veces restringido a A-+ con CAD no provocada o cetosis+debut de DM. These data indicate that the current ADA/WHO classification should be revised to reclassify patients with idiopathic or type 1B diabetes as having ketosis- prone type 2 diabetes. GUILLERMO E. UMPIERREZ.
Endocrine Reviews. First published ahead of print February 21, 2008

Dr. Lavandaio 2008
CAD-EHH
Diferencias: LADA definida Immunology of Diabetes Society vs A++ KPD: LADA excluye pacientes que requieren insulina dentro de los 1 6 meses despus del diagnstico lenta, mientras la mayora 90% de A++ KPD se presentan con CAD y all comienzan con insulina.
A-+: Investigacin: Umpierrez glucotoxicidad y lipotoxicidad en severa y parcialmente reversible disf beta en Afro Amer con el fenotipo obeso CAD no provocada A-+ KPD, la hiperG aguda y no hiperlipemia caus la alt respuesta peptido-C a la estimulacin de glucosa y la hiperG crnica redujo la expresin de fosforilacin de Akt2 post Rins muscular. Sonbgwi estudi posibilidad de herencia ligada al X def de glucosa-6fosfato deshidrogenasa (df G6PD) para predominante hombre A-+ KPD fenotipo en pac Oeste Africano. Manejo: Ac, Insulina y reevaluacin beta a 3sem-12sem y c/6m.
Endocrine Reviews. First published ahead of print February 21, 2008

Dr. Lavandaio 2008
CRISIS HIPERGLUCMICAS
EN DIABETES
CRISIS HIPERGLUCMICAS EN DIABETES CADEHH

INTRODUCCIN:
CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD) ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO (EHH)
COMPLICACIONES AGUDAS Y GRAVES DE LA DIABETES. Incidencia anual CAD 4.6 - 8 episodios cada 1000 pacientes con DM. CAD es causa del 4 - 9% de las internaciones > ltimos 20 aos. Incidencia de EHH no se conoce, se estima <1% de las internaciones. > Morbilidad - Mortalidad de 5% CAD y 15% EHH centros de experiencia, > edades extrema, coma e hipotensin y comrbidas. Tratamiento costoso, hospital universitario vs no, generalistas vs especialistas EVOLUCIN = MIENTRAS SE SIGAN LAS NORMAS.
Diabetes Care, volume 29, N 12, Dec 2006 Diabetes Care, volume 27, Supplement 1, january 2004 Dr. Lavandaio. Hospital Lagomaggiore - 2008

INTRODUCCIN:
CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD) ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO (EHH)
Pueden ocurrir en DM tipo1 o DM tipo 2.
Diabetes Care, volume 27, Supplement 1, january 2004

CRITERIOS DIAGNSTICOS:
CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD) Glucemia > 250mg/dl ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO (EHH) Glucemia > 600mg/dl
pH arterial 7.3 CO3H-p > 15mEq/l
pH arterial < 7.3 CO3H-p < 18mEq/l
Anin GAP p aumentado Na+ - (Cl-+COH-) Cetonemia y/o cetonuria moderadas
Osm p > 320 mOsm/l (Osm p total = 2 x Na+ medido mEq/l + glucemia / 18 + Urea mg/dl / 6) Cetonemia y/o cetonuria leves

CRITERIOS DIAGNSTICOS:
CAD
Leve Glucemia (mg/dl) pH arterial CO3H- p (mEq/l) Cetonuria Cetonemia Osmolaridad (mOsm/l) GAP p Sensorio
Diabetes Care, volume 29, N 12, Dec 2006 Diabetes Care, volume 27, Supplement 1, january 2004
EHH
Grave > 250 < 7.0 < 10 + + Variable > 12 Estupor / coma > 600 > 7.30 > 15 Escaso Escaso > 320 < 12 Estupor / coma
Moderado > 250 7.0 -<7.25 10-< 15 + + Variable > 12 Alerta / Somnolenc
> 250 7.25 -7.30 15 -18 + + Variable > 10 Alerta

DEFINICIN-DIFERENCIAL
HiperG simple HiperOsmolar HIPERGLUCEMIA HiperG estrs CETOSIS
Cetosis HipoG
Cetosis ayuno Cetosis alcohlica
CAD
Acidosis lctica Acidosis hiperclormica ACIDOSIS Intox saliclico Etanol-Metanol Drogas
Acidosis IRC

DESENCADENANTES:
Enfermedad aguda
Infeccin (32 60 %) Neumona, infeccin urinaria, sepsis Debut ( 20% ) Omisin insulina ( 20 % ) ACV IAM - TEP Pancreatitis aguda Obstruccin intestinal Dilisis peritoneal Insuficiencia renal Trombosis mesentrica Golpe de calor Hipotermia Hematoma subdural Quemadura severa Acromegalia Tirotoxicosis Cushing Nutricin parenteral
Drogas
Beta bloqueantes Antagonistas del carlcio Clorpromazina Clortalidona Cimetidina Diurticos Inmunosupresores Fenitona Corticoides
Sin causa desencadenante conocida ( 25 %)

