PROBLEMAS EN EL HIJO DE MADRE DIABTICA

Dr. Roberto Morales MR Neonatologa

Edward S. Ogata, Problems of the Infant of the Diabetic Mother NeoReviews 2010;11;e627-e631

INTRODUCCIN
Descrito por primera vez por Pedersen, Freinkel, y ms recientemente Barker. La incidencia de algunas morbilidades ha disminuido debido a la mejora en la atencin de la madre. Otros, todo con macrosoma, trauma del nacimiento y la consiguiente hipoglucemia neonatal, siguen desafiando a aquellos que trabajan para mejorar los resultados de la diabetes en el embarazo.

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LA MACROSOMA
La macrosoma, el exceso de peso para la edad gestacional, es el sello distintivo del hijo de madre diabtica. La aceleracin del crecimiento comienza alrededor de la semana 25 a 28 de gestacin.

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LA MACROSOMA
El sustrato metablico est disponibles en cantidades suficientes como fuentes de energa en los ltimos segundos y principios tercer trimestre en embarazos normales y diabticos. Hasta este punto, todo sustrato disponible para el feto se utiliza para el crecimiento y el desarrollo.

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 La incidencia de hijo de madre diabtica (HMD) es aproximadamente 1% del total de recin nacidos vivos. Los valores de HbA1c tomadas antes y durante la gestacin darn una idea del ambiente en que se ha desarrollado el feto.

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PRESENTACIN:
D. Pregestacional (5-10%)
Mayor riesgo muerte fetal, malformaciones, EMH, macrosomia o retardo del crecimiento y alteraciones metablicas.

D. Gestacional: Representa el 90% de las embarazadas diabticas.

Se asocia a macrosoma, sufrimiento fetal y alteraciones metablicas.

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CARACTERSTICAS FSICAS
Grande para la edad gestacional, Panculo adiposo aumentado, Aspecto pletrico, Facies abultada, Abdomen globuloso, Aumento de la circunferencia de los hombros, que le da el aspecto de "jugador de futbol americano.

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Problemas durante el Embarazo

En la madre: Hiperglicemia, Hipoglicemia, Cetoacidosis, Polihidramnios, Preeclampsia.

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PROBLEMAS DURANTE EL

EMBARAZO
Mayor riesgo de abortos. Muerte fetal, usualmente en el III trimestre especialmente con cetoacidosis diabtica. Parto prematuro. Macrosoma fetal. Hiperinsulinismo fetal. Un 30 a 33% son GEG RCIU : Infrecuente ,gestante con enfermedad vascular, secundario a funcin placentaria disminuida.

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PROBLEMAS DURANTE EL PARTO:

Causado por la Macrosoma.
Distocia y traumatismo. SFA. Mayor incidencia de cesrea.

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Hipoglicemia:
Incidencia entre el 27 y 50% de los HMD. Se debe a hiperinsulinismo, disminucin de la entrega de glucagon y disminucin de la respuesta de catecolaminas. Ms precoz y ms grave cuanto ms elevada est la glucosa y los niveles de pptido-C e insulina libre en sangre de cordn al nacer.

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Hipoglicemia:
Se han propuesto otros mecanismos de hipoglicemia: 1. Disminucin de las respuestas contrarreguladoras del glucagn y las catecolaminas, secundario al hiperinsulinismo. 2. Supresin de los niveles plasmticos de cidos grasos libres y 3. Menor glucogenlisis.

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Hipocalcemia:
Se presenta hasta en el 50% de los HMD insulinodependientes . Generalmente es temprana, en las primeras 24 hrs. Se debe a una disminucin de la respuesta a la hormona paratiroidea y/o a hipomagnesemia asociada. Se acompaa frecuentemente de hipomagnesemia ( < a 1.5 mg/dl ).

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Enfermedad de membrana hialina:

El hiperinsulinismo fetal interfiere con la sntesis de surfactante . El HMD tiene una maduracin ms tarda de los neumocitos tipo II. Indice L/E >2, poco confiable en HMD (muchos falsos positivos). Ms seguro L/E >3 mejor que el fosfatidilglicerol sea > del 3%

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Policitemia:
Incidencia del 5 al 30%. Hematocrito central > 65%. Eritropoyetina circulante aumentada por: Menor entrega de O2 desde la madre al feto del consumo de O2 en feto. Hiperinsulinismo Eritropoyesis inefectiva en HMD.

FLUCTUACIONES EN LOS NIVELES DE GLUCOSA INSULINA COLONIAS PROGENITORAS

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Hiperbilirrubinemia:
Ms frecuente que en la poblacin normal. Determinado por: poliglobulia, eritropoyesis inefectiva aumentada e inmadurez enzimtica heptica. TRAUMATISMO DEL NACIMIENTO

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Miocardiopata hipertrfica:
Engrosamiento del tabique interventricular con obstruccin del tracto de salida artica, secundario a hipertrofia miocrdica por hiperinsulinismo. Sospechar en todo HMD con ICC SDR de etiologa no clara.

Dx por ecocardiografa. ( VI/septum >1,3 ) Pronstico: Bueno

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Malformaciones asociadas:
Incidencia es 2 a 3 veces mayor que la poblacin normal. Agentes etiolgicos: Mayor predisposicin gentica, efecto adverso de la hiperglicemia sobre la multiplicacin celular en el I trim del embarazo. Tambin la hipoglicemia podra estar asociada a mayor frecuencia de malformaciones. Importante: Buen control de la glicemia disminuye el riesgo de malformaciones.

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Malformaciones asociadas:
SNC: Anencefalia, encefalocele, mielomeningocele, espina bfida y holoprosencefalia. Cardiovasculares: TGV, CIV, DAP, VU, hipoplasia de ventrculo izquierdo. Esquelticas: Sindrome de regresin caudal. Renales: Agenesia, doble urter, trombosis de vena renal. Pulmonares: Hipoplasia (asociada a agenesia renal)

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Malformaciones asociadas:
Gastrointestinales: Atresia anorectal y y colon izquierdo pequeo. (PETIDO AMILINA) incidencia es baja se presenta como obstruccin intestinal baja pronstico es bueno.

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Diagnstico
HMD Comprobado: Basado en los antecedentes maternos. Sospecha de HMD: RN GEG + caractersticas fsicas. La diferencia entre CH y CC suele ser > 7 cm. En todo RN con sospecha diagnstica debiera realizarse una Hb glicosilada en la madre.

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Examenes

Se debe realizar de rutina: Glicemia seriada, primeras 48 hrs Hematocrito central y Calcemia seriadas. Otros: de acuerdo a evolucin.

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Tratamiento
Criterios de hospitalizacin preventiva:
Todo HMD < 2000 gr y/o menor de 34 sem. Todo HMD insulinodependiente. Todo HMD PEG, valorar caso a caso.

Mantener glicemia entre: 4 a 6 mg/Kg/minuto. Inicio precoz de la alimentacin, cuando las condiciones del RN lo permitan. Manejo de acuerdo a los problemas.

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