Trast. Electroliticos y Acido Base

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASE
Dr. Alexis Morgan Noriega UCI Hospital Beln Trujillo
TRASTORNOS ELECTROLTICOS SODIO Y POTASIO
COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALES

AGUA CORPORAL TOTAL (ACT): Hombres: Mujeres: Se divide en: 60% Peso corporal 50 % Peso Corporal
1. L. Intracelular: 2. L Extracelular:

40% Peso Corporal 20% Peso Corporal 5% 15%
Agua Plasmtica: Agua Intersticial:

AGUA CORPORAL TOTAL (ACT):
EDAD
Recin nacido a trmino 1 ao Pubertad a 39 aos 40 60 aos
% PESO CORPORAL
70 80 % 64 % Hombres: 60 % Mujeres: 52 % Hombres: 55 % Mujeres: 47 % Hombres: 52 % Mujeres: 42 %
> 60 aos

Ejm: Varn 70 kg ACT: 42 L L. Intracelular: L.Extracelular: 28 L 14 L
Agua plasmtica: 3.5 L Agua intersticial: 10.5 L

AGUA CORPORAL TOTAL
INTRACELULAR
40 % PESO CORP. H20
EXTRACELULAR
20 % PESO CORP.
H20

AGUA CORPORAL TOTAL
LIQUIDO INTRACELULAR LIQUIDO EXTRACELUL AR P L A S M A 5%
40 %
15 %
COMPOSICIN DE ELECTROLITOS EN COMPORTAMIENTOS (mEq / L)

In
Na+ K+ Ca++ Mg++ Cationes CI HCO- 3 HPO 4 SO 4 Ac. Orgnicos Protenas Aniones
L.extracelular
140 4.5 5.0 2.5 --------152.0 101.0 24.0 2.0 1.0 6.0 18.0 -------152.0
L. Intracelular
10.0 135.0 10.0 25.0 ---------180.0 5.0 10.0 100.0 5.0 10.0 50.0 ------180.0
DISTRIBUCIN DE ELECTROLITOS SEGN COMPARTIMIENTO
INTRACELULAR EXTRACELULAR POTASIO (K+) 135 mEq/L SODIO (Na+) 140 mEq/L
LQUIDO EXTRACELULAR
Na+
K+
LQUIDO INTRACELULAR
K+
Na+
REGULACIN DE LA DISTRIBUCIN DE LQUIDOS INTRACELULARES A EXTRACELULARES

Se basa en las fuerzas osmolares
OSMOLARIDAD: N de partculas de un soluto en la unidad de volumen (mOsm/L) En un compartimiento con mayor nmero de partculas de un soluto, mayor osmolaridad. El agua se desplaza de un compartimiento de menor osmolaridad a uno de mayor osmolaridad
REGULACIN DE LA DISTRIBUCIN DE LQUIDOS INTRACELULARES A EXTRACELULARES

H20 H2O
X X XX X X XX XX
XX X XX
X:
Soluto
OSMOLARIDAD DEL LQUIDO EXTRACELULAR
El principal determinante de la osmolaridad es el SODIO (Na+), por su mayor concentracin [ ] El Sodio se encuentra en mayor [ ] en LEC por la bomba Na+/ k+, llevando a que K+ tenga mayor [ ] en L. Intracelular Otros solutos son GLUCOSA Y UREA La osmolaridad srica: 280 290 mOsm/ L 2 x Na+ (*) + Glucosa + Urea 18 6
(*): Se multiplica x 2 por el in CI que lo acompaa La Glucosa y Urea contribuyen slo con 10 mOsm / L

OSMOLARIDAD EFECTIVA = 2 x [ Na+ ]
HIPERNATREMIA
HIPONATREMIA
HIPEROSMOLARIDAD
HIPOSMOLARIDAD

Las soluciones administradas pueden variar segn
su osmolaridad ( o tonicidad ) en relacin a la osmolaridad efectiva de plasma. Soluciones isotnicas similar osmolaridad efectiva: Ejemplo ClNa 0.9 %, Lactato ringer Soluciones hipotnica < osmolaridad que plasma: ClNa 0.45 % Soluciones hipertonicas > osmolaridad que plasma: ClNa 3 %
DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO [ Na+ ]
[Na+] plasmtico = Sodio Corporal Intecambiante (SCI) Agua Corporal Total

= 135 145 mEq/ L [Na+] plasmtico : [Na+]plasmtico : SCI disminuye ACT incrementa SCI incrementa ACT disminuye
Los cambios de la [ Na +] plasmtico y de la osmolaridad

depende de los cambios en el balance de Agua
H2O
O O O O O O O O O
O = Sodio [Na] = N Partculas (mEq) Volumen de agua (L)
H2 O O O O O O O O O O
[Na] = DISMINUYE (> volumen de agua)
DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO [ Na+
H2O O O O O O O O O O
[Na] = AUMENTA (< volumen de agua)
DISTRIBUCIN DE LQUIDOS NORMAL

Intracelular
280 Mosm / L
Extracelular
280 mOsm/L
H2O
K+: 140 mEq/L
H2O
Na+: 140 mEq/L
25 L
17 L
Aadiendo 1.5 L de H2O al extracelular

Intracelular 270 Mosm / L H2O Extracelular 270 mOsm/L H2O
K+: 135 mEq/L

25.9 L
Na+: 135 mEq/L

17.6 L
Aadiendo 1.5 L de Solucin salina al extracelular

Intracelular
280 mOsm / L H2 O
Extracelular
280 mOsm/L H2O
K+: 140 mEq/L
Na+: 140 mEq/L
25.0 L
18.5 L
REGULACIN DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA

ESTMULOS SENSORES
EFECTORES SE AFECTA
: Osmolaridad Plasmtica : Osmorreceptores Hipotalamicos

: H. Antidiurtica ( ADH ) SED : Excrecin de Agua Ingesta de agua por sed
REGULACIN DE LA DISTRIBUCIN DE LQUIDOS DEL INTERSTICIAL Y PLASMTICO

FUERZAS DE STARLING
Arteria
P. Onctica 25 mm Hg
Vena
P.cap 40mmHg
P.cap. P.interst. 3 mm Hg P.Onctica Int. 8 mm Hg 10mm Hg
HORMONA ANTIDIURTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUA
Polipptido sintetizado en ncleo supratico

y paraventricular del hipotlamo.
Almacenado en lbulos post. de la hipfisis Metabolizado en hgado y rin, con vida

15 a 20 min.
ACCIN:
Permeabilidad de agua en tbulos colectores, disminuyendo excrecin de agua libre en la orina osmolaridad urinaria
CONTROL DE SECRECIN:
1. ESTMULO OSMTICOS: Hiperosmolaridad secrecin ADH Hipoosmoralidad secrecin ADH
2. VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO (VCE): Depleccin VCE secrecin
HORMONA ANTIDIURETICA ( ADH )
OSMOLARIDAD Y DENSIDAD URINARIA

La osmolaridad urinaria es til en valoracin de
hipernatremia o hiponatremia. Puede relacionarse a densidad urinaria Densidad Osmolaridad
1.000 0 1.010 350 1.020 700 No til cuando se eliminan molculas pesadas: glucosa, manitol.
DENSIDAD URINARIA
SODIO
HOMEOSTASIA DEL SODIO

SODIO CORPORAL TOTAL:
58mEq/kg (4000 mEq) 60% intercambiable y 40% en hueso Catin pred. Extracelular, [ ] 140 mEq/L La cantidad de Sodio corporal no correlaciona con la [ ] plasmtica, sino con el volumen de LEC: Edema: Sodio Corporal Deshidratacin: Sodio Corporal
EDEMA
DESHIDRATACION

BALANCE DE SODIO: INGRESO - EGRESO
Ingreso:
155mEq/24h Excrecin:
Renal: Sodio Urinario: Otras: Heces, sudor : 150mEq/ 24h 2.5 Meq/ 24h

MANEJO RENAL DE SODIO:
A. Filtracin Glomerular B. Reabsorcin:
Tbulo proximal: Asa de Henle: Tbulo distal: 67% 25 % 5 10 %
C. Total excretado:
Aprox. 0.6%

REGULACIN DE LA EXCRECIN URINARIA DE SODIO:
INDICE DE FILTRACIN GLOMERULAR (IFG):
25,200 mEq / da. Mayor carga de sodio IFG: produce natriuresis. (-) por carga de Sodio (+) por deplecin de sodio
ALDOSTERONA: Accin reabsorcin tubular de Na
HORMONA NATRIURTICA:
Favorece excrecin de Na+
ACCION DE ALDOSTERONA
Factores que disminuyen la excrecin de Agua

De generacin de Agua libre:
1. 2.
Deplecin de volumen circulante efectivo Insuficiencia renal.
De ADH, con permeabilidad de Agua:
1. 2. 3. 4.
Sndrome de secrecin inapropiada de ADH Deplecin de volumen circulante efectivo Insuficiencia adrenal Hipotiroidismo
HIPONATREMIA
DEFINICIN:
[Na+] plasmtico < 135 mEq/L
HIPOSMOLARIDAD
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGIA:
Producido por alteracin en la BALANCE
DE AGUA Exceso de Agua en relacin al soluto Excrecin renal de agua disminuida Ingesta de agua conservada
CAUSAS DE HIPONATREMIA
PSEUDOHIPONATREMIA: Osmolaridad plasmtica normal: A. Hiperlipidemia severa B. Hiperproteinemia severa
Osmolaridad plasmtica elevada:

A. Hiperglicemia ( corregir segn glucosa *) B. Manitol hipertnico
* Na+ 1.6 mEq/ L por cada 100 mg/ dl glucosa
HIPONATREMIA VERDADERA (HIPOOSMOLAR)
DEPLECCIN VOLUMEN CIRCULANTE

EFECTIVO: Prdidas GI (vmitos, diarreas, fstulas), prdidas renales (diurticos, nefropatas perdedoras de sal), estados edematosos (ICC, cirrosis heptica, S. Nefrtico) III0 espacio: quemaduras. INCREMENTO DE ADH (NO HIPOVOLMICO) Secrecin inapropiada de ADH Deficiencia de cortisol Hipotiroidismo
DEPLECIN DE VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

ADH y
Reabsorcin proximal
De sed
Prdida de K+
Ingesta de Agua
K+ plasm.
RETENCIN DE AGUA
Mov. De Na+ a las clulas
Deplecin volumen Persistente
Osm plasmtica
[Na+] urinario
< 25 mEq/l
[Na] plasm.
SECRECION INAPROPIADA ADH

Sndrome que se caracteriza por liberacin no
fisiolgica de ADH. Alteracin de secrecin de agua, excrecin normal de sodio. No alteraciones cidobase, ni de potasio. Existes 4 tipos: A, B, C y D
SECRECION INAPROPIADA ADH

CANCER:
Tumor pulmonar Tumor mediastinal Otros: duodenal, pancretico
ENF. PULMONAR. Neumonia Insuficiencia respiratoria FARMACOS:

Ciclofosfamida Carbamacepina Antidepresivos Fenotiacinas Clorpropamida Oxitocina
ALT. SNC:
Psicosis HSA Meningitis Hemorragia cerebral Trauma S. Guillain Barre
OTROS:
VIH, dolor, nuseas, postop
PERDIDA CEREBRAL DE SAL

Sndrome caracterizado : hiponatremia,
prdida renal de Na y contraccin de volumen. Asociado a HSA, TEC, tumor cerebral. Exceso actividad de pptido natriurtico. Se diferencia de SIADH por signos de hipovolemia. Debe administrarse solucin salina.
CUADRO CLNICO
Especialmente si existe cambios agudos
bajando la [Na+] debajo de 120 mEq/L
Principalmente neurolgico, resultado de

mayor entrada de agua de LEC a clulas por gradiente osmtico.
CUADRO CLNICO
SINTOMAS *Letargo
*Confusin, agitacin *Calambre musculares *Anorexia, nuseas
SIGNOS
*Sensorio anormal *Reflejo deprimidos *Respiracin de Cheyne Stokes *Convulsiones *Coma
ADAPTACION OSMOTICA
OSMOLITOS
INTRACELULARES
H2O
NEURONA HIPONATREMIA AGUDA
H2O
NEURONA HIPONATREMIA CRONICA
* mioinositol,glutamina,
glutamato,
taurina.
DIAGNSTICO
Verificacin hiponatremia verdadera:
[Na+] Osm plasmtica
Valorar estado de volumen extracelular

Signos vitales, estado de mucosas Signos de pliegue Clasificar en: Hipovolmico, normovolmico e hipervolmico
EVALUACION CLINICA
DIAGNSTICO
Solicitar exmenes: Osmolaridad urinaria:
< 100 mosm/kg: polidipsia > 100 mosm/kg de ADH
Sodio urinario:
< 25 meq/l: deplecin de volumen > 25 meq/l: SIADH, I. Renal, uso de diurticos prdida cerebral de sal.
DIAGNSTICO
ACIDOSIS METABOLICA K normal o
Insuficiencia renal
Insuficiencia suprarrenal
PH NORMAL K normal
SIADH
Polidipsia primaria Estado edematoso Dficit puro cortisol Hipotiroidismo
ALCALOSIS METABOLICA K normal o

Vmitos
Aspiracin NG Diurticos
K normal o
Diarrea Drenaje de secr. intestinales
DIAGNOSTICO DE HIPONATREMIA
HIPONATREMIA [Na+]<135 mEq/L (Osm plasmtica < 280)
Volumen Extracelular
Volumen Extracel. Normal
Volumen Extracelular
Renales
Diurticos Nefritis perdedora Sal Diuresis osmtica Cetonuria Bicarbonaturia Prdida cerebral sal
Extrarrenales
Vmito Diarrea III espacio ( Quemadura)
SIADH Defic. Glucorticoides
S. Nefrtico Insuf. Cardaca Cirrosis Heptica Insuf. Renal
Hipotiroidismo
Medicamentos
DIAGNOSTICO DE SIADH
1. 2. 3. 4. 5. Hiponatremia e hiposmolaridad Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/L Na urinario > 40 mEq/L Normovolemia Funcin renal, suprarrenal y tiroidea normal. Acido-base y K normal
6.
TRATAMIENTO
OBJETIVO:
1. Elevar la [Na+] plamtica a niveles seguros, > 120 mEq/L 2. Tratar la causa subyacente: cortisol, H. Tiroides
TRATAMIENTO
ESTRATEGIA TERAPEUTICA:
1. La elevacin de [Na+] plasmtico no debe ser
mayor de 1.0 mEq/L /hora. 2. Correccin rpida : Mielinlisis pontina central 3. En pacientes hipovolmicos utilizar Solucin Salina 4. En pacientes isovolmicos utilizar restricn de agua, cosiderando volumen = P. Insensibles + Diuresis 300 a 500
TRATAMIENTO
5. En pacientes sintomticos normovolmicos, con valores < 120 mEq/L utilizar Cloruro se Sodio Hipertnico 3% (CINa 0.9 % 900 cc + 100cc CINa 20 %) 1ml = 0.5 mEq Na Dficit de Na (mEq): (120 Na pcte) x ACT Velocidad: Na + < 1.0 mEq/L/Hora 6. Pacientes sintomticos e hipervolmicos: Furosemida + Reemplazo de prdida de Na+ urinario con CINa 3%. 7. SIADH: Conivaptan, tolvaptan ( bloquean receptor de vasopresina )
CASO CLINICO
Paciente varn de 68 aos de edad conducido a EMG en coma. El examen clnico y los exmenes de laboratorio arrojan siguientes resultados: PA: 90/50 Urea: 56 Creatinina: 3.5 Glucosa 115 Na+: 121 PO2: 70 mm Hg HCO3: 20 mEq pH: 7.31 PCO2: 31 mm Hg Volumen urinario: 500 ml
Hiposmolaridad ( Osm efect= 242 mOsm/ L ) Hiponatremia
CASO CLINICO
Varn de 60 aos de 70 Kg con carcinoma pulmonar de clulas pequeas ingresa en el hospital con 2 semanas de somnolencia. Exploracin fsica normal Exmenes: Na+ : 105 mEq/L Osm P : 222 K+ : 4 mEq/L Osm Urin: 604 Cl- : 72 mEq/L Na urin: 78 mEq/L HCO3: 21 mEq/L
CASO CLINICO
DX: TX: SIADH secundario a cncer pulmonar
Dficit Na+ = 0.6 x 70 x ( 120 105 ) = 630 mEq Administrar 1200 ml ClNa 3 % en 30 h ( 40 cc/ h )
PREGUNTAS
1. Cul es el electrolito que mas se altera en las
primeras 48 horas post quemadura? a. b. c. d. e. Sodio Cloro Zinc Magnesio Todos
PREGUNTAS
2. La hiponatremia sintomtica aguda menor de 130 mM/ L se caracteriza por presentar: a. Delirio b. Edema cerebral c. Fiebre d. Lengua roja y tumefacta e. Debilidad
PREGUNTAS
3. Una de las principales neurolgico tardo de subaracnoidea es: a. Hipocalcemia b. Hiponatremia c. Hipernatremia d. Hipokalemia e. Hiperkalemia causas de dficit una hemorragia
HIPERNATREMIA
DEFINICIN:
[Na+ ] > 145 mEq/L
HIPEROSMOLARIDAD.
HIPERNATREMIA
FISIOPATOLOGIA: El incremento de osmolaridad plasmtica crea
gradiente osmtica: Movimiento de Agua de clula al LEC. Es generado por 2 mecanismos : a. Perdida de Agua (++) va respiratoria, renal. b. Ganancia de Sal Debe existir un mecanismo de sed alterado
HIPERNATREMIA
CAUSAS A. PERDIDA DE AGUA:
Prdida Insensible: Fiebre, taquipnea Prdidas renal : Diabetes Inspida, diuresis osmtica Prdida GI : Diarrea osmtica
B. RETENCIN DE SODIO:
Administ. CINa hipertnico, Bicarbonato de sodio
DIABETES INSIPIDA ( DI )
Se caracteriza por el defecto completo o
parcial de la secrecin de ADH ( DI central ) o de la respuesta renal ADH ( DI nefrognico ). Diuresis aumentada de 3 20 L. Presenta hipernatremia si hay alteracin de sed. Causas DI central: Idioptica, neurociruga, TEC, Encefalopatia hipxica, Encefalitis, neoplasias.
DIABETES INSIPIDA
Causas de DI nefrognica: Hipercalcemia,
Hipokalemia,Litio, S. Sjgren, Amiloidosis, diuresis osmtica,. insuficiencia renal
Se acompaa de poliuria dependiendo de la

tasa de excrecin de solutos. Dieta baja en sal y protenas limita poliuria La deplecin de volumen circulante limita volumen urinario.
HIPERNATREMIA
CUADRO CLNICO:
Neurolgico : Letargo, debilidad, irritabilidad y
progresa a convulsiones, coma y muerte.
Depende de la rapidez de la elevacin del Sodio. Hipernatremia crnica: fenmeno de Adaptacin

Osmtica Osmolitos intracelulares protegen
ADAPTACION OSMOTICA
OSMOLITOS H2O
NEURONA HIPERNATREMIA AGUDA
H2O
INTRACELULARES
NEURONA HIPERNATREMIA CRONICA
* mioinositol,glutamina,
glutamato,
taurina.
HIPERNATREMIA
DIAGNSTICO:
Historia Clnica: prdidas renales, respiratorias,
Interv. Qx, frmacos, poliuria. Poliuria:
APROPIADA INAPROPIADA
Diuresis Acuosa
Osm urinaria <250
Polidipsia
D. Inspida central D. Inspida nefrog.

Hiperglicemia Dieta hiperproteica
Diuresis solutos Osm. Urinaria>300
Carga de Sodio Diuresis postobtructiva
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
La correccin rpida puede llevar a edema cerebral, convulsiones y dao neurolgico. 2. Pacientes con signos de deplecin de volumen deben ser hidratados inicialmente con CINa 0.9% 3. Reposicin de agua libre: 4. Tx Farmacolgico: ADH, Clorpropamida, tiazidas, carbamazepina
1.
HIPERNATREMIA
REPOSICION DE AGUA LIBRE
Dficit de Agua: 0.5 x Peso x [(Na+ pacte/140)- 1] Administrar como: Agua por VO SNG; Dextrosa 5% AD EV. Soluciones hipotnicas NaCl 0.2 %, 0.45 % Tiempo de adm: 48 Horas
HIPERNATREMIA
SOLUCIONES AGUA LIBRE
SOLUCIONES
Dextrosa 5 % NaCl 0.2 % NaCl 0.45 % NaCl 0.9 %
Na mEq/ L
0 34 77 154
Agua Libre ml/ L

1000 750 500 0
DISTRIBUCION % LEC
40 55 73 100
SOLUCIONES
HIPERNATREMIA
REPOSICION DE AGUA LIBRE
Paciente varn, 70 Kg, con Na+: 160 mEq/L Dficit agua: 70 x 0.5 ( 160/ 140 1 ) = 5000 ml 1/ 2: 2500 en primeras 24 h. Escoger soluciones: Dextrosa 5 %: 2500 ml ClNa 0.2 %: 3340 ml
CASO CLINICO
Mujer de 68 aos de edad en estado de coma. Al examen: PA 90/50; Urea: 56 mg/dl, Creatinina 2.5 mg / dl; Glucosa 1150 mg/ dl; Na 137 mEq/L; Bicarbonato: 23 mEq/L; pH: 7.3. Volumen urinario 24 horas: 450 ml Na+ corregido = (1150 100 ) / 100: 10.5 = 137 + 1.6 x 10.5 = 154
COMA HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO
PREGUNTA
Hombre de 27 aos, con diuresis de 5 L/ d y sed intensa, sufre contusin cerebral, pierde conciencia y es conducido a emergencia donde se realiza dosaje de sodio plasmtico. El resultado ms probable sera: a. 130 mEq/ L d. 125 mEq/ L b. 165 mEq/ L e. 115 mEq/ L c. 120 mEq/ L
POTASIO
HOMEOSTASIA DE POTASIO
POTASIO CORPORAL TOTAL:
50 mEq/kg:
3500 mEq k+ en adulto de 70kg
Distribucin:
98% intracelular 2% extracelular (70 mEq)

140 mEq/L 3.5 5 mEq/L
Concentracin: Intracelular:
Extracelular:
Intracelular 98%
Extracelular 2%
Distribucin De Potasio En Los Compartimientos
Potasio (K+) Intracelular 3430 mEq
Potasio (k+) Extracelular 70 mEq
REGULACIN DEL BALANCE DE POTASIO:
A. INGESTIN: 50 100 mEq/ da
B. REDISTRIBUCIN: 2 agonistas, insulina, cido-base C. EXCRECION: RENAL: 90 % Otros: Heces, sudor
FACTORES
EQUILIBRIO ACIDO BASE HORMONAS TONICIDAD LEC FARMACOS
AUMENTAN POTASIO SERICO

ACIDOSIS DE INSULINA E HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLALIDAD ( manitol, glucosa ) ANTAG - ADRENERG ( propranolol )
DISMINUYEN POTASIO SERICO

ALCALOSIS INSULINA
AGONISTAS 2 Adrenalina Isoproterenol Salbutamol Terbutalina
AGONISTAS ADRENERG : fenilefrina DIGITAL SUCCINILCOLINA
( + ): INSULINA, AGONISTAS ALCALOSIS
K+ ( - ): antagonistas, ACIDOSIS Na
MUSCULO
REGULACION RENAL:
A. EXCRECION RENAL:
1. de concentracin intracelular de K
> ingestin de Potasio Alcalosis ALDOSTERONA
2.
Gradiente qumico o elctrico favorable

aporte agua tbulo distal aporte de sodio tbulo distal aporte de Cl- tbulo distal
REGULACION RENAL:
B. EXCRECION RENAL:
1. de concentracin intracelular de K
< ingestin de Potasio Acidosis
2.
Gradiente qumico o elctrico no favorable

aporte agua tbulo distal aporte de sodio tbulo distal concentrac. Aniones no reabsorbibles
( + ): ALDOSTERONA, ALCALOSIS
K+
Na
LUMEN
TUBULO DISTAL
PREGUNTA
En un paciente con acidosis respiratoria. La excrecin renal de potasio se espera que: a. Se eleve, dado que la excrecin de potasio y cido estn acopladas. b. Se eleve, ya que la acidosis es un estmulo a la secrecin de renina por aparato yuxtaglomerular. c. Se eleve, ya que la acidosis aumenta la afinidad del receptor de aldosterona para aldosterona. d. Caiga, ya q la carga filtrada de K a los tubulos cae en acidosis. e. Caiga, ya que la secrecin tubular de potasio es inversamente acoplada a secrecin cidica.
HIPOKALEMIA
DEFINICIN: [K+] SRICO < 3.5 mEq/L

LEVE:
MODERADA: SEVERA:
3.0 3.5 mEq/L

2.5 3.0 mEq/L < 2.5 mEq/L
HIPOKALEMIA
CAUSAS:

DE INGESTA DE LA ENTRADA INTRACELULAR
Alcalosis, Exceso de insulina, accin 2
PRDIDAS GASTROINTESTINALES: Vmito, diarrea,

laxantes
RENAL: Diurticos, alcalosis, hipomagnesemia, poliuria,

anfotericina B. Aldosteronismo primario, S. De Liddle, acidosis tubular, S. Bartter, S. Gitelman
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA INDUCIDA POR DROGAS
REDISTRIBUCION
Epinefrina Pseudoefedrina Salbutamol Fenoterol Efedrina Teofilina Sobredosis cloroquina Sobredosis Insulina
PERDIDAS RENALES
Diurticos tiazidas Furosemida Acetazolamida Fludrocortisona Alta dosis Penicilina Aminoglicosidos Cisplatino Foscarnet Anfotericina B
PERDIDAS POR HECES

Fenoftaleina
HIPOKALEMIA
CUADRO CLNICO:
CARDIACAS:
Arritmias, sensibilidad a la digoxina Cambios EKG: Depresin ST, T se aplana,
onda U, onda P incrementa y prolonga QRS
HIPOKALEMIA
Onda U
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
NEUROMUSCULARES:
Gastrointestinales: Ileo Msculo estriado: Debilidad, parlisis Rabdomiolsis aguda RENALES: Defecto de concentracin ( poliuria , nicturia )
HIPOKALEMIA
HIPOKALEMIA
DIAGNSTICO
HISTORIA CLNICA: POTASIO URINARIO:
< 25mEq/da: > 25mEq/da: vmito, diurticos
Prdida extrarrenal Prdida renal
HIPOKALEMIA
ESTADO CIDO BASE:
Acidosis Metablica Diarrea, laxantes Cetoacidosis Acidosis tubular renal Nefropata perdedora de sal
*Cloro urinario bajo (< 25mEq/L )
Alcalosis Metablica Terapia diurtica Vmitos, succin NG* Mineralocorticoides**
**Cloro urinario alto (> 40mEq/L)
HIPOKALEMIA
GRADIENTE TRANSTUBULAR:
TTKG: [ Kurin/ Osm u/ Osm ser ] / K sric Valor normal: 68 Prdidas renales: > 8 Prdidas extrarrenal < 6
HIPOKALEMIA
TRATAMIENTO:
1. Eliminar o tratar factores que favorezcan
redistribucin:Alcalosis, agonistas (salbutamol, fenoterol), insulina 2. RESTITUCIN DE POTASIO: En pacientes con hipokalemia leve o moderada; dura varios das. Oral: 2 3 mEq/Kg/da Endovenoso: 30 40 mEq/L de potasio. 3. Otras medidas: Reponer prdidas de K y probable hipomagnesemia.
HIPOKALEMIA
MANEJO DE HIPOKALEMIA SEVERA:

20 40 mEq/ diluido en 100 cc CINa 0.9 % .Pasar en 1 hora. Repetir hasta K+ sricos > 3.5 mEq/L Utilizar vena central Control EKG y dosaje de K+ sricos Continuar con reposicin diaria de K+
HIPOKALEMIA
CASO EJEMPLO
Varn de 42 aos con historia de HTA no
tratada y abuso de alcohol. Acude a la EMG por disnea de 1 mes, edema miembros inferiores y palpitaciones. PA: 180/110, pulmones limpios. Exmenes: Na 137 mEq/l K: 1.7 mEq/L, Cl 87 mEq/L, HCO3 39 mEq/L Mg: 0.7 mEq/L Hipokalemia por hipomagnesemia, alcalosis metablica
HIPERKALEMIA
DEFINICIN:
[K+] SRICO > 5.5 mEq/L
HIPERKALEMIA
CAUSAS:
PSEUDOHIPERKALEMIA:
Hemlisis de muestra, torniquete, trombocitosis leucocitosis
REDISTRIBUCIN:
Acidosis, B bloqueadores, digoxina, succinilcolina, rabdomilisis, catabolismo tisular.
TRAST. DE EXCRECIN RENAL:

Insuficiencia renal: Dep. creat < 10 ml/min Frmacos: AINES, Captopril, ciclosporina, diurticos ahorradores de potasio (espironoloctona), Heparina, TMP SMZ
HIPERKALEMIA
MEDICAMENTOS E HIPERPOTASEMIA
INGESTION EXCESIVA
Alimentos ricos en potasio Concentrado globular almacenado Penicilina G potsica
SALIDA K INTRACELULAR
Bloqueadores Succinilcolina Intoxicacin digoxina Inductores de rabdomilisis ( lovastatina, cocana ) Inductores de lisis tumoral ( Quimiotx leucemia y linfoma
DISMINUCION EXCRECION RENAL

Diurticos ahorradores K ( espironolactona ) AINES Inhibidores y bloqueadores de angiotensina ( captopril ) Trimetropim Pentamidina Ciclosporina Heparina
HIPERKALEMIA
MANIFESTACIONES CLNICAS:

Alteraciones en sistema de conduccin cardaca Modifica EKG con niveles > 6 mEq/L Cambios iniciales: Onda T picuda Luego: Disminucin de amplitud de la onda P y se alarga intervalo PR Finalmente: Onda P desaparece, QRS ancho y asistolia ventricular
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO:
ANTAGONISMO DE MEMBRANA: Gluconato de Calcio ( Accin inmediata ) REDISTRIBUCIN: 1 2 horas Salbutamol, glucosa-insulina, bicarbonato de sodio ELIMINACION: Resinas - Dilisis : Hemodilisis, dilisis peritoneal
PREGUNTAS
1. En la hiperpotasemia severa, el tratamiento
a. b. c. d. e. que acta ms rpido es: Bicarbonato de sodio EV Gluconato de calcio EV Kayesalate Diurticos - agonistas
PREGUNTAS
2. El paciente con mayor probabilidad de sufrir
elevacin de potasio srico es aquel con: a. Fractura femoral debida a herida por proyectil de arma de fuego. b. Nefrectomia c. Quemaduras extensa de tercer grado d. Gastrectomia por hemorragia GI e. Cirrosis e insuficiencia heptica
HIPERKALEMIA
NEBULIZACION SALBUTAMOL
HIPERKALEMIA
BALANCE HDRICO
BALANCE HDRICO (BH)

BALANCE DE AGUA = INGRESO - EGRESO
INGRESO:
VA ORAL VA ENDOVENOSA AGUA METABLICA: 5ml/Kg 120 ml/ 1000 cal
BALANCE HDRICO (BH)

INGRESO:
Va Endovenosa: Ejm
Dextrosa 5 % a 20 gotas/min. Cuntos ml pasaran en 6 horas? 20 gotas/min = 60 cc / h 60 x 6 h = 360 cc
BALANCE HDRICO (BH)

EGRESOS:
PRDIDAS INSENSIBLES: Piel y

pulmn 0.5 ml/kg/h o 12 ml /kg /da En condiciones anormales :
HIPERVENTILACIN FIEBRE SUDOR CIRUGIA
BALANCE HDRICO (BH)

EGRESOS:
P. Insensibles: Peso ( Kg ) x 0.5 x no horas
Ejm:
Paciente de 50 kg en 12 h tendr P. Insensibles: 50 x 12 x 0.5: 300 ml
BALANCE HDRICO (BH)

EGRESOS: P. Insensibles anormales:
Temperatura: Hasta 38 o C: PI* x 1.2 x no horas 38 - 39 o C: PI x 1.4 x no horas > 39 o C: PI x 1.6 x no horas
* P. Insensible por 1 hora
BALANCE HDRICO (BH)

Respiracin : Hasta 30 : PI* x 1.2 x no horas 30 - 40 : PI x 1.4 x no horas > 40 : PI x 1.6 x no horas
*: P. Insensible por 1 hora
BALANCE HDRICO (BH)

Diaforesis: Leve : Moderada: Profusa: PI* x 1.2 x no horas PI x 1.4 x no horas PI x 1.6 x no horas
* : P Insensible por 1 hora
BALANCE HDRICO (BH)
ORINA: ml/ hora ml / Kg/hr

*Variable de acuerdo a ingesta de agua y estado del
volumen circulante efectivo
Normal:
30 50 ml / h 0.5 1.0 ml /kg / h Oliguria: Poliuria: < 0.5 ml /kg/h > 2 ml / kg / h
Anormal:
BALANCE HDRICO (BH)
HECES:
200 ml de H2O por cada deposicin
PRDIDAS ANORMALES: Tracto digestivo: SNG, fstulas, drenes Considerar volumen y concentracin. Poliuria: Diabetes mellitus, manitol, etc
LQUIDOS CORPORALES
SECRECIN Sudor J.Gstrico J.Pancretico Na+ 30 - 40 40 - 55 135-155 K+ 5 10 5 Cl45 - 55 100 - 140 55 - 75 HCO3 70 - 90
J.Biliar
J.Ileal J.Colon Heces Colera Ileostomia Colostomia
135 -155
120 -130 80 25 - 50 70 - 120 130 50
5
10 21 35 - 60 15 - 20 20 40
80 - 110
50 - 60 48 20 - 40 90 - 120 110 10
35 - 50
50 - 70 22 30 - 45 30 - 45
VALORACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

ANAMNESIS:

Vmito, diarrea Poliuria, oliguria Fiebre Transpiracin excesiva Sed Mareos, debilidad Dieta pobre en sodio Uso de diurticos Enfermedad renal y cardiovascular previa

EXAMEN FSICO:
Signos vitales: Presin arterial decbito y sentado, FC, FR,T
PESO CORPORAL Turgencia de piel Estados de mucosidad: secas, hmedas Crepitantes, sibilancias Venas yugulares, PVC Llenado capilar Pulso distales: amplitud ESTADO DE CONCIENCIA
SIGNOS VITALES
TURGENCIA DE PIEL
EDEMA
LENGUA HUMEDA
LENGUA SECA
AUSCULTAR PULMONES
AUSCULTACION CARDIACA
LLENADO CAPILAR
PRESION VENOSA CENTRAL
VALORACIN CLNICA DEL GRADO DE DESHITRATACIN

DATOS CLINICOS
PIEL: Turgencia Color
MUCOSAS SECAS T Extremidades HEM. NAM. Pulso Parterial DIURESIS SED
LEVE <5%
N, leve Normal + N
MODERADA 6 10 %
SEVERA > 10 %
Plida, gris ++
Moteada +++
N, lig. N, ortost.
N +
Decbito
++
+++

EXAMEN DE LABORATORIO

Hto: hemoconcentracin Urea y creatinina Sodio y Potasio Protenas totales y fraccionadas Gases arteriales: pH, PCO2, HCO3 Orina: Sedimento, electrolitos urinarios (Na+. K+) Osmolaridad, densidad.
INDICES URINARIOS
Oliguria
PARAMETROS Densidad Urinaria Osmola. Urinaria (mOsm/L) PRE-RENAL >1.015 >500 RENAL <1.010 <350
Urea /creat srica

Sodio Urinaria (mEq/L) Excrec. Fraccionada de Na +(%)
>40
< 20
<20
>40
<1
>1
TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS

OBJETIVOS:
A. Restauracin del volmen intravascular-correccion de
Shock. B. Correcin de dficit de agua y electrlitos, alteraciones de osmolaridad y trastornos cido-base. C. Terapia de reemplazo. D. Terapia de mantenimiento.

TERAPIA DE MANTENIMIENTO: necesidades bsicas. AGUA: 35ml/Kg/da 1500 ml/m2/da ELECTROLITOS: Na+: 1- 3 mEq/Kg/da K+: 1 - 1.5mEq/Kg/da CL-: 1.5 mEq/Kg/da GLUCOSA: 100-150g/da

TERAPIA DE MANTENIMIENTO:
REQUERIMIENTOS AGUA:
PESO
PREMATURO 0 10 Kg 10 20 Kg > 21 Kg Adulto ( no gestante)
VOLUMEN
60 ml/ Kg/ d 100 ml / Kg / d 1000 ml + 50 ml/Kg/d 1500 ml + 20 ml/Kg/d 30 35 ml/ Kg/ d

TERAPIA DE DEFICIT:
SHOCK uso de cristaloides y coloides

Llevar PA sistlica >90mmHg, D U > 30ml/h
Una vez resuelto SHOCK:

Resolver el dficit de agua y sodio, agua libre, potasio Realizarlo en las primeras 24 horas.