Diabetes Care, volume 27, Supplement 1, january 2004 Dr. Lavandaio. Hospital Lagomaggiore - 2008

DESENCADENANTES: HOSPITAL LAGOMAGGIORE: 24 CAD - DM1= 16 - CAUSAS: 1) ABANDONO
2) INFECCIN
3) DEBUT 4) TRANSGRESIN Antipsicticos 2G: olanzapina, Dietas cetognicas, Cocana CAD recurrente.

FISIOPATOLOGA:
Reduccin de la concentracin efectiva de Insulina circulante Aumento hormonas contrarreguladoras de estrs (glucagn, catecolaminas, cortisol y GH).
Presentacin pura o compartiendo algunos parmetros CAD: la insulinodeficiencia absoluta o relativa ante exceso de contrarregulacin, no impide la cetognesis. EHH: secrecin residual de insulina limita la cetosis, no controla la hiperglucemia, deshidratacin severa y disfuncin renal con < excrecin de glucosa + estresante = hiperglucemias > que CAD. Ingesta inadecuada de lquido = hiperosmolaridad sin cetosis.
CRISIS HIPERGLUCMICAS EN DIABETES CADEHH Desencadenante

Insulinodeficiencia absoluta
Glucagon Cortisol Catecolaminas GH
Insulinodeficiencia relativa
Liplisis AGL a hgado Cetognesis Acidosis
Protelisis Sntesis proteica

Sustratos gluconeo Gluconeognesis Utilizacin glucosa Glucogenolisis
Cetognesis mnima o ausente
Cetoacidosis
Hiperglucemia Glucosuria diuresis osm Prdida H2O-electrolitos
TG
Deshidratacin
Hiperlipemia Alt funcin renal
Hiperosmolaridad
< ingesta
EHH CAD
Diabetes Care, volume 29, N 12, Dec 2006 J Clin Endocrinol Metab 93: 15411552, 2008 Dr. Lavandaio. Hospital Lagomaggiore - 2008
CRISIS HIPERGLUCMICAS EN DIABETES CADEHH Desencadenante

Insulinodeficiencia absoluta Insulinodeficiencia relativa
AG
AA
Adiposo
Hgado
Msculo
Pncreas
Cetognesis Hipercetonemia Acidosis Gluconeognesis Glucogenolisis
Hiperglucemia Deshidratacin
Cetoacidosis
CAD
Hiperosmolaridad
EHH
CMAJ April 1, 2003; 168 (7)

METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO, LPIDOS Y CETONAS:
AG
AA
Adiposo
Hgado
Msculo
Pncreas
Diabetes/Metabo Research & Review Vol 15, 6, 412-426 14 Jan 2000

GLUCAGON / INSULINA = BAJO
des PMETABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO, LPIDOS Y CETONAS: INSULINA INSULINA LHS des PAdiposo LHS TG
AG
des PTG
AA
MalonilCoA AG AG Hgado CAT1
AcetCoA carb
Msculo AcetilCoA
ATP
Pncreas AcetilCoA KREBS
ATP
GLis
Oxaloac
G
ADIPOCITO
G
GNeo GG HEPATOCITO

GLUCAGON / INSULINA = ALTO
+ PLHS + PAG LHS TG AG AG CAT1 AcAc 3BH GLICEROL AcetilCoA AcAcetilCoA ACET TG MalonilCoA AcetCoA carb GLUCAGON GLUCAGON + P-
GLis
KREBS GNeo Oxaloac < Piruvato HEPATOCITO
G
ADIPOCITO < Gluclisis
GG

METABOLISMO DE LPIDOS Y CETONAS:
CUERPOS CETNICOS Acetoacetato - 3 Betahidroxibutirato - Acetona
Diabetes/Metab Research & Reviews Vol 15, 6, 412-426, 14 Jan 2000

CUERPOS CETNICOS Acetoacetato - 3 Betahidroxibutirato - Acetona Cetognesis heptica Cetlisis y utilizacin perifrica: en ayuno SNC, corazn, rin, msculo esqultico. Elim renal y pulmn
En ayuno nocturno 2 - 6% del gasto MB, en ayunos de 3 das 30 - 40%.
Las tiras de nitroprusiato slo detectan Acetoacetato y Acetona.

