ANATOMIA

Reduccin rpida de la tasa de filtracin glomerular en cuestin de horas o das. TFG < 60 ml/min < 3 meses signos clnicos frecuentes: retencin de productos de desecho nitrogenados, oliguria (diuresis menor de 400 ml/da) y anormalidades electrolticas y acido bsicas.

DEFINICION:

CLASIFICACION:

IRA PRERRENAL 55%

IRA INTRINSICA 40%

IRA POSRENAL 5%

forma ms comn

deficiencia de la perfusin sangunea renal

reversible y no hay dao del parnquima.

dao isqumico, necrosis tubular aguda

FISIOPATOLOGIA:
hipovolemia Descenso de presin arterial media Menor distensin de barorreceptores arteriales y cardiacos

Si hay hipoperfusin intensa, estos mecanismos compensadores se muestran insuficientes, disminuye la FG y sobreviene una

SRAA

vasopresina constriccin en lechos vasculares menores prdida de sodio por glndulas sudorparas, y apetencia por el sodio

I. prerrenal.

retencin renal de sodio y agua.

poidipsia

Prdidas de volumen
Hemorragia Vmito Diarrea Quemaduras Diurticos

Disminucin del gasto cardaco:

Shock cardiognico Valvulopatas Miocarditis Infarto de miocardio Falla cardiaca congestiva Embolismo pulmonar masivo Taponamiento cardaco

Acumulacin de lquidos
Peritonitis Pancreatitis Obstruccin intestinal Hepatopata

Vasodilatacin perifrica:
Sepsis Hipoxemia Antihipertensivos Hipercapnia severa Shock anafilctico

 Vasoconstriccin renal:
Inhibidores de la sntesis de prostaglandinas Agonistas alfa adrenrgicos Sndrome hepatorenal Hipercalcemia

Vasodilatacin de la arteriola eferente:

Inhibidores de la ECA Antagonistas ANG II.

HIPERAZOMEMIA PRE-RENAL
Aumento de la concentracin de productos nitrogenados en sangre
Sed

Hipotensin ortos tatica

de la sudoracion

Taquicardia
PVY diuresis

turgencia cutnea

Sequedad de mucosa

dao renal a diferentes niveles estructurales: glomerular, tubular, intersticial o vascular,

Segn el compartimiento renal se divide en:

1) Lesion isqumica y/o nefrotxica

2)Enf tubulo intersticiales

3)Enf de la micro circulacin renal y los glomrulos

4)Enf de los grandes vasos renales

IRA nefrotoxica

NTA
IRA isquemica

HIPOVOLEMIA

BAJO GASTO CARDIACO

VASOCONSTRICCION RENAL

VASODILATACION SITEMICA

 Gentamicina, Amikacina, FARMACOS Medios de contraste, NEFROTOXICOS: antineoplsicos.

TOXINAS ENDOGENAS

Mioglobina por rabdomiolisis, Ac. rico

se caracteriza ya que en su evolucin atraviesa tres estadios:

INICIO

MANTENIMIENTO

RECUPERACION

ISQUEMIA/TOXICIDAD/REPERFUCION

CELULAS TUBULARES NORMALES

Lesin letal (irreversible)

Lesin sub-letal (reversible)

necrosis

apoptosis

exfoliacin Obstruccin tubular Disminucin del FG

Regeneracin y reparacin del epitelio tubular

EGF, TGF , IGF

 Es producida por patologas asociadas con obstruccin del tracto urinario.

(OBSTRUCCIN) I. URETERAL Clculos, cogulo sanguneo, compresin externa (p. ej., fibrosis retroperitoneal) I. CUELLO DE LA VEJIGA Hiperplasia prosttica, clculos, cncer, cogulo sanguneo I. URETRA Estenosis, fimosis

HIPERAZOMEMIA POS-RENAL
dolor supra pbico o en flanco: (distensin aguda de la vejiga, stma. colector y de la capsula) Dolor clico en flanco irradiado a regin inguinal, enfermedad prosttica.

Mejora rpidamente tras el alivio de la obstruccin.

DIAGNOSTICO:

FENa tiene especificidad diagnostica de aproximadamente el 80%

FENa = (Na en orina x creatinina en plasma/sodio en plasma x creatinina en orina) x 100

Funcin renal: BUN y creatina srica

El aumento de la creatinina es el parmetro de mayor confiabilidad.

parcial de orina

IMGENES DIAGNOSTICAS
La ecografa renal puede mostrar
Riones de tamao normal o aumentado en la falla aguda.

Sirve adems para descartar hidronefrosis y obstruccin ureteral.

