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DR.

GALICIA NARANJO RUFINO GINECOLOGO

El ovario est constituido por un tejido en constante transformacin, con una estructura multicompartimental que interacta de forma altamente integrada para secretar esteroides sexuales y producir un vulo capaz de ser fertilizado, en respuesta a la secrecin cclica de hormonas gonadotrficas hipofisiarias

CICLO OVARICO
FASE DE CRECIMIENTO

PREANTRAL
(inicia entre el 5to y 6to mes de gestacin y persiste por toda la vida)
Ovocito rodeado de una capa de clulas precursoras de la Granulosa planas Miden 30 a 60 mm de dimetro

Foliculo primordial

Foliculo primario

Mide > 60mm de dimetro Ovovito rodeado de una capa de cel de la granulosa cuboidea

Foliculo secundario

Se forma la zona pelcida (mucopolisacaridos) Uniones gap (procesos citoplasmticos) Ovocito rodeado de mtiples estratos de cel de la granulosa, miden 120 mm de dimetro Se forman clulas dela Teca Interna y de la teca externa

CICLO OVARICO
COMPARTIMENTO DE LAS CELULAS DE LA GRANULOSA

MURAL
Las ms activas en la esteroidognesis

Membrana basal

ANTRAL DEL CUMULO

CICLO OVARICO
CELULAS INTERSTICIALES DE LA TECA

CELULAS INSTERSTICIALES PRIMARIAS

TECA EXTERNA

TECA INTERNA

(transitorias, desaparecen en la semana 20 de gestacin)

CELULAS TECOINTERSTICIALES

Son el componente maduro principal que produce andrgenos, forman la TECA INTERNA y la TECA EXTERNA

CELUAS INTERSTICIALES SECUNDARIAS

Teca hipertrofiada remanente que sobrevive a la atresia folicular

CELULAS INTERSTICIALES HILIARES

Constituyen el hilio ovrico, tambin productoras de andrgenos.


TECA INTERNA

CICLO OVARICO
desarrollo folicular

CICLO OVARICO
fase de crecimiento tnico
Conversin de folculos de clase 1 (preantrales) en folculos de clase 4 (antrales) aumenta 600 veces el nmero de cel de granulosa y 15 veces el dimetro.

CICLO OVARICO
Ciclo 1
Clulas de la teca interna responden a estimulacin de gonadotropinas Estado temprano de fase lutenica

crecimiento tnico

Ciclo 2

Conversin de clase 1 a 2 (antral temprano) en das 11-15 (folicular tarda) Conversin en clase 3 en fase lutenica

Ciclo 3

Evolucin a clase 4en la fase folicular tarda del siguiente ciclo La evolucin a clase 5 se da en la fase lutenica tarda y son reclutados para la prxima ovulacin

La evolucin a clase 5 se da en la fase lutenica tarda y son reclutados para la prxima ovulacin (crecimiento exponencial)

CICLO OVARICO
Seleccin folicular FSH estimula actividad de la aromatasa de las clulas de la granulosa Da 5-7(fase folicular Aumenta [estrgenos] Aumenta receptores a FSH temprana)

crecimiento exponencial

Vascularidad de cel de la teca del folculo dominante al doble de los dems Cel de granulosa producen inhibina que bloquea produccin de FSH en hipfisis, y la Da 9 (fase folicular actividad de la aromatasa en los dems media) folculos

Fase folicular tarda

Aumento de tamao folculo preovulatorio a 20mm Atresia folicular de los adyacentes Bloqueo de FSH por aumento en E2

CICLO OVARICO
Aumento de estrgenos y pico de LH Aumenta el tamao folicular a 20 Aumenta el tamao folicular mm

ovulacin

Protrusin del folculo

Se forma el estigma El plasmingeno se convierte en plasmina (Ez proteolitica) La plasmina activa a la colagenasa

ovulacion

La colagenasa produce digestin proteoltica de la pared folicular Expulsin del complejo cumuloovocito

ESTEROIDOGENESIS

ESTEROIDOGENESIS

CICLO OVARICO
ESTEROIDOGENESIS

ESTEROIDOGENESIS

El paso 5 al 9 se lleva a cabo en la corteza suprarrenal

HORMONAS GONADOTROPICAS
GnRH hipotalmica
(hormona liberadora de gonadotropinas)
En la hipfisis