La CAD smil superayuno. En CAD la produccin de insulina es 5-7 veces menor que en EHH y en sta nivel suficiente para evitar liplisis - cetognesis.
CAD frecuentemente en DM1, puede ocurrir en DM2. En DM2 2/3 de los pacientes buen control MB al salir de la complicacin. En 1/3 de CAD puede tener hiperosmolaridad por prdidas por diuresis osmtica + poca ingesta vmitos. EHH la osm es ms alta por diuresis osmtica prolongada inhabilidad para ingesta (+ edad). El 50% de EHH tienen acidosis metablica > GAP por cetocidos o lctico. La hiperproduccin de cetonas en CAD = 200-300 x lo normal = supera la UTILIZACIN, el CLEARENCE renal y la capacidad BUFFER. Acetona no produce H+ y se elimina por respiracin = aliento cetnico.

METABOLISMO HIDROELECTROLTICO:
CAD
exceso de H+ en plasma titulado por CO3H- = acidosis metablica GAP aumentado Intercambio H+ K+ Insulinodeficiencia peor reabsorcin de H2O-sales / alt Clcr Retiene ceto - gluc
deshidratacin y deplecin de Na+

diuresis osmtica y electrolitos Na+, K+, NH4+, Ca, Mg, POumbral renal de glucosa 200mg/dl y cetonas superado = glucosuria y cetonuria + carga osmolar orina Deshidratacin celular
EHH
deshidratacin > gradual y prolongada + poca ingesta lquida + diurticos, fiebre, diarrea, vmitos + edad + comrbidas = > mortalidad. Hipovolemia
Diabetes Care, volume 27, Supplement 1, january 2004

INSULINORRESISTENCIA EN CRISIS HIPERGLUCMICAS:
1886 CAD Dreschfeld mort 100%, 1920-30 insulina mort 30%, 1960 mort 10%, 1990 mort 4-5%: edema cerebral, distrs, TVP-TEP, infeccin. En 1950-60 2 RCT dosis altas mod intermed no diferencia. En 1970-80 estudios bajas dosis fisiolgicas 0.1U/kg/h efectivas adultos y nios x vas < hipokalemia e hipoglucemia. Estudios actuales va SC, IM, EV similar evolucin, EV mejor respuesta de glucemia y cetonas 2 hs (1 hora gluc 10% en 90% de EV vs 30-40% IM-SC). (Bolo inicial EV o 1/2 EV - 1/2 IM o SC = efectividad). CAD y EHH grados similares de insulinorresistencia IR. La hidratacin previa importante disminuye hormonas contrarreguladoras y mejora la perfusin renal con excrecin de glucosa y cetocidos corrigiendo la acidosis en parte por hidratacin y en parte con la insulina.

DOSIS INSULINA: HOSPITAL LAGOMAGGIORE: 24 CAD 0.1 U/kg/h = 15 vs 0.05U/kg/h = 9
NO DIFERENCIAS EN EVOLUCIN NI COMPLICACIONES .

PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS:
Historia clnica y examen fsico:

CAD se desarrolla en < 24hs con nuseas y vmitos y dolor abdominal (abdomen agudo) y respiracin de Kussmaul con aliento cetnico, alteracin de conciencia
Historia clnica y examen fsico:

EHH poliuria, polidipsia y prdida de peso de varios das. Deshidratacin e hipovolemia, alteracin de conciencia y slo 20% inconcientes, coma > en EHH incluso con signos de foco neurolgico.
ADVERTENCIA: Aunque la causa infecciosa es el desencadenante ms frecuente, suele haber normo o hipotermia. Realizar urgente extraccin para laboratorio sangre y orina, glucemia capilar por tira reactiva.

SENSORIO VA AREA CARD - VASC
HIDRATACIN
FOCO INFECC
RENAL
EMERGENCIA MDICA: HISTORIA CLNICA Y EXAMEN FSICO

PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS: LABORATORIO: URGENTE gases en sangre arterial, glucemia, uremia, electrolitos, creatinina, cetonas, hemograma con RTO de GB diferencial, orina completa, cultivos sangre, orina y otros segn sospecha
Cetonuria - cetonemia por reaccin de nitroprusiato + para acetoacetato y acetona, no beta hidroxibutirato que es el pricipal no sirve para diagstico ni monitoreo TIRA REACTIVA
RX TRAX en foco infeccioso distrs. OTROS: ECG
GLUC: HORARIA
LAB: C/2-4HS pH venoso = 0.03 < art
HbA1C no se usa para diagnstico de DM, puede servir para saber si es un debut o una diebetes previa con un control malo o bueno anterior.
CAD EN DIABETES CADCRISIS HIPERGLUCMICAS EHH Diferencial: Acidosis Lctica