Evitar el uso de sustancias nefrotxicas

Ajustar las dosis de los medicamentos a la funcin renal

controlar la causa subyacente y a corregir los trastornos hidroelectroliticos. TRATAMIENTO

Considerar la infeccin como complicacin potencialmente letal

Perdida progresiva e irreversible en la cantidad de nefronas funcionantes con el consecuente deterioro de la funcin renal global

TFG < 60ml/min por 3 meses o mas

CLASIFICACION NEFROPATIA CRONICA

Estadio 1 2 3 4 5 Descripcin Normalidad, TGF aumentada o dao renal temprano Insuficiencia renal temprana Insuficiencia renal moderada Insuficiencia renal severa Insuficiencia renal terminal Tasa de filtracin glomerular > 90 ml/min 60 - 89 ml/min 30 - 59 ml/min 15 - 29 ml/min < 15 ml/min

ETIOLOGA
Nefropata diabtica (36%) Hipertensin arterial (30%) Glomerulonefritis crnicas (12%)

Enfermedad renal poliquistica (3%)

Nefropata intersticial crnica (3%)

Uroplata obstructiva (2%)

Enfermedades del colgeno (2%)

Otras y desconocidas (2%)

FISIOPATOLOGA
Factor de crecimiento y citoquinas Injuria renal progresiva

angiotensina II

Infiltracin monocitica

Vascularizacin capilar

Fibrosis / apoptosis Masa de nefronas

Flujo capilar glomerular

Aumenta la filtracin glomerular

Angiotensina II
Induce la expresin de TNF-alfa, TGF-beta

Induce el estrs oxidativo

CAMBIOS ESTRUCTURALES GLOMERULARES

Cambios estructurales tbulo-intersticiales

Cambios estructurales vasculares

Hipertrofia arteriolar

Atrofia y dilatacin tubular

Infiltrado mononuclear y activacin de fibroblastos intersticiales

Necrosis fibrinoide

Hialinosis

Progresiva en el numero de nefronas

Respuesta adaptativa

Hipertrofia e hiperfiltracin en glomrulos restantes

Glomeruloesclerosis

SD URMICO
Acumulo de toxinas normalmente excretadas Deficiencias metablicas y endocrinas (anemia, malnutricin y metabolismo anormal de carbohidratos, grasas y protenas) Inflamacin sistmica progresiva por aumento de reactantes de fase aguda (PCR) Urea y creatinina como marcadores indirectos de la funcin renal TFG < 15 ml/min

HOMEOSTASIA DE SODIO Y AGUA

Injuria renal
Ingesta de sodio sobrepasa el excretado : expansin de volumen del liquido extracelular Si la ingesta de agua es mayor a la excretada genera hiponatremia

Reabsorcin tubular por aldosterona

Homeostasia de potasio
Excrecin gastrointestinal contra retencin.

FACTORES DESENCADENANTES DE HIPERPOTASIEMIA

acidosis metablica frmacos que inhiben absorcin celular

mayor ingestin de potasio

mayor catabolia de protenas

hemolisis, hemorragia

transfusin de eritrocitos almacenados

Mecanismo compensatorio, retencin de fosforo

Hiperfosfatemia

Liberacin de PTH
hipo calcemia

Produccin de PTH

Disminucin reabsorcin tubular de fosfato

MANIFESTACIONES CLINICAS
TRASTORNOS
DIGESTIVOS
BUN > 80mg/dl anorexia nauseas vomito

BUN > de 100mg/dl fetor urmico, ulcera gastroduodenal, colitis urmica hx digestiva

TRASTORNOS NEUROLOGICOS
TFG< 20ml/min
Fatigabilidad, trastornos de sueo Dificultad de concentracin. dificultad trabajo intelectual

BUN 100-120mg/dl

BUN > 150mg/dl

Compromiso estado de conciencia

Calambres, asterixis

convulsiones

mioclonias

TRASTORNOS HEMATOLOGICOS E INMUNES

DISFUNCION PLAQUETARIA ANEMIA ALTERACION DE LA FUNCION LEUCOCITARIA

TFG < 30ml/min

TRASTORNOS DE COAGULACION
TFG 825ml/min
alteracin plaquetaria disminucin de serotonina paquetera activacin fibrinlisis

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
Falla cardiaca Ateromatosis precoz y acelerada

HTA

Hiperhomocisteinemia

Pericarditis urmica

Hiper-trigliceridemia

TRASTORNOS OSEOS
Ostetis fibrosa qustica
osteomalacia Hipoparatiroidismo secundario

TRASTORNOS ENDOCRINO METABOLICOS

Estrgenos (amenorrea, infertilidad) Metabolismo proteico

Testosterona (disfuncin erctil, oligospermia DCG)

hipertrigliceridemia

El crecimiento se altera o se detiene (nios)

Intolerancia a la glucosa

DIAGNOSTICO
ELEVACION DE CUERPOS NITROGENADOS

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

DEPURACION DE CREATININA

ACIDO URICO

ESTIMACION DEL FILTRADO GLOMERULAR

CREATININEMIA

 Cockroft-gault: TFG (ml/min)=

ESTUDIOS IMAGENOLGICOS

OBJETIVOS TERAPUTICOS

Tratar padecimiento de base

Evitar progresin

Tratar complicaciones

Terapia de sustitucin

Factores agregados

Factores favorecedores

MANEJO INESPECFICO

Hipertensin glomerular y Restriccin de proteinuria potasio Optimizar volumen intravascular (agua y Na)

Restriccin proteica

CALCIO - FOSFORO
DEPURACION DE CREATININA 30-50ml/min
Aporte de calcio 1-1,5 g/da

< 30 ml/min

Aporte de calcio Restriccin de fosforo

TERAPIA DE REMPLAZO RENAL

CRITERIOS PARA DIALISIS

Hiperazoemia > 200 mg/dl Hiperkalemia Depuracin o acidosis de creatinina refractarias < 10ml/min Ditesis hemorrgica

Hemodilisis

Dilisis peritoneal

TRANSPLANTE RENAL

Gracias!