Laura Daniella Medina Ruz

Definicin
Incremento clnicamente manifiesto en el volumen del lquido intersticial, que puede aumentar varios litros antes de que el trastorno sea evidente.

Introduccin
Es frecuente que previo a la aparicin haya un aumento de varios Kg de peso por la acumulacin de lquidos. Formas especiales de edema:
Anasarca: Edema masivo generalizado. Ascitis: Acumulacin de exceso de lquidos en la cavidad peritoneal. Hidrotrax: Acumulacin de exceso de lquido en cavidad pleural.

Introduccin
Segn su causa y mecanismo, el edema puede ser
Circunscrito Generalizado: Aspecto hinchado de la cara ms notable en las zonas periorbitarias y persistencia de una muesca cutnea despus de presionar la piel (fvea).

Patogenia
/3 del agua corporal total se encuentra en el EEC, del cual el 75% se compone de lquido intersticial y el resto es plasma. Esta distribucin es regulada por las Fuerzas de Starling.

Fuerzas de Starling
Regulan el pasaje de lquido entre el compartimiento vascular y el intersticial. Donde
La P hidrosttica del SV y la P coloidoonctica del LI desplazan el lquido del EIV al EEV. La P onctica coloidal de las protenas plasmticas y la P hidrosttica del LI (tensin hstica), desplazan el LI al EIV.

Fuerzas de Starling
Como consecuencia
Desplazamiento de agua y solutos desde el EIV en el extremo arteriolar de los capilares. El lquido vuelve desde el EI al SV en el extremo venoso de los capilares a travs de los linfticos. El flujo linftico si el desplazamiento del EIV al intersticio es neto.

Fuerzas de Starling
Si las fuerzas estn compensadas, el equilibrio se da en cuanto al tamao del EIV y intersticio. Edema:
Depende de la alteracin de alguna(s) fuerza(s) de Starling. Habr un desplazamiento neto de lquido del SV al intersticio o alguna cavidad corporal.

Fuerzas de Starling
Edema por de P capilar:
Resultado de P venosa por obstruccin local del drenaje venoso.

Las Fuerzas de Starling se desequilibran cuando la P coloidoonctica del plasma por hipoAlb intensa (desnutricin, hepatopata,
prdida de protenas por la orina/tubo digestivo, edo catablico intenso).

Edema intracelular
Depresin de los sistemas metablicos de las clulas. Falta de nutricin suficiente de las clulas.

Edema extracelular
Salida anormal de lquidos desde el pasma al espacio intersticial a travs de los capilares. Fracaso de linfticos para retomar el lquido desde el intersticio a la sangre.

Dao capilar
La lesin del endotelio capital por de su permeabilidad que permite la transferencia de protenas al espacio intersticial. Causas: Reaccin de hipersensibilidad, frmacos, agentes vricos/bacterianos, traumatismo trmico/mecnico. La lesin al endotelio capilar es causa del edema inflamatorio.

Vol arterial efectivo

Representa el llenado del rbol arterial. La es causa de:
GC. resistencia vascular sistmica.

Como consecuencia
Activacin de respuestas fisiolgicas que normalizan el vol arterial efectivo.

La retencin de Na y agua edema.

Factores renales y SRAA

Retencin de Na por los riones:
Elemento bsico en la gnesis del edema generalizado.

La del flujo sanguneo renal, es transformada por las clulas yuxtaglomerulares renales
Seal que intensifica la liberacin de renina

Factores renales y SRAA

Renina acta en el sustrato, el angiotensingeno (globulina a2) para liberar AI, que se desdobla hasta AII.

Factores renales y SRAA

AII:
Vasoconstrictor generalizado que se activa en arteriolas eferentes, lo cual la P hidrosttica en los capilares peritubulares y P onctica en los mismos.

resorcin de Na y H2O en tbulo proximal y rama ascendente del asa de Henle.