Definicin: Severa es una acMB GAP10, con lactato >5.0mmol/l (N=0.41-2). La elevacin de lactato e H+ resulta de sobreproduccin o clearence enlentecido o mixto.
Patogenia: Gliclisis anaerbica produce Lactato e H+, extrado por hgado, riones y corazn que en condiciones aerbicas y oxidado a CO y H2O o ingresa a va gluconeognica. Clasificacin: ausencia o presencia de hipoxia: Tipo A: anaerbica o hipxica: estados de profunda hipoxia como IAM, shock cardiognico, sepsis severa. Exceso de produccin supera el clearence, en DM2 riesgo de complicaciones cardiovasculares hipxicas. Tipo B: aerbica: Ms rara, asociada a patologas sistmicas entre ellas DM, drogas, toxinas y herrores congnitos del MB. Biguanida femformina (metformina) relacionada a su desarrollo, femformina retirada, incidencia con metformina menor 0.03/1000pac/ao. Podra ser tipoA o tipoB o mixta.
Postgrad Med J 2004;80:253261.
Dr. Lavandaio 2008
CAD EN DIABETES CADCRISIS HIPERGLUCMICAS EHH Diferencial: Acidosis Lctica

Clnica: Inespecfica, hiperpnea Kussmaul, nusea, vmito, diarrea, epigastalgia, anorexia, letargia, sed, alteracin de conciencia. Hipotensin, hipotermia, arritmia cardaca, falla respiratoria en severa. Glucemia baja, normal o alta y acidosis lctica puede acompaar a CAD.
Pronstico: A pesar de trat el pronstico es pobre, sobrevida 12-17%.
Manejo:
Soporte en UTI en general, trat comrbida, eliminacin de droga o txico por excrecin renal o hemodilisis, COH3- es tratamiento principal a pesar se resultados conflictivos como bajar pH mixto venoso y en LIC si se usa en situaciones se hipoxia severa: se forma CO2. La metformina se hemodializa y combinada con COH3- es exitosa. Trat experimental dicloroacetato que activa piruvato dehidrogenasa reduce la formacin de cido lctico, pero los estudios no demuestran beneficio. Otras sustancias experimentales.
Postgrad Med J 2004;80:253261.
Dr. Lavandaio 2008

Diagnstico diferencial:
Cetoacidosis alcohlica, cetosis de ayuno, acidosis lctica (lactato > 5 mmol/l), IRC, intoxicacin con salicilatos, metanol, etilenglicol y paraldehdo. La mayora de estas urgencias tienen leucocitosis.
CAD Na+p x salir H2O del LIC al LEC.EHH Na+p= N o x deshidrat severa.
K+p es alto por acMB inicialmente, hipoinsul e hipertonicidad, aunque hay un dficit del K+ corporal total, similar situacin con el P- fosfato. Errores de laboratorio:
Hiperlipemia en CAD da glucemia y Na+p falsamente menores

Creatinina por colorimetra falsamente eleveda por interferencia de acetoacetato, Amilasemia elevada de la CAD extrapancretica no siempre signo de pancreatitis

TRATAMIENTO:
Dficit corporal de agua y electrolitos CAD Agua corporal total (litros) 6 EHH 9
H2O (ml/kg)
Na+ (mEq/kg) Cl- (mEq/kg) K+ (mEq/kg) PO4- (mEq/kg)
100
7 - 10 3-5 3-5 5-7
100 - 200
5 - 13 5 - 15 4-6 3-7
Mg+ (mEq/kg)
Ca+2 (mEq/kg)
1-2
1-2
1-2
1-2

TRATAMIENTO: MONITOREO CLNICO - LAB
CORRECCIN HIDRO ELECTR ACIDO-BASE
VOLEMIA Y PERFUSIN
DISMINUIR GLUC Y OSM

TRATAR LA CAUSA EMERGENCIA MDICA: TRATAMIENTO URGENTE
ELIMINAR CETONAS p/u

TRATAMIENTO:
MONITOREO:
Monitoreo clnico: Signos vitales: FC, PA, FR, T, Sensorio + Diuresis. Monitoreo medio interno: Glucemia capilar: cada 1-2hs durante el tratamiento agudo.
Volumen y velocidad de infusin Glecemia en plasma, electrolitos, soluciones renal, estado cido base: Dosis de insulina administrada cada 2-6hs segn respuesta.

TRATAMIENTO:
REEMPLAZO DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS:

Segn severidad del dficit de lquido y sodio estado de deshidratacinhipovolemia por examen clnico (cuidado neuropata autonmica) 1) Aumento de la frecuencia de pulso ortosttico sin cambio de PA 2) 3) Hipotensin ortosttica (>10-15 mmHg) Hipotensin supina = 10% df LEC = (2 L SF) = 15-20% df LEC = (3-4 L SF) = > 20% df LEC = (> 4 L SF)

TRATAMIENTO:

Anin GAP = [Na+ - ( Cl- + CO3H-)] = 12 2 mEq/l Na + p corregido = Na +p medido + 1.6 / 100 mg gluc> 100 md/dl
Osmp total = 2x(Na + medido mEq/l) + glucosa mg/dl + urea mg/dl = 290 5 m Osm/l
18 5.6 Osmp efectiva = 2x(Na medido mEq/l) + glucosa mg/dl = 285 5 m Osm/l
+
18
La osm total > 340 mOsm/l o la osm efectiva > 320 mOsm/l o Na+ corregido > 140mEq/l
= indican deshidratacin severa. Ante alteracin de conciencia estupor-coma sin hiperosmolaridad = buscar otras causas.