LH (lutropina)
En las gnadas

FSH(filotropina)

Cel de Leydig

Cel teca

Cel de Sertoli

Cel de la Granulosa

esteroidognesis

Desarrollo de cel germinales

SECRECION DE LA GnRH
Las neuronas de la GnRH se encuentran en el ncleo arqueado del hipotlamo basal medial y el rea preptica del

hipotlamo anterior

SECRECION DE LA GnRH

La secrecin de la GnRH es pulstil, cada 60 a 90 minutos La noradrenalina y la dopamina estimulan las neuronas GT1 aumentando la liberacin de GnRH

El glutamato estimula la liberacin de GnRH


La GnRH estimula la liberacin de gonadotropinas (FSH y LH) que tiene efecto a nivel gonadal en al esteroidognesis

GONADOTROPINAS
La LH y la FSH, as como la TSH son

glucoproteinas de estructura similar


La GnRH estimula a los gonadotropos en la

hipofisis anterior para la liberacin de FSH y LH


Esteroides (E2, P4 y andrgenos) tienen

receptores en el hipotlamo y en los gonadotropos regulando la secrecin de FSH y LH


Activina-inhibina-folistatina

son pptidos que modulan la sec. de FSH y LH en los gonadoropos

SECRECION DELA GnRH


Los opiodes inhiben la accin estimuladora de las aferencias alfa-adrenrgicas y dopaminrgicas manteniendo as en reposo la secrecin de la GnRH

La secrecin de la GnRH es inhibida por opioides endgenos desde el nacimiento hasta la edad de 8 aos. La disminucin de opioides inhibitorios y el aumento del tono opioidenrgico y el procesamiento del gen proGnRH aunado a los neurotransmisores ASPARTATO y GLUTAMATO estimulan la secrecin pulstil de GnRH en el ncleo arqueado y el inicio en la liberacin de gonadotropinas (FSH y LH) y la funcin gonadal, lo que da inicio a la PUBERTAD

Ciclo menstrual
FASE FOLICULAR
Temprana Intermedia tarda

FASE OVULATORIA FASE LUTEINICA


Temprana Intermedia Tarda

FASE MENSTRUAL

PATRON HORMONAL EN EL CICLO MENSTRUAL

PUBERTAD

Se clasifica como:
Normal Precoz Tarda

Secuencia de eventos puberales en la nia

Crecimiento folicular. Aromatizacin de andrgenos tecales (estirn apocrino). Esteroidognesis ovrica (testosterona y androstenediona). Aromatizacin ovrica hacia estradiol. Crecimiento de vagina, tero, oviducto. Distribucin grasa y telarquia (Tanner mamario).

PUBERTAD

PRECOZ

PUBERTAD

PRECOZ

LA PRECOCIDAD SEXUAL ES CONSECUENCIA DE LA ACCION DE ESTEROIDES SEXUALES DE CUALQUIER ORIGEN.

LA PUBERTAD PRECOZ VERDADERA ES CONSECUENCIA DE LA ACTIVACION PREMATURA DEL EJE HIPOTALAMOHIPOFISIS-OVARIO (antes de los 8 aos de edad)

PUBERTAD

PRECOZ

PUBERTAD PRECOZ VERDADERA (PRECOCIDAD ISOSEXUAL COMPLETA O DEPENDIENTE DE GnRH):


Pubertad idioptica (50% a los 6-7 aos de edad; 25%

entre los 2 y 6 aos, 20-25% en lactancia) Trastornos del SNC (Hidrocefalia; Encefalitis; TCE; Granuloma Hipotalmico;Epilepsia) Hamartromas (cel gliales y neurosecretoras ectpicas productoras de GnRH) Tumores del SNC: Astrocitomas; ependinomas; craneofaringeomas;