Factores renales y SRAA

AII
Dentro del rin produce constriccin de la arteria eferente del glomrulo. Esta retroalimentacin tubuloglomerular provoca la retencin de Na y H2O. Efectos: Mediados por la activacin de los receptores tipo AII 1 y pueden bloquearse por bloqueadores de receptores de angiotensina.

Factores renales y SRAA

Mecanismos de liberacin de renina al el flujo sanguneo renal:
1. Respuesta de barorreceptores que origina llenado incompleto de las arteriolas renales y <distencin de las cls yuxtaglomerulares liberacin de renina.

Factores renales y SRRA

2. <FG que la carga de NaCl que llega a los tbulos distales y mcula densa que actan como quimiorreceptores y envan seales a las cls yuxtaglomerulares vecinas para secretar renina. 3. Activacin de receptores adenrgicos b por sist simptico y catecolaminas en cls yuxtaglomerulares estimulan secrecin de renina.

Los 3 mecanismos intensifican la retencin de Na y contribuyen a la aparicin del edema.

Factores renales y SRAA

AII:
Penetra en la circulacin general. Estimula la produccin de aldosterona por la zona glomerular de la corteza suprarrenal. Intensifica la resorcin de Na y excrecin de K por el tbulo colector.

EDEMA

Arginina-vasopresina (AVP)
Es secretada por de la concentracin osmtica dentro de las cls. Estimula a los receptores V2 que la resorcin de agua libre en el tbulo distal y el colector agua corporal total.

Endotelina
Pptido vasoconstrictor potente. Liberado por las cls endoteliales. Contribuye a
Vasoconstriccin renal Retencin de Na Edema en IC.

Pptidos natriurticos
Pptido natriurtico auricular (ANP) liberado por:
Distencin auricular Sobrecarga de Na

Su liberacin produce:
Eliminacin de Na y H2O al FG, inhibir resorcin de Na en tbulo proximal e inhibir liberacin de renina y aldosterona.

Pptidos natriurticos
Dilatacin venosa y arteriolar al antagonizar las acciones vasoconstrictoras de AII, AVP y estimulacin simptica.

ANP puede oponerse a la retencin de Na y a la de la PA en hpervolemia

Pptidos natriurticos
Pptido natriurtico cerebral (BPN):
Se almacena en miocardio ventricular. Se libera cuando la P diastlica ventricular.

Los niveles de ANP y BNP en ICC pero no para evitar el edema por resistencia anmala a los efectos de los pptidos natriurticos.

Causas clnicas de edema

Obstruccin de drenaje venoso y linftico de una extremidad.
P hidrosttica del lecho capilar y transfiere ms lquido de lo normal del EIV al intersticial. Las vas alternas pueden estar obstrudas y vol de lquido intersticial en la extremidad (retencin de lquido).

Causas clnicas de edema

El desplazamiento ocurre a expensas del vol sanguneo del resto del cuerpo del vol arterial efectivo con retencin de NaCl y H2O hasta corregir el dficit de vol plasmtico.

Causas clnicas de edema

ICC
Hay vaciamiento sistlico defectuoso y Deterioro de la relajacin ventricular

Facilitan la acumulacin de sangre en el y en la circulacin venosa a expensas del vol arterial eficaz.

Causas clnicas de edema

IC leve:
Se corrige con del vol saguneo. Estimular las contracciones para

GC.

IC grave:
Hay >retencin de lquido y el del vol sanguneo se acumular en la circulacin venosa. Al GC, habr decremento de la inhibicin del centro vasomotor, activacin de los nervios constrictores de riones y SRAA retencin de Na y H2O

Causas clnicas de edema

IC sistlica y diastlica:
P diastlica ventricular. VD: P en venas y capilares sistmicos, acumulacin de lquido en espacio intersticial edema perifrico. VI: P venosa y capilares pulmonares P arteria pulmonar, dificulta el vaciamiento del VD, P diastlica y la PVC y PVP edema perifrico.