TRATAMIENTO:

CAD SOLUCIN FISIOLGICA 1 hora Va perifrica HP = 1 litro (15-20ml/kg) de SF 0.9% ClNa siguientes 2hs = 500-1000ml/h (4-14ml/kg) de SF 0.9-0.45% ClNa Replecionar el LEC son SF isotnica para : restaurar la volemia, disminuir contrarreguladoras y aumentar insulinosensibilidad Duracin total aprox 48hs.
EHH

TRATAMIENTO:

CAD DEXTROSA La DX en paralelo con gluc < 250mg/dl en CAD, DX 5% o 10% mantener glucemias = 150-200mg/dl CAD permite insulina continua hasta que la cetognesis es controlada y evita la rpida correccin de hiperglucemia con edema cerebral La DX en paralelo con gluc < 300mg/dl en EHH, DX 5% o 10% mantener glucemias = 250-300mg/dl EHH permite insulina continua hasta que la IR es controlada y evita la rpida correccin de hiperglucemia con edema cerebral EHH
Reponer adems prdidas urinarias de H20, Na y K. No sobrehidratar : velocidad para recuperar PA 10-20ml/kg/h SF 0.9% por 1-2 hs y luego bajar velocidad de infusin. Duracin total aprox 48hs.

TRATAMIENTO:
INSULINOTERAPIA:
CAD y EHH Efectiva post comenzar hidratacin, luego de evaluar electrolitos mientras recibe el 1 litro de SF 0.9%, (NO USAR va SC o IM en deshidratado severo) Bolo EV insulina corriente 0.15U/kg 10U, luego infusin insulina corriente x bomba a 0.1 U/kg/h = 7-10 U/h, preparar 100 U en 100ml de SF 0.9% a 7-10ml/h. Infusin bajar a 0.05-0.1 U/kg/h con glucemias de 250-300 mg/dl y aportar en paralelo DX 5% o 10% para mantener glucemias CAD = 150-200mg/dl CAD hasta salir de la COH- > 18mEq/l, anin GAP 12 y pH > 7.3 y paciente alerta. EHH = 250-300mg/dl hasta salir de hiperosm < 315 mOsm/kg y paciente alerta.
Monitoreo horario glucemia capilar : descenso adecuado = 50 -70mg/dl/h, si no chequear volumen o errores en preparacin de insulina, si persiste aumentar infusin insulina hasta lograr el efecto deseado ej: duplicar.

TRATAMIENTO:
POTASIO:
Dfcit corporal de K+ 500-700mEq/l por prdidas e hiperaldosteronismo 2. Con el trat de fludos e insulina el K+ cae en plasma por pasaje al LIC. En 4-10% hay hipokalemia. Reemplazo de K+ no comenzar hasta K+p < 5.5mEq/L + diuresis positiva, (1/3 como fosfato y 2/3 como cloruro prevenir hipofosfatemia). K+ < 3.3 mEq/l, NO insulina + 40mEq K+/h (2/3 ClK 1/3 PO4K) para K+ 3.3mEq/l K+ 3.3 < 5 mEq/l, dar 20-30mEq/l K+ (2/3 ClK 1/3 PO4K) para K+ 4-5mEq/l
K+ inicial 5.0 mEq/l, NO dar K+ , chequear K+ c/ 2hs

El K+ EV no superar 40mEq en la 1 hora y luego 20-30mEq/h mantener K+p entre 4-5mEq/l. Monitorear ECG ante hipokalemias o arritmias diferentes de taq sinusal.

TRATAMIENTO:
FOSFATO:
Sigue caminos iguales a K+ y peligroso P- p < 1.0mg/dl hipofosfatemia severa. Estudios no demuestran el beneficio de reemplazarlo de rutina, pero s en niveles <1.0mg/dl o moderado con hipoxia, anemia o alt cardiorrespiratoria. Complicacin de la reposicin : hipocalcemia. Reemplazo 20-30mEq/l se solucin en varias horas, monitorear Ca P.