PUBERTAD

PRECOZ

PRECOCIDAD SEXUAL INDEPENDIENTE DE GnRH: Tumores ovricos autonomos secretores de E2 Sndrome de Mc Cune-Albright (manchas caf con leche + displasia sea fibrosa progresiva + precocidad sexual por quistes foliculares autnomos) Hipotiroidismo primario (se acompaa de hipertecosis ovrica) Sndrome de Peutz-Jeghers (pigmentacin mucocutnea + poliposis gastrointestinal + tumores epiteliales ovricos)

PUBERTAD

PRECOZ

PRECOCIDAD CONTRASEXUAL (con virilizacin) HIPERPLASIA SUPRERRENAL CONGENITA Deficiencia de 21-hidroxilasa (90-95% de los trastornos genticos de la esteroidognesis) Deficiencia de 11b -hidroxilasa Deficiencia de 3b -hidroxiesteroide deshidrogenasa Tumores suprarrenales virilizantes Tumores ovricos virilizantes (arrenoblastoma)

DEFICIENCIA DE P450c21 (21-hidroxilasa)


Representa el 90-25% de los trastornos genticos

Incapacidad de convertir:

progesterona

17-hidroxiprogesterona
11-desoxicorticosterol aumento de Testosterona y E2

Desoxicorticosterona

Deficiencia de:
Aldosterona Cortisol virilizacin (genitales ambiguos) pubertad precoz

Hiperplasia suprarrenal

DEFICIENCIA DE P45011bhidroxilasa ( ) y DE P4503bhidroxiesteroidedeshidrogenasa ( )


Menor produccin de cortisol y produce virilizacin

Menor produccin de estrona pero mayor produccin de testosterona

PUBERTAD

PRECOZ

DIAGNOSTICO ANTECEDENTES CLINICO (Tanner; signos de virilizacin) EDAD OSEA USG PELVICO TAC CRANEO, RM DETERMINACIONES DE GONADOTROPINAS PLASMATICAS

CLASIFICACION DE TANNER
TANNER MAMARIO I
La mama presenta los primeros signos de desarrollo puberal mamario, se agranda el pezn y se hace prominente. No existe glndula mamaria ni tejido subcutneo

TANNER MAMARIO II
La mama se eleva, aumenta el tejido subcutneo, y las areolas adquieren mayor pigmentacin. Se puede palpar el botn mamario (ndulo retroareolar).

CLASIFICACION DE TANNER
TANNER MAMARIO III
Los cambios aparecidos en el estadio II se hacen ms evidentes.

TANNER MAMARIO IV
La mama aumenta de tamao adquiriendo una forma similar a la de la mama adulta. Aparecen las glndulas de Montgomery y la areola aumenta de grosor

CLASIFICACION DE TANNER
TANNER MAMARIO V
La mama adquiere la forma

definitiva, globulosa y esfrica. Aparecen el resto de las glndulas de la areola: sebceas, sudorparas y los folculos pilosos. El pezn se hace ms prominente y adquiere capacidad de ereccin.

PUBERTAD

PRECOZ

TELARCA PREMATURA
TANNER II

PUBERTAD PRECOZ

TELARCA TEMPRANA EDAD: 4 AOS TANNER III

CLASIFICACION DE TANNER DEL VELLO PUBICO


Grado I, o prepuberal, no existe vello de tipo terminal. Grado II: existe crecimiento de un vello suave, largo, pigmentado, liso o levemente rizado a lo largo de labios mayores. Grado III: se caracteriza por pelo ms oscuro, ms spero y rizado, que se extiende sobre el pubis en forma poco densa. Grado IV: el vello tiene las caractersticas del adulto, pero sin extenderse hacia el ombligo o muslos. Grado V: el vello pubiano es de carcter adulto con extensin hacia la cara interna de muslos

SECUENCIA DE TELARCA, PUBARCA, MENARCA

Edad promedio en que aparecen secuencialmente la telarca, pubarca y menarca

11

12

13

14

15

PUBERTAD TARDIA

AUSENCIA DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS Y AMENORREA A LOS 13 AOS DE EDAD

AUSENCIA DE MENSTRUACION A LOS 16 AOS CON PRESENCIA DE CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS (MENARCA TARDIA)

PUBERTAD TARDIA

GnRH deficiente para la edad cronolgica GnRH adecuada para la edad sea

PUBERTAD

TARDIA

CLASIFICACION

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO TRASTORNOS DEL SNC:


TUMORES Craneofaringioma Germinomas
Radioterapia

TRASTORNOS CONGENITOS DEL SNC:


DEFICIENCIA AISLADA DE GONADOTROPINAS SINDROME DE KALLMANN HIPOPITUITARISMO IDIOPATICO

DEFICIENCIA FUNCIONAL DE GONADOTROPINAS


ENFERMEDAD SISTEMICA Y DESNUTRICION CRONICA HIPOTIROIDISMO ENFERMEDAD DE CUSHING DIABETES MELLITUS I HIPERPROLACTINEMIA

PUBERTAD
DISGENESIA GONADAL

TARDIA

CLASIFICACION HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO


SINDROME DE TURNER (45X) SINDROME DE SWYER-JAMES (46XY)

TRASTORNOS EN LA ESTEROIDOGENESIS OVARICA Hiperplasia suprarrenal congnita lipoide Deficiencia de 3B-hidroxiesteroide deshidrogenasa
IRRADIACION OVARICA OOFORITIS AUTOINMUNE

PUBERTAD TARDIA
DIAGNOSTICO
ANTECEDENTES Y EXAMEN FISICO TANNER (MAMARIO, VELLO PUBICO) NIVELES BASALES E INDUCIDOS POR LA GnRH DE: FSH, LH, estradiol, tiroxina, prolactina RADIOLOGIA: DE CRANEO CON FOCO EN SILLA TURCA TAC, RMN, USG DE UTERO Y OVARIOS CARIOTIPO

PUBERTAD TARDIA
DIAGNOSTICO
SX TURNER
CARIOTIPO 45X
UTERO NORMAL ESTRIAS GONADALES

SX DE KALLMAN
CARIOTIPO 46XX
HIPOSMIA-ANOSMIA HIPOESTROGENISMO

HIPOESTROGENISMO

CON AUMENTO DE GONADOTROPINAS

CON DISMINUCION O AUSENCIA DE GONADOTROPINAS

TRATAMIENTO
PUBERTAD PRECOZ

PUBERTAD TARDIA
CAUSA GONADOTROPINAS ESTROGENOS CONJUGADOS ESTROGENOS COMBINADOS CON PROGESTAGENO

CAUSA ANALOGOS DE LA GnRH MEDROXIPROGESTERONA CIPROTERONA

AMENORREA

Dr. Galicia Naranjo Rufino Gineclogo

AMENORREA
AUSENCIA DE MENSTRUACION
INCAPACIDAD

DEL EJE H-H-O DE GENERAR LA EXPRESION CICLICA DE LAS HORMONAS APROPIADAS A LA EDAD CRONOLOGICA ASOCIADA CON LA MADURACION SEXUAL EN CONDICIONES NORMALES

AMENORREA
CLASIFICACION TRADICIONAL:
PRIMARIA: Ausencia de menstruacin a

partir de los 16 aos de edad


SECUNDARIA: Ausencia de menstruacin

por 3 meses o ms en mujeres con ciclos peridicos previos

AMENORREA
ANATOMICAS:
HIMEN IMPERFORADO

primaria

AMENORREA PRIMARIA CAUSAS:

TABIQUES VAGINALES TRANSVERSOS COMPLETOS SX ROKITANSKY-KSTER-M-H

AMENORREA

primaria

CAUSAS DE AMENORREA PRIMARIA ANOVULACION POR INSUFICIENCIA OVARICA


HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO HIPOGONADISMO

HIPERGONADOTROPICO

AMENORREA
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO TRASTORNOS DEL SNC:
TUMORES Craneofaringioma Germinomas
Radioterapia

TRASTORNOS CONGENITOS DEL SNC:


DEFICIENCIA AISLADA DE GONADOTROPINAS SINDROME DE KALLMANN HIPOPITUITARISMO IDIOPATICO

DEFICIENCIA FUNCIONAL DE GONADOTROPINAS


ENFERMEDAD SISTEMICA Y DESNUTRICION CRONICA HIPOTIROIDISMO ENFERMEDAD DE CUSHING DIABETES MELLITUS I HIPERPROLACTINEMIA

AMENORREA
HIPOGONADISMO

HIPERGONADOTROPICO DISGENESIA GONADAL


SINDROME DE TURNER (45X) SINDROME DE SWYER-JAMES (46XY)