Causas clnicas de edema

Sx nefrtico y otros estados de hipoAlb
P coloidoonctica por las prdidas masivas de protenas por la orina. HipoAlb grave: Na y H2O sanguneo activacin SRAA edema.

Causas clnicas de edema

Cirrosis
Bloqueo del drenaje venoso heptico ampla el vol sanguneo esplcnico mayor formacin de linda en hgado. HT intraheptica estimula la retencin de Na y vol arterial eficaz activacin SRAA y nervios simpticos retencin de NaCl y agua.

Causas clnicas de edema

Edema inducido por frmacos
Mecanismos:
Vasoconstriccin renal (AINEs, ciclosporina) Dilatacin arteriolar (vasodilatadores) resorcin renal de Na (H esteroides) Lesin capilar (IL-2)

Causas clnica de edema

Edema idioptico
Ms frecuente en mujeres. Caracterizado por episodios peridicos de edema, distencin abdominal y alteraciones diurnas del peso por bipedestacin.

permeabilidad capilar, vol plasmtico activacin SRAA y supresin anmala de AVP

Causas clnicas de edema

Debe diferenciarse del edema cclico o premenstrual
La retencin de Na y agua es secundaria a hiperestimulacin estrognica.

Tx edema idioptico
ingesta de sal. Reposo en posicin horizontal por varias horas al da. Uso de medias elsticas. Sino responde a medidas sencillas
IECAs PG Bromocriptina Agonista de los receptores dopaminrgicos

Dx diferencial
Edema circunscrito:
Tromboflebitis Linfagitis crnica Ablacin de los ganglios linfticos regionales Filariosis

Dx diferencial
Edema generalizado
E de IC:
En porciones pndulas del cuerpo.

E de Sx nefrtico:
No hay proteinuria intensa, hipoAlb grave e hiperCol.

E de glomerulonefritis y otras formas de IR:

Acompaado de hematuria, proteinuria e HTA. Producido por retencin primaria de NaCl y agua por la propia IR.

Dx diferencial
E de cirrosis:
Presenta ascitis, circulacin venosa colateral, ictericia y nevos arcneos. excesivo de lquido asctico y de P intraabdominal que dificultar el retorno venos de MPI edema.

E nutricional:
Dieta baja en protenas hipoProt edema. Edema cuando los Px emaciados reciben dieta adecuada por primera vez cant de Na ingerido retencin de Na y agua edema de realimentacin

Dx diferencial
Otras causas de edema:
Hipotiroidismo: Mixedema pretibial y tumefaccin periorbitaria. Exceso de H corticosuprarrenales exgenas: Embarazo. Administracin de estrgenos y vasodilatadores: Dihidropiridinas (nifedipina).

Distribucin del edema

Importante para averiguar la causa. E de una pierna o uno/ambos brazos
Obstruccin venosa/linftica.

E de hipoproteinemia
Generalizado, ms notable en prpados y cara, ms intenso por la maana.

E de IC
Ms intenso en las piernas, intensificado en la tarde.

Estudio del Px
Circunscrito o generalizado?
Circunscrito: Considerar fenmenos locales Generalizado:
Evaluar si hay hipoAlb <25 g/L; de ser as Analizar anamnesis, EF, EGO para valorar la presencia de cirrosis, desnutricin grave, gastroenteropata con prdida de protenas o Sx nefrtico. Si no hay hipoAlb, verificar si la causa es ICC

Diuresis adecuada? Oliguria? Anuria?

Tratamiento
Va dirigido a la enfermedad que los provoca. Medidas generales (diurticos, restringir sal en alimentos, medias elsticas, elevacin de extremidades). Tx especfico:
Drenaje de lquido peritoneal Aporte adecuado de protenas

Bibliografa
Harrison. Principios de Medicina Interna Editorial Mc Graw Hill 17 Edicin; 2008 Vol 1 Parte 2 Sntomas principales Captulo 36 Edema Pp. 231-236