TRATAMIENTO:
BICARBONATO:
No se recomienda la reposicin en CAD. La ac MB se corregir con volumen e insulina y regeneracin de CO3H-. Ante acidosis severa intracelular hay disfuncin cardaca, heptica y cerebral con mortalidad elevada. Complicaciones al aportar CO3H- : empeora hipokalemia <K+, sube el CO2 con > acidosis LIC, acidosis paradjica en SNC por CO2 y demora MB de cetocidos.
Slo en pH 6.9-7.0 = CO3H- 50 mmol EV en 250ml agua libre.
En pH < 6.9 = CO3H- >100mmol EV en 250ml agua libre.
+ 15 mEq ClK para K+p < 5.5 .


TRATAMIENTO:
TROMBOSIS:
CAD y EHH protrombticas:
deshidratacin, hiperviscosidad a > Osm.

Heparina profilctica SC, no hay datos de seguridad y eficacia.

NIVELES DE EVIDENCIA:
RECOMENDACIONES (ADA)
Iniciar insulinoterapia segn recomendaciones de las guas Iniciar fuidoterapia segn recomendaciones de las guas Estudios no demuestran beneficio de Fosfato, uso en cardiopata, anemia, depresin respiratoria o P- < 1.0 mg/dl Excepto CAD leve, usar insulina corriente EV perfusin continua Evaluar necesidad de COH- , beneficio pH < 6.9 Estudios sobre edema cerebral CAD limitados, evitar con correccin gradual de glucemia y OSM y cuidadoso uso de SF iso o hipotnica
A: RCT y metaanlisis B: Cohorte o caso control C: No controlados o conflictivos E: Consenso de expertos
A A A B C C

ClK ClK3.3 < 5.0 > 3.3 -5 COHNa SF 0.9% DX 5% INSULINA
48: 10: 00: 00 hs 02: 12: 24:
7 ml/h 4
GLUC < > 250

FC T PA VOL FR DIUR
COHCOHPh < > 6.9 < 18 18
CETONAS
OSM < > 315 320
Manejo del paciente adulto con CAD

Evaluacin completa inicial. Fludos EV: 1 litro SF ClNa 0.9%/h (15-20ml/kg/h) Fludo EV
Estado de hidratacin Insulina cor 0.15 U/kg bolo EV Shock hipovolm Hipot leve Shock cardiogn Insulina cor 0.4 U/kg EV, IM SC
Insulina
Potasio
K+ inicial < 3.3 mEq/l, esperar insulina y dar 40mEq K+/h (2/3 ClK y 1/3 PO4K hasta K+ 3.3mEq/l pH < 6.9
cido-base
pH 6.9-7 pH > 7
ClNa 0.9% 1L/h

Na correg
Monitoreo hemodinm
Insulina corriente infusin 0.1 U/kg/h
Insulina corriente 0.1 U/kg/h SC o IM
Na
Na= N
Na
Si glucemia no baja 5070mg/dl en 1 h
K+ inicial 5.0 mEq/l, no dar K+ , chequear K+ c/ 2hs K+ inicial 3.3 < 5 mEq/l, dar 2030mEq/l K+ (2/3 ClK y 1/3 PO4K para tener K+ 45mEq/l
COHNa 100mm ol en 400ml H2O libre a 200ml/h
COHNa 50mmol en 200ml H2O libre a 200ml/h
No COHNa
ClNa 0.45% (4-14 ml/kg/h) s/ hidrat
Duplicar infusin hasta bajar 50-70mg/dl
Bolos EV 10 U hasta bajar 5070mg/dl
Repetir administracin de COH- cad 2hs hasta pH > 7, monitoreo de K+p
Glucemia p 250 mg/dl DX 5% paralelo + HP + insulina 0.05-0.1 U/kg/h mantener glucem 150-200mg/dl Diabetes Care, volume 29, N 12, Dec 2006
Control electrolitos, uremia, creatinina y glucemia lab c/2-4hs s/estabilidad. Al resolver CAD, si dieta cero = insulina EV y suplem SC corriente s/n. Si puede ingerir iniciar regimen IMI y superponer 1-2 hs. Tratar causa precipitante.
Manejo del paciente adulto con EHH

Evaluacin completa inicial. Fludos EV: 1 litro SF ClNa 0.9%/h (15-20ml/kg/h) Fludo EV
Estado de hidratacin Insulina cor 0.15 U/kg bolo EV Shock hipovolm ClNa 0.9% 1L/h Na correg Si glucemia no baja 5070mg/dl en 1 h Hipot leve Shock cardiogn Monitoreo hemodinm Insulina corriente infusin 0.1 U/kg/h Insulina corriente 0.1 U/kg/h SC o IM Insulina cor 0.4 U/kg EV, IM SC
Insulina
Potasio
K+ inicial < 3.3 mEq/l, esperar insulina y dar 40mEq K+/h (2/3 ClK y 1/3 PO4K hasta K+ 3.3mEq/l
Na
Na= N
Na
K+ inicial 5.0 mEq/l, no dar K+ , chequear K+ c/ 2hs K+ inicial 3.3 < 5 mEq/l, dar 2030mEq/l K+ (2/3 ClK y 1/3 PO4K para tener K+ 45mEq/l
Duplicar infusin hasta bajar 50-70mg/dl
Bolos EV 10 U hasta bajar 5070mg/dl
Glucemia p 300 mg/dl