AMENORREA
HIPOGONADISMO

HIPERGONADOTROPICO TRASTORNOS EN LA ESTEROIDOGENESIS OVARICA Hiperplasia suprarrenal congnita lipoide Deficiencia de 3B-hidroxiesteroide deshidrogenasa IRRADIACION OVARICA OOFORITIS AUTOINMUNE

AMENORREA
EMBARAZO

secundaria

CAUSAS DE AMENOREA SECUNDARIA

AMENORREA

secundaria

ANOVULACION CRONICA: ANOVULACION CRONICA HIPOTALAMICA: Alteracin en la secrecin pulstil de GnRH


ANOVULACION CRONICA HIPOFISIARIA:
Defecto o disfuncin de los gonadotropos

AMENORREA

secundaria

ANOVULACION CRONICA
RETROALIMENTACION INAPROPIADA: Anticonceptivos, exposicin constante a E2 Produccin extraglandular excesiva de E2 (SOP,

tumores productores de andrgenos, sndrome de Cushing) Exceso de andrgenos funcionales (suprarrenales u ovricos) Tumores productores de andrgenos (de SertoliLeydig; teratomas qusticos; tecomas luteinizados) Tumores productores de estrgenos (de clulas de la Granulosa-Tecales)

AMENORREA

secundaria

ANOVULACION CRONICA:
RETROALIMENTACION INAPROPIADA SECUNDARIA A

UNA DISFUNCION CENTRAL-PERIFERICA COMBINADA

Sndrome de Ovario Poliqustico Sndrome de Cushing (produccin excesiva de

cortisol y andrgenos) Hipotiroidismo-hipertiroidismo Hiperprolactinemia Desnutricin

AMENORREA
SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Aceleracin de la actividad pulstil de GnRH Resistencia a la insulina Hiperinsulinemia

AMENORREA
S.O.P.
Hipersecrecin de LH

Hiperactividad de clulas tecales-estromales

Hiperandrogenismo Hirsutismo

Hipofuncin del eje FSH-clulas granulosas interrupcin del desarrollo folicular

Ausencia de ciclos ovricos (anovulacin)

AMENORREA
DIANOSTICO: CLINICO (amenorrea, exploracin fsica) LABORATORIO (PERFIL HORMONAL, BHC, ETC) GABINETE (USG PELVICO, TAC) LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA CARIOTIPO

AMENORREA
HIMEN IMPERFORADO ULTRASONIDO

AMENORREA
SX TURNER
CARIOTIPO 45X
UTERO NORMAL ESTRIAS GONADALES

SX DE KALLMAN
CARIOTIPO 46XX
HIPOSMIA-ANOSMIA HIPOESTROGENISMO

HIPOESTROGENISMO

CON AUMENTO DE GONADOTROPINAS

CON DISMINUCION O AUSENCIA DE GONADOTRPINAS

AMENORREA
OVARIOS POLIQUISTICOS
AMENORREA
ESTROGENISMO

ULTRASONIDO
INCREMENTO EN DHEA-S ALTERACION DE LA

PERSISTENTE HIRSUTISMO ACNE OBESIDAD

RELACION LH/FSH 2/1 O MAS USG PELVICO

AMENORREA
TRATAMIENTO:
CAUSA
PROGESTAGENO 1. PARA INDUCIR MENSTRUACION

2. EN SEGUNDA FASE COMO TRATAMIENTO

SECUENCIALES (etinilestradiol+levonorgestrel) INDUCTORES DE LA OVULACION CITRATO DE CLOMIFENO GONADOTROPINAS (FSH PURA, FSH RECOMBINANTE, HGC, GnRH, ETC)

AMENORREA
TX QX DE HIMEN IMPERFORADO

TX QX DE SX ROKITANSKY
NEOVAGINA

HIMENOTOMIA

AMENORREA
TX QX PARA S.O.P
CUA DE OVARIO

Cua de ovario

GRACIAS