TERAPIA DE DEFICIT:
Volumen: De acuerdo a % de Deshidratacin.
administrado en 8 12 horas. Cuidado en ancianos Alterac Agua: Hipernatremia: Agua libre Hiponatremia: ClNa 0.9 % o 3 % Hipokalemia: Potasio EV: retos

TERAPIA DE REEMPLAZO:
Las prdidas de agua y solutos que se van

presentado ( diarrea, vmitos, fistulas,etc ) deben reemplazarse a la mayor brevedad. Utilizar solucin electrlitica similar al lquido perdido.

TERAPIA DE REEMPLAZO:
Prdidas Gastrointestinales:
Dextrosa 5 % + 100 mEq Na + 5 mEq/ L Potasio Diarrea: Solucin poli electroltica Fstulas Pancretica: Incluir Bicarbonato Prdidas Insensibles: Dextrosa 5 % + 50 mEq/L Na+ Residuo Gstrico:
RESIDUO GASTRICO
ALTERACIONES CALCIO Y MAGNESIO EN UCI
Dr. Alexis Morgan Noriega UCI - BELEN
CALCIO
ALTERACION CALCIO EN UCI

Calcio ( Ca++) es un catin divalente que participa en gran nmero de procesos metablicos. Importante en la conduccin nerviosa, potencial de accin cardiaca, cascada de coagulacin sangunea, mecanismo secretor hormonal, contenido mineral de hueso. Mensajero celular en accin CV de agonistas adrenrgico, adrenrg.

Electrolito mas abundante del cuerpo humano. Ms del 98 % se encuentra en el hueso. En el hueso, calcio se encuentra en forma de cristales de hidroxiapatita. El calcio total en suero en tres fracciones: unido a protenas, ionizada y unida a quelatos.

Unido a protenas ( 40 % ) En complejos
Calcio total No difusible
( 13 %)
Difusible
Ionizado ( 47 % )

La fraccin ionizada es componente biolgicamente activo. Participa en regulacin de contractibilidad miocrdica, actividad neuromuscular, coagulacin y mineralizacin sea. Constituye fraccin regulada por PTH, calcitonina y vitamina D.
BALANCE CALCIO

Concentracin normal Calcio total plasma: 8.5 10.5 mg/dl ( 2.1 2.6 mmol/L ). El calcio total puede modificarse por de albmina, sin modificar calcio ionizado. Una disminucin de 1 g/dl de albmina ( VN: 4 g/dl ) 0.8 mg/dl calcio total Calcio ionizado en pH alcalino.

REGULACION CALCIO:
Los niveles sricos dependen de absorcin intestinal, resorcin sea y excrecin renal Participan PTH, Vitamina D3, calcitonina. La secrecin de estas hormonas es regulada por el nivel srico de Ca ionizado. Calcitriol (1,25 D3) : Ca extracelular al (+) absorcin intestinal, resorcin sea y reabsorcin tubular.

REGULACION CALCIO:
PTH normaliza nivel srico de calcio por (+) absorcin intestinal, resorcin sea y reabsorcin tubular. Calcitonina (- ) resorcin sea. En el rin: reabsorcin tbulo proximal 65 %, asa de Henle 20 %. PTH (+) reabsorcin tubular asa de Henle.

Ca srico PTH 1,25 D
Filtracin
resorcin
absorcin

Valores normales:
Calcio srico total:
8.5 10.5 mg/ dl ( 2.1 2.6 mmol/L )
Calcio ionizado:
1.12 1.30 mmol/ L 4.2 - 5.2 mg/dl

HIPOCALCEMIA: Definicin : Ca inico < 1.12 mmol/L Debe ser parte de la evaluacin de paciente
crtico. Presente en 50 65 % admisiones UCI Valores < 0.7 mmol/L considerados hipocalcemia severa. Solicitar concomitantemente Mg, PTH, pH
ALTERACION CALCIO EN HIPOCALCEMIA: UCI

Causas:
Hipoparatiroidismo Hipomagnesemia, hiperfosfatemia Pancreatitis aguda Sepsis Insuficiencia renal, rabdomiolisis. Alcalosis Frmacos: Furosemida, calcitonina,
gentamicina, citrato, fosfatos, albmina

HIPOCALCEMIA Y SEPSIS:
Causado por: supresin de PTH por citoquinas, alteracin de activacin renal Vit D.
Hipocalcemia protectora: evitar exceso Ca intracelular, formacin radicales libres. No recomendable administrar Calcio salvo valores < 0.8 mmol/L.

HIPOCALCEMIA: Cuadro Clinico
Neuromusculares: Tetania: signo de Trousseau, Chvostek
SNC: Convulsiones, confusin, demencia

HIPOCALCEMIA: Cuadro Clinico
Cardiovascular: ( Cai < 0.8 mmol/L )
Hipotensin refractaria a inotrpicos Bajo gasto cardiaco Bradicardia Resistencia a digital QT prolongado: riesgo de arritmias
HIPOCALCEMIA:
TRATAMIENTO:

Evaluar y tratar causa subyacente. Eliminar frmacos desencadenantes Resolver hipomagnesemia, hiperfosfatemia No administrar calcio en sepsis salvo hipocalcemia severa ( Cai < 0.8 mmol/L )

HIPOCALCEMIA:
TRATAMIENTO CALCIO EV:
Utilizar en hipocalcemia sintomtica o Cai < 0.8 mmol/ L. Preparado: Gluconato de calcio 10 % (90 mg Calcio ) Bolo de 20 ml ( 180 mg Ca ) en 30 min, seguido de infusin de 0.5 1 mg/kg/ h a pasar en 8 10 hr Utilizar vena central, administrar diluido
Gluconato de Calcio

HIPOCALCEMIA:
TRATAMIENTO CALCIO EV:
Administrar con cautela a pacientes que reciben digitlicos. Vigilancia EKG, calcio inico, potasio, fsforo, magnesio. Una vez estabilizado Cai pasar a va enteral: Calcio 2 4 g/ da 4 dosis
PREGUNTA
1. Que signos semiolgicos permiten determinar
hipocalcemia? a. Tinel y Chvostec b. Chvostec y Lahey c. Chvostec y Trousseau d. Trousseau y Lahey e. Lahey y Tinel
PREGUNTA
2. Paciente de 44 aos de edad , con antecedentes de tiroidectomia, que acude por depresin, convulsiones, espasmos musculoesquelticos, calambres musculares y parestesias en manos y pies. En el examen clnico se evidencia papiledema, cataratas inmaduras bilaterales y signos de chvostec, signo de trousseau y arritmia cardiaca. El tratamiento indicado es: a. Calcio e hidrocortisona b. Restriccin de calcio e ingesta lquidos c. Calcio y relajantes musculares d. Espironolactona y vitamina D e. Calcio suplementos de vitamina D
MAGNESIO
ALTERACION MAGNESIO EN UCI

Catin divalente intracelular. Cofactor esencial en reaccin enzimtica: ATPasa, Na+K+ - ATPasa, sntesis ADN, glicolisis. Mantiene estabilidad de membrana, canales inicos. Regulador de canales de Ca, secrecin PTH. Componente de ATP

DISTRIBUCION:
El 98.7 % en espacio intracelular; 1.3 % extracelular. La mayor parte en hueso ( 67 %) , msculo (20 %). El 33 % de magnesio srico unido a protenas, 55 % Mg ionizado y 10 % forma complejos ( bicarbonato, fosfato, citrato)

BALANCE MAGNESIO:
Depende de la ingesta y excrecin renal. Ingesta promedio 500 mg / d. Absorcin intestinal yeyuno e ileon, 40 % cantidad ingerida. 65 70 % Mg srico ultrafiltrable. Se elimina por orina 1.5 mg/kg/da
BALANCE MAGNESIO

REGULACION MAGNESIO:
La absorcin intestinal ( 40 % Mg ingerido) es favorecida por 1,25- D3. En el rin: 70 % ultrafiltrable; 30 % reabsorcin tubular proximal, 65 % en asa ascendente gruesa Henle Se elimina 3 % de lo filtrado.

REGULACION MAGNESIO:
Excrecin renal : Expansin volumen LEC Hipermagnesemia, hipercalcemia, Drogas: furosemida, manitol, anfotericina cisplatino, digoxina, gentamicina, ciclosporina. Alcoholismo, deplecin fosfatos Hipoparatiroidismo, hipertiroidismo

Valores normales:
Mg srico total:
1.7 2.4 mg/ dl
1.4 2 mEq/L
Mg ionizado:
0.8 1.1 mEq/ L 0.9 - 1.3 mg/dl

HIPOMAGNESEMIA:
DEFINICION: Mg < 1.4 mEq/L, 0.7 mmol/ L
< 1.7 mg/dl
Frecuencia: 25 70 % pacientes crticos

HIPOMAGNESEMIA:
CAUSAS:
Prdidas GI: fstulas, diarrea , malabsorcin Alcoholismo Prdidas renales: glomerulopatas, trast. tubulares, hipercalcemia, hiperaldosteronismo, cetoacidosis, deficiencia de fsforo.

HIPOMAGNESEMIA:
CAUSAS:
Prdidas renales por frmacos: Diurticos, anfotericina, digoxina aminoglucsidos , etanol, citrato, cisplatino Otros: Sepsis, quemaduras, sudoracin intensa, dilisis, sndrome de realimentacin, glucosa- insulina.