DX 5% paralelo + HP + insulina 0.05-0.1 U/kg/h gluc 250-300mg/dl Hasta OSM 315 mOsm/l + alerta Control electrolitos, uremia, creatinina y glucemia lab c/2-4hs s/estabilidad. Al resolver EHH, si dieta cero = insulina EV y suplem SC corriente s/n. Si puede ingerir iniciar regimen IMI y superponer 1-2 hs. Tratar causa precipitante.
Diabetes Care, volume 29, N 12, Dec 2006

TRATAMIENTO:
CUIDADO POSTHIPERGLUCMICO INMEDIATO:

Dosis bajas de insulina = concentraciones de 60-100uU/ml, corriente vida corta si se detiene la infusin recae la CAD o EHH, no debe interrumpirse. Criterios de resolucin CAD glucemia < 200mg/dl, COH- 18mEq/l, pH venoso > 7.3 y anin GAP 12 mEq/l, Criterios de resolucin EHH gluc < 250, osm < 315 mOsm/kg y paciente alerta.
Paciente intolerante oral = continuar volumen EV e infusin insulina EV y suplementos c/4h corriente SC s/esquema = 5U corriente c/ 50mg/dl > 150mg/dl llega 20U si es 300mg/dl. Paciente tolera por boca = mltiples dosis insulina SC basal y prandial y correciones . Paso insulina corriente EV a SC c/4 hs , superponer ambas 1-2 hs ej: 6U SC evitar recadas. DM conocida USO insulina previa: usar la dosis habitual ajustando segn requerimiento. DM DEBUT dosis inicial total = 0.6 U/kg/d (50% basal) dividida en 3 dosis basal-prandial hasta lograr dosis ptima.
Diabetes Care, volume 29, N 12, Dec 2006 Dr. Lavandaio. Hospital Lagomaggiore - 2008

TRATAMIENTO:
CUIDADO POSTHIPERGLUCMICO INMEDIATO:

DIETA: Paciente conciente y tolerante dieta antiacidtica 24 horas , incremento de caloras y a las 12 - 24 hs. de alimentacin bien tolerada se colocar (si el paciente tiene controlada la causa de su descompensacin) insulina basal ej: NPH 10 U en una dosis y continuar con monitoreo cada 6 horas. Posteriormente suplementos preprandiales segn glucemia capilar.
No interrumpir la insulinizacin, evitar la causa ms frecuente de recada.
En adultos ingesta de ~150200 g HdeC/d (4550 gc/34 h) medicacin + meta de glucemia y prevenir la cetosis de ayuno. Nivel-A evidencia

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO:
Hipoglucemia e hipokalemia: antes con altas dosis = 25%, ahora menor. Edema cerebral:
Evitarlo: bajar glucemia a 50-70mg/dl/h en EHH y agregar DX 5% con glucemias < 300mg/dl mantener gluc 250-300mg/dl, vel descenso Osm 3 mOsm/kg/h y
CAD velocidad de reposicin de volumen en 1 4 hs < 50ml/kg de SF isotnica Distrs respiratorio del adulto: Por aumento presin AI y descenso presin coloidosmtica al dar cristaloides. Acidosis metablica hiperclormica: En 10% de CAD: COH- que no mejora con la cetonemia, resuelve e 24-48hs por excrecin, se agrava x dar excesivo ClNa 154mmol/l + NO regeneracin de COHpor prdida de cetonas, < rebsorcin proximal COH- y > reabsorcin de Cl- + < buffers corporales. Se automilita al manejar aporte de Cl-.

COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO:
El uso de GUAS estandarizadas bajan la mort < 5% en CAD y 15% en EHH. Mort relacionada con > 50 aos, comrbidas que comprometen la vida. Un equipo de manejo en CAD en guardia disminuye duracin acidemia 5 vs 11hs ingreso a UTI 10% vs 30% Pase a UTI : pacientes con hipotensin y oliguria refractarias a la hidratacin inicial y con alteracin de conciencia o coma con hiperosm ef > 320mOsm/l.
Los dems manejo inicial en guardia o internacin en servicio capacitado para goteo EV y monitoreo horario.
Diabetes Care: 2004
Chest: November 2, 2005

PREVENCIN:
Precipitantes mayores: NO ADHERENCIA e INFECCIN. ADHERENCIA: importancia educacin teraputica. CAD recurrente se debe a factores econmicos, sociales, psicolgicos, etc y ocupa la mitad del gasto en salud en DM tipo 1. EHH prevenir en ancianos la deshidratacin y educar a los cuidadores.
ENFERMEDAD AGUDA: Comunicacin equipo de salud con paciente/familia.
Metas ante estrs: compensar insulinodeficiencia = nunca discontinuar basal contrarregulacin = evitar ayuno prolongado, prevenir la deshidratacin.
MUCHAS GRACIAS.