HIPOMAGNESEMIA:
CUADRO CLINICO: Mg < 1 mEq/L
CV: Arritmias, IC, hipertensin, sensibilidad a digital, QT largo Neuromusculares: Debilidad muscular, tetania, convulsiones, espasmos, confusin GI: Anorexia, nuseas, leo. Metablicas:
Hipocalcemia ( 22%), hipokalemia ( 40% ), hipofosfatemia

TEST DE TOLERANCIA MAGNESIO:
ndice mas sensible de deposito corporal de Mg. til cuando se sospecha deplecin de Mg a pesar que Mg srico normal. Agregar 6 g de Sulfato de Mg a 250 ml de SS y administrar en 1 h. Recolectar orina de 24 horas. Una excrecin urinaria < 50 % de lo administrado, es prueba de deplecin corporal de Mg

HIPOMAGNESEMIA:
TRATAMIENTO:
Evaluar y tratar enfermedad subyacente Eliminar frmacos desencadenantes. Tratar hipokalemia, hipocalcemia. Hipomagnesemia severa o sintomtica utilizar sulfato de magnesio EV.

HIPOMAGNESEMIA:
TRATAMIENTO MAGNESIO EV:
Preparado Sulfato de magnesio 20 % ( 1 g = 8 mEq Mg ) En arritmias severas: 1- 2 g EV en 15 min seguido de Infusin 0.5 - 1 g / h; disminuir dosis en Insuficiencia renal. En casos menos urgentes administrar 6 8 g sulfato Mg en 24 horas.
Sulfato de Magnesio

HIPOMAGNESEMIA:
Precisar con claridad dosis g de sulfato de Magnesio a administrar. Vigilancia durante administracin EV: diuresis horaria ( > 30 ml / h ), PA, respiracin, reflejos patelares. Cuidado con paciente con insuficiencia renal. Medir magnesio srico cada 6 horas.

HIPOMAGNESEMIA:
La reposicin de magnesio debe continuarse por 3 5 das ( reposicin intracelular. En casos mas estables puede administrarse magnesio enteral: xido de magnesio, gluconato de magnesio.
Gracias
TRASTORNOS ACIDO - BASE
Dr. Alexis Morgan Noriega UCI Hospital Beln
TRASTORNOS ACIDO - BASE
FISIOLOGIA ACIDOBASE
FISIOLOGIA ACIDO BASE

La concentracin de H+ se mantiene en rangos estrechos. Nivel extracelular normal de H+ es 40 nanomol / L. La regulacin de la concentracin de H + es necesario para la funcin celular normal ( protenas ).

ACIDO: DONAN H+ BASE : ACEPTAN H+
ACIDO
HCL H2CO3
BASE
CIHCO3
+ H+
+ H+ + H+

TIPOS DE ACIDO: AC. CARBNICO : CO2 + H2O
Metabolismo de CHO y grasas Se producen 15,000 mmol CO2 / da

TIPOS DE ACIDO: AC. FIJO:
Derivados del metabolismo proteico. 50 100 mEq por da. Ejm: Ac. Lctico, Sulfrico.
FISIOLOGA ACIDO BASE

CIDOS VOLTILES
CO2
CIDOS FIJOS
H+
FISIOLOGA ACIDO BASE

PH
VARIA INVERSAMENTE CON [H+ ]
Ejm.
PH 7.60 7.40 7.20 H+ NANOMOL/L 26 40 63
ECUAC. HENDERSON HASSELBACH

PH = p ka + log Base cido
FISIOLOGIA ACIDO- BASE

BUFFER QUIMICO Sustancias que actan minimizando cambios en el PH de solucin cuando cido u base es agregada.
HCL HCL
No BUFFER PH = 2.7
BUFFER PH = 6.62
FISIOLOGIA ACIDO- BASE

TIPOS DE BUFFER ORGANISMO:
EXTRACELULAR
1. BICARBONATO/ CO2 2. Fosfato inorgnico 3. Protenas plasmticas
INTRACELULAR
1. Carbonato seo 2. Hemoglobina 3. Protenas
REGULACION ACIDO BASE

OBJETIVOS:
MANTENER [ ESTRECHOS. H+] EN RANGOS
PH ARTERIAL : 7.35 - 7.45
REGULACION ACIDO -BASE

BUFFERS
PULMONAR
RENAL

TIPOS DE BUFFER
EXTRACELULAR
*Bicarbonato /CO2 *Fosfato Inorganico *Protenas Plasmticas
INTRACELULAR
*Carbonato Oseo *Hb. * Protenas.

BUFFER BICARBONATO:
*Principal Buffer del organismo
CO2
CO2+ H2O H2CO3 H++ HCO3
PH = PK + LOG
HCO3 0.03 PCO2

PAPEL DEL PULMON.
A traves de ventilacin alveolar, controle la tensin arterial CO2
CO2
Ventilacin Alveolar CO2
PH
PH

PAPEL DEL RION: Acta sobre cidos fijos.
REABSORCIN
HCO-3 FILTRADO
( 4300 mEq / da )
EXCRECIN H+ : 50-100 mEq/d

BUFFER URINARIO *N H 4+ * ACIDEZ TITULABLE (HPO2-4 )
48-72 h. Para actuar al mximo

REABSORCION RENAL HCO3
90 % se produce en el tubulo proximal. La secrecin de H+ por la bomba de Na+ / H+ produce entrada de HCO-3 a la sangre. Es importante la enzima Anhidrasa Carbnica ( AC ). Reabsorcin de HCO3 depende del Na+ y estado volumen.

EXCRECION RENAL DE ACIDO
H+ no son excretados en forma libre. Se realizan a travs de buffers urinarios. Acidez titulable: Fosfato; elimina 10 40 mEq / da. Excrecin neta de amonio: NH3 + H NH4+ elimina 30 40 mEq/ d pero puede 300.

REGULACION EXCRECION RENAL H+
Acidemia excrecin neta de cido 4to da. Contraccin volumen reabsorcin de HCO3. Hipokalemia aumenta secrecin renal de H+, alcalosis. Hiperkalemia disminuye secrecin renal H+ acidosis

CARGA DE H+
BUFFER EXTRACELULAR
BUFFER RESPIRATORIO
BUFFER OSEO
EXCRECION RENAL DE H+
Inmediato
Minutos a horas
2 4 horas
Horas a das

BALANCE ENTRE HCO3 - CO2
7.0
PH 7.2 7.4 7.6 7.8
1.2 CO2
PULMON
24
HCO-3
RION
ANALISIS GASES ARTERIALES

ARTERIAL (a)
PH PCO2 HCO3 PO2 SAO2 7.35 - 7.45 35-45 mmhg 22-26 mEq/L 80-100mmhg >95% VENOSO(v) 7.30 - 7.40 46 mmhg. 22-26mEq/L. 40mmhg. 70-76%
INTERPRETACION ACIDO BASE

CONCEPTOS IMPORTANTES: PH Depende de la relacin HCO-3 y PCO2 HCO-3 Componente Metablico PCO2 Componente Respiratorio PH Normal no significa ausencia de trastorno Acido Base.

DEFINICIONES IMPORTANTES:
Neutralemia PH 7.35 - 7.45 Acidemia PH < 7.35 Alcalemia PH > 7.45.

Acidosis:
ACIDOS Tendencia a Acidema BASES Tendencia a Alcalema.
Alcalosis:

TRASTORNOS ACIDO BASE:
1. ACIDOSIS RESPIRATORIA 2. ALCALOSIS RESPIRATORIA 3. ACIDOSIS METABOLICA 4. ALCALOSIS METABOLICA

Acidosis Respiratoria.
Retencin CO2 Pa Co2 > 45mmhg > valor esperado compensatorio. Alcalosis Respiratoria. Eliminacin excesiva CO2 Pa CO2 < 35 mmg < valor esperado compensatorio.

Acidosis Metabolica
HCO- 3 < 20 meq/L < valor esperado compensatorio. Alcalosis Metabolica HCO3 > 26 meq/L > valor esperado compensatorio.

COMPENSACION:
Proceso fisiolgico secundario donde frente

a un cambio primario (metablico respiratorio) se produce un cambio del otro componente, con finalidad de normalizar PH.

CO2
PH
HCO3
CO2
HCO3Cambio Primario.
CO2
HCO3
Cambio Compensatorio.

DESORDEN PRIMARIO ANORMAL PRIMARIA RESPUESTA COMPENSATORIA
ACIDOSIS METABOLICA
ALCALOSIS METABOLICA ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA CRONICA HCO3ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA HCO3CRNICA
HCO3 PH
Pa Co2
Pa Co2
HCO3PH. Pa Co2 PH Pa Co2
HCO3-
PH
Pa Co2 PH. Pa CO2
HCO3-
FRMULAS DE COMPENSACIN
HCO3 Acidosis Metablica Alcalosis Metablica Acidosis Respiratoria Aguda Crnica (> 72 Hr) Alcalosis Respirat Aguda Crnica (> 72 Hr) PCO2 1mEq/L 1.2 mm Hg Pco2 = 1.5 HCO3 + 8 2 1 mEq/L 0.7 mm Hg
1 mEq/L 3.5 mEq/L
10 mm Hg 10 mm Hg
2 mEq/L
4mEq/L
10 mm H
10mm Hg
TRASTORNOS ACIDOBASE MIXTOS

Combinacin de trastorno acidobase: Metablico + Respiratorio Tipos: Acidosis metablica + Acidosis respiratoria Acidosis metablica + Alcalosis respiratoria Alcalosis metablica + Acidosis respiratoria Alcalosis metablica + Alcalosis respiratoria

IDENTIFICACION: 1. Conocer trastorno cido-base primario. 2. Calcular la respuesta compensatoria en otro componente. 3. Comparar si el valor calculado es mayor o menor al encontrado en el paciente. Si es as, hay Trastorno Acido Base Mixto.

ACIDOSIS METABOLICA
HCO3 = 13mEq/L PCO2 ( mm Hg )
< 25 Alcalosis Respiratorio
25 29 No trastorno Respiratorio
> 29 Acidosis Respiratorio

ANION GAP o HIATO IONICO: Es la diferencia entre los cationes srico ( Na+)
y aniones como Cl- y HCO3-. Anion Gap = Na+ - ( Cl- + HCO3- ) Permite valorar el incremento de aniones no medidos como protenas, sulfatos, aniones orgnicos ( lactato, cetocidos ) Valor normal: 10 4 mEq/ L 12 20 mEq/L ( incluir K )
ANION GAP
Cationes no medidos ( K, Ca, Mg )
AG 10 HCO3 25 Na 140 Cl 105
Aniones no medidos ( protenas, SO4, PO4, aniones inorgnicos

ANION GAP o HIATO IONICO: Permite clasificar acidosis metablica en 2
tipos segn mecanismo de produccin: Anion Gap alto ( > 20 mEq/L )
Ganancia de cidos fijos o aniones orgnicos ( lactato, cetocidos)
Anin Gap normal ( < 20 mEq/L )

Prdida de HCO3 por diarrea u orina

ANION GAP o HIATO IONICO: LIMITACIONES:
- Puede elevarse por alcalosis metablica.
- Disminuye con hipoalbuminemia: 1 g/dl por debajo de 4 g/dl, el Anion Gap en 3 mEq/ L. - Acidosis lctica puede acompaarse de Anion Gap normal

TRASTORNOS METABOLICO MIXTOS:
ACIDOSIS METABOLICA A GAP ALTO
+
ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP NORMAL ALCALOSIS METABOLICA

TRASTORNOS METABOLICO MIXTOS:
En acidosis Anin Gap Alto: Calcular: Delta Agap / Delta HCO3( A Gap 10 ) / 24 HCO3-

ACIDOSIS METABOLIC A GAP ALTO
Delta A Gap/ Delta HCO3
12
<1 Ac. Metablica A Gap normal asociada
>2 Alcalosis Metablica asociada
Acidosis Metabl
A Gap pura
INTERPRETACION DE ESTADO ACIDO-BASE

1. 2. 3. 4.
Conocer Historia Clnica. Evaluar PH. Evaluar PCO2 y HCO-3. Determinacin Desorden Primario * Respiratorio: CO2 * Metablico: HCO-3 5. Determinacin Compensacin, A Gap y Delta A Gap / Delta HCO3
CASO CLINICO
Paciente mujer 36 aos, con hemorragia
digestiva alta + SHOCK persistente. Se toma A.G.A:
PH = 7.32
pCO2: 30 mm Hg HCO3: 15 mEq/L
CASO CLINICO
Acidemia (ph 7.32)
HCO3 15 mEq/L
CO2
Acidosis metabolica (Trast. Primario).
CASO CLINICO
HCO -3 (15 mEq/L)
Rpta compensatoria (PCO2)
PCO2 = 1.5 x HCO-3 + 8 2 = 28 - 32 PCO2 PCTE = 30 = No trast. Resp
CASO CLINICO
Paciente mujer de 50 aos de edad con insuficiencia renal crnica. Se obtiene siguientes anlisis:
pH arterial = pCO2 = HCO3= Na+ = 7.22 25 mmHg 10 mEq/L 137 mEq/ L K+ = 5.4 mEq / L Cl- = 102 mEq/ L
CASO CLINICO
1. 2. TRASTORNO ACIDO BASE PRIMARIO: PH acidemia; HCO3- Acidosis Metablica CALCULO RESPUESTA COMPENSATORIA: pCO2 = 1.5 x HCO3 + 8 2 = 21 25 No trastorno respiratorio asociado CALCULO ANION GAP: Na+ - ( HCO3- + Cl- ) = 25 mEq / L Acidosis Metablica Anin Gap Alto
3.
CASO CLINICO
Paciente mujer de 55 aos de edad con Hx de vmitos por 5 das. Se evidencia hipotensin postural y turgencia cutnea disminuida. Sgtes exmenes: pH = 7.23 Na+ = 140 mEq/L PCO2 = 22 mm Hg K+ = 3.4 mEq/L HCO3 = 9 mEq / L Cl- = 77 mEq/ L
CASO CLINICO
1. Trastorno acido base primario: Acidosis metablica 2. Respuesta compensatoria PCO2 19 - 25 mm Hg ( no trast. Respiratorio) 3. Anion Gap = 54 mEq/ L 4. Delta A Gap / Delta HCO3 = 3 ACIDOSIS METABOLICA A GAP ALTO + ALCALOSIS METABOLICA
Interpretacin Acido Base

Paciente con Dx de EPOC, quien acude con neumona. Se realiza AGA:
pH = 7.25 pCO2 = 90 mm Hg HCO3= 38
Acidemia: Desorden primario respiratorio ( CO2 ) Acidosis respiratoria Compensacin: HCO3
Interpretacin Acido Base

PCO2 ( 90 mm Hg )
HCO3 ( cuadro crnico) 3.5 mEq por c/ 10 mm Hg PCO2
Valor esperado: ( 90 40 ) / 10 x 3.5 = 17. 5 mEq

HCO3 esperado: 24 + 17.5 = 41.5
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA NO COMPENSADA POR ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA SOBREIMPUESTA
ACIDOSIS METABOLICA
DEFINICION:
Disturbio clnico que se caracteriza por reduccin de HCO3 plasmtico, grado variable de acidemia ( pH < 7.35 ) y respuesta compensatoria variable ( PCO2 )
ACIDOSIS METABOLICA
MECANISMOS DE PRODUCCION:
Incapacidad de excrecin renal H+: Insuficiencia renal Incremento de carga H+ ( Acidos Fijos ): Acido lctico, cetocidos, metanol Prdida de HCO3: Gastrointestinal ( diarreas, fistulas) Urinario ( acidosis tubular tipo 2 )
ACIDOSIS METABOLICA
CLASIFICACION:
ANION GAP ALTO: Acidosis lctica, CKA, Insuficiencia renal severa, Ingesta de metanol, etilenglicol, paradelhido
ANION GAP HIPERCLOREMICA
NORMAL
Diarrea, acidosis tubular 1, 2 y 4
ACIDOSIS METABOLICA
CUADRO CLINICO:
Relacionado a enfermedad de fondo. Respiracin de kussmaul Hipotensin refractaria por acidemia severa ( pH < 7.2 ). Sntomas SNC: somnolencia, coma
ACIDOSIS METABOLICA
DIAGNOSTICO: Historia clnica , sugiere la causa. Anin Gap, corregir con albmina srica. Clculo de respuesta compensatoria y delta A
Gap/ delta HCO3
ACIDOSIS METABOLICA
TRATAMIENTO: Resolver causa de fondo Correccin de acidemia severa ( pH 7.2 y/o
HCO3 < 10 ). Uso de NaHCO3 Dficit HCO3 = 0.5 0.6 x Peso x (15 HCO3 pcte ) Dar dosis EV en 2 h y luego en sig 24 h. Cuidado con sobrecarga Na.
ACIDOSIS METABOLICA
TRATAMIENTO: En trastornos acido base mixtos:
Acidosis respiratoria: Ventilacin mecn Acidosis metablica hipercloremica por diarrea= Reposicin de Bicarbonato. Acidemia severa + EAP: Hemodilisis o Dilisis peritoneal
PREGUNTA
1. Hombre de mediana edad con riones de tamao pequeos con ultrasonido y una historia de glomerulonefritis aguda crnica tiene los siguientes valores de laboratorio: pH 7.33 Orina: pH: 6.0 PaO2 95 mm Hg Protena ( + ) PaCO2: 35 mm Hg Glucosa ( - ) HCO3: 18mEq/ L
PREGUNTA
Este paciente probablemente tenga: a. b. c. d. e. Acidosis respiratoria con algo de compensacin renal Acidosis respiratoria sin compensacin renal Acidosis metablica con algo de compensacin respiratoria Acidosis metablica sin compensacin respiratoria Cetoacidosis diabtica
PREGUNTA
ACIDOSIS METABOLICA Compensacin respiratoria: PCO2 = 1.5 x 18 + 8 2 = 33 37 * Compensacin respiratoria es parcial porque no alcanza ph estable.
PREGUNTA
2. La causa ms probable de su desequilibrio cido
bsico es: a. Hipoventilacin b. Hperventilacin c. Reducida habilidad para producir adecuda excrecin urinaria de NH4+ d. Exceso de cetocidos en su sangre e. Disminuido metabolismo de amincidos con contenido de azufre ( metionina)
ALCALOSIS METABOLICA
DEFINICION:
Disturbio clnico que se caracteriza por aumento de HCO3 plasmtico, elevacin de pH, elevacin compensatorio de pCO2. Puede acompaarse de hipocloremia Debe descartarse de HCO3 por compensacin a acidosis respiratoria crnica.
Generacin:
1. Prdida de H+: Gstrica ( vmitos, S. pilrico), orina ( diurticos ), posthipercapnia, hipokalemia 2. Retencin de Bicarbonato: Transfusin masiva de citrato, administracin de NaHCO3 3. Alcalosis de contraccin: Prdidas de lquidos que contienen Cl-
MANTENIMIENTO:
Alteracin en la excrecin renal de HCO3:
. Deplecin volumen circulante efectivo . Deplecin de cloruro . Hipokalemia
CUADRO CLINICO:
Relacin a deplecin de volumen ( debilidad, calambres, hipotensin ) o hipokalemia. Cambios SNC: Confusin, parestesias, calambres, convulsiones. Cardiovascular: Arritmias, alteracin EKG po hpokalemia.
DIAGNOSTICO:
CLORURO URINARIO
< 15 mEq / L Vmito Aspiracin nasogstrica Tx postdiurtico Posthipercapnia > 20 mEq/ L Hiperaldosteronismo Tx diurtico Sobrecarga de alcal Hipokalemia severa
TRATAMIENTO: Alcalosis Cl urinario bajo: Expansin de
volumen con ClNa 0.9 %. Seguir con pH urinario. Correccin de hipokalemia. Acetazolamida: excrecin renal de NaHCO3
PREGUNTA
1.
En un paciente portador de sndrome pilrico Cul es la alteracin cido- bsica ms probable de hallar? a. Alcalosis metablica hiperkalemica hipocloremica b. Alcalosis metablica hipokalmica hipocloremica c. Acidosis metablica hiperkalemica hipocloremica d. Acidosis metablica hipokalemica e. Acidosis metablica hipokalemica hipocloremica
ACIDOSIS RESPIRATORIA
DEFINICION:
Disturbio clnico que se caracteriza por elevacin primaria de PCO2 ( hipercapnia ), acidemia y un incremento compensatorio de HCO3. Diferenciar acidosis respiratoria aguda ( < 72 h ), de la crnica ( > 72 h ); asimismo, hipercapnia compensatoria a alcalosis metabol.
Reduccin ventilacin alveolar:
Hipercapnia aguda: HCO3 1 mEq por cada 10 mm Hg de PCO2. >> acidemia. Hipercapnia crnica: HCO3 3.5 mEq por cada 10 mm Hg de PCO2. PH ms estable.
CAUSAS:
Inhibicin C. Respiratorio: Sedantes, lesin SNC, arresto cardiaco, adm O2 en hipercapnia crnica. Desrdenes msc respiratorios, nervios y pared torcica: Miastenia gravis, S. guillain barre, torx flaccido, Injuria cervical alto. Obstruccin V. areas sup e inferior: Asma severo, apnea sueo, edema laringeo.
CUADRO CLINICO:
Ms marcado en acidosis respiratoria aguda ( dependiendo del nivel PCO2 y rapidez de elevacin ). Alteraciones SNC: Cefalea, asterixis, somnolencia, delirio. Anormalidades CV: pH < 7.2 hipotensin y aritmias.
DIAGNOSTICO:
Diferenciarse acidosis respiratoria aguda de crnica . La historia clnica es importante. Acidemia es ms severa en cuadros agudos. Calcular HCO3 verificar compensacin y descartar trastorno metablico asociado.
TRATAMIENTO: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA:
Fisioterapia respiratoria
Nebulizaciones, corticoides en asma. Ventilacin Mecnica: Llevar pH 7.25. Modificar Volumen tidal o frecuencia respiratoria.
TRATAMIENTO:
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA:
O2 bajas concentraciones ( FiO2 24 28 %) Evitar sedantes. Limitar uso de diurticos Reducir peso en obesos. Tratar infeccin y broncoespasmo. V. Mecnica: Hipercapnia aguda con acidemia
PREGUNTA
1.
Un nio de 8 aos mantiene una crisis asmtica desde hace 50 horas, con pobre respuesta a medicacin broncodilatadora y tiene fiebre de 38.7 0C que motiv tratamiento con antibiticos. Cul de las siguientes situaciones de equilibrio cido base sera la mas apropiada de su situacin? a. Normalidad b. Alcalosis respiratoria aguda c. Acidosis respiratoria aguda d. Acidosis mixta o combinada e. Alcalosis metablica pura
PREGUNTA
2. Paciente con EPOC presenta en situacin de estabilidad una gasometra arterial con siguientes valores: pH 7.4 PaO2 58 PaCO2 46 mm Hg. Ante una descompensacin presumiblemente infecciosa acude urgencias y se obtiene una gasometria: pH 7.36 PaO2 50 PaCO2 60 mm Hg HCO3 : 35 mEq/L. Una de las siguientes respuestas es correcta: a. Acidosis respiratoria aguda b. Acidosis mixta c. Insuficiencia ventilatoria crnica con hipoxemia d. Gradiente ( A-a ) O2 de 10 mm Hg e. Indicada la ventilacin mecnica
ALCALOSIS RESPIRATORIA
DEFINICION:
Disturbio clnico caracterizado por alcalemia, bajo PCO2 ( hipocapnia ), y una variable reduccin de HCO3 plasmtico
Aumento de ventilacin alveolar:
Hipocapnia aguda: HCO3 2 mEq por cada 10 mm Hg de PCO2. Hipocapnia crnica: HCO3 4 mEq por cada 10 mm Hg de PCO2.
Hay aumento de excrecin urinaria de HCO3
CAUSAS:
Estimulo C. Respiratorio: Salicilatos, sepsis,
cirrosis heptica, encefalitis, ansiedad. Quimiorreceptores perifricos: Hipoxemia, hipotensin, exposicin alturas. Receptores intratorcicos: Neumona, neumotrax, embolia pulmonar
CUADRO CLINICO:
Trastorno de conciencia Parestesias de extremidades Espasmo carpopedal Sncope Arritmias supraventricular y ventricular
DIAGNOSTICO:
Sospechar en caso de taquipnea. Confirmar con resultados de AGA. La historia clnica sugiere la causa. Valorar el rango compensatorio. Todo nivel de HCO3 fuera de ese rango, se debe a problema metablico coexistente.
TRATAMIENTO: Corregir la causa de fondo. En caso de alcalosis respiratoria sintomtica,
pedir al paciente que respire a travs de bolsa ( recircular CO2 ).
PREGUNTA
1. Un individuo que reside largo tiempo a gran altura presentar uno de los hallazgos siguientes: a. Hipoventilacin b. Hipercapnia c. Acidosis respiratoria d. Aumento de bicarbonato urinario e. Alcalosis metablica pura

Trast. Electroliticos y Acido Base

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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Y ACIDO BASE

Dr. Alexis Morgan Noriega UCI Hospital Beln Trujillo

TRASTORNOS ELECTROLTICOS SODIO Y POTASIO

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALES

40% Peso Corporal 20% Peso Corporal 5% 15%

Agua Plasmtica: Agua Intersticial:

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALES

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALES

Agua plasmtica: 3.5 L Agua intersticial: 10.5 L

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALES

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALES

COMPOSICIN DE ELECTROLITOS EN COMPORTAMIENTOS (mEq / L)

DISTRIBUCIN DE ELECTROLITOS SEGN COMPARTIMIENTO

REGULACIN DE LA DISTRIBUCIN DE LQUIDOS INTRACELULARES A EXTRACELULARES

REGULACIN DE LA DISTRIBUCIN DE LQUIDOS INTRACELULARES A EXTRACELULARES

OSMOLARIDAD DEL LQUIDO EXTRACELULAR

OSMOLARIDAD DEL LQUIDO EXTRACELULAR

OSMOLARIDAD DEL LQUIDO EXTRACELULAR

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO [ Na+ ]

[Na+] plasmtico = Sodio Corporal Intecambiante (SCI) Agua Corporal Total

Los cambios de la [ Na +] plasmtico y de la osmolaridad

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO [ Na+ ]

O = Sodio [Na] = N Partculas (mEq) Volumen de agua (L)

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO [ Na+ ]

[Na] = DISMINUYE (> volumen de agua)

DETERMINANTES DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO [ Na+

[Na] = AUMENTA (< volumen de agua)

DISTRIBUCIN DE LQUIDOS NORMAL

Aadiendo 1.5 L de H2O al extracelular

K+: 135 mEq/L

Na+: 135 mEq/L

Aadiendo 1.5 L de Solucin salina al extracelular

K+: 140 mEq/L

Na+: 140 mEq/L

REGULACIN DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA

: Osmolaridad Plasmtica : Osmorreceptores Hipotalamicos

REGULACIN DE LA DISTRIBUCIN DE LQUIDOS DEL INTERSTICIAL Y PLASMTICO

P.cap. P.interst. 3 mm Hg P.Onctica Int. 8 mm Hg 10mm Hg

HORMONA ANTIDIURTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUA

Polipptido sintetizado en ncleo supratico

Almacenado en lbulos post. de la hipfisis Metabolizado en hgado y rin, con vida

HORMONA ANTIDIURTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUA

HORMONA ANTIDIURTICA (ADH) Y EL BALANCE DE AGUA

2. VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO (VCE): Depleccin VCE secrecin

HORMONA ANTIDIURETICA ( ADH )

OSMOLARIDAD Y DENSIDAD URINARIA

HOMEOSTASIA DEL SODIO

HOMEOSTASIA DEL SODIO

HOMEOSTASIA DEL SODIO

HOMEOSTASIA DEL SODIO

HOMEOSTASIA DEL SODIO

ALDOSTERONA: Accin reabsorcin tubular de Na