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CRISIS HIPERGLUCMICAS

Dr. Lavandaio. Hospital Lagomaggiore - 2008

Bard College Annandale, Hudson NY 1998

Protocolo 1: ALTA vs BAJA dosis de insulina en CAD: 1974-1975

Tennessee and Emory Atlanta, Georgia

Protocolo 1: ALTA vs BAJA

Tennessee and Emory Atlanta, Georgia

J Clin Endocrinol Metab 93: 15411552, 2008

Protocolo 2: Va de administracin de insulina en CAD: 1976-1986

Tennessee and Emory Atlanta, Georgia

Protocolo 2: Va de administracin de insulina en CAD: 1976-1986

Tennessee and Emory Atlanta, Georgia

J Clin Endocrinol Metab 93: 15411552, 2008

Protocolo 3: Carga vs no carga de insulina en CAD: 1976-1986

Tennessee and Emory Atlanta, Georgia

Protocolo 3: Carga vs no carga de insulina en CAD: 1976-1986

Tennessee and Emory Atlanta, Georgia

J Clin Endocrinol Metab 93: 15411552, 2008

Protocolo 4: Alta dosis vs baja dosis de insulina CAD pediatra. 1976-1986

No fue necesario uso de bolo inicial de insulina va EV.

Tennessee and Emory Atlanta, Georgia

Protocolo 5: Metabolismo de BAJA dosis de insulina en CAD: 1976-1986

Tennessee and Emory Atlanta, Georgia

Protocolo 6: Uso de fosfato en terapia de CAD: 1983

Tennessee and Emory Atlanta, Georgia

Protocolo 7: Uso de bicarbonato en CAD: 1990

No dif signif en descenso de gluc, ceton o aumento pH, COH-. LCR?

Tennessee and Emory Atlanta, Georgia

Protocolo 7: Uso de bicarbonato en CAD: 1996 (Texas-Japan):

Con COHNa: 6 horas retraso mejorar cetosis, >AcAc y luego 3-BOH.

Insulinas anlogas rpidas en CAD: 2004

Tennessee and Emory Atlanta, Georgia

Insulinas anlogas rpidas en CAD: 2004

Tennessee and Emory Atlanta, Georgia

CETOACIDOSIS DIABETICA DOSIS DE INSULINA Y CAUSA INFECCIOSA

Dr. Marcucci. Hospital Lagomaggiore - 2008

CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES GENERALES N = 24

Dr. Marcucci. Hospital Lagomaggiore - 2008

CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES GENERALES N = 24

INSULINO TERAPIA n (%) CONTROL METABOLICO INACEPTABLE n (%) PERMANENCIA das X + SD

Dr. Marcucci. Hospital Lagomaggiore - 2008

CETOACIDOSIS DIABTICA CAUSAS DE LA DESCOMPENSACIN

Dr. Marcucci. Hospital Lagomaggiore - 2008

CETOACIDOSIS DIABTICA FOCOS INFECCIOSOS

URINARIO VIA AEREA PULMON P BLANDAS DIGESTIVO

Dr. Marcucci. Hospital Lagomaggiore - 2008

INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES GENERALES

Dr. Marcucci. Hospital Lagomaggiore - 2008

INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES GENERALES

EVOLUCION X+SD BMI X+SD

Control. INACEPT N(%) PIE DM N(%)

Dr. Marcucci. Hospital Lagomaggiore - 2008

INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA COMPLICACIONES CRNICAS

Dr. Marcucci. Hospital Lagomaggiore - 2008

INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA ENFERMEDADES COMRBIDAS

ULCEROPEP N(%) ALCOHOL TABACO N(%) N(%)

Dr. Marcucci. Hospital Lagomaggiore - 2008

INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES CLNICAS AL INGRESO

Dr. Marcucci. Hospital Lagomaggiore - 2008

INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA VARIABLES LABORATORIALES AL INGRESO

Dr. Marcucci. Hospital Lagomaggiore - 2008

INSULINA EN CETOACIDOSIS DIABTICA GASES Y ESTADO ACIDOBASE AL INGRESO

Df de BASE X+SD pCO2 pO2 X+SD X+SD

Dr. Marcucci. Hospital Lagomaggiore - 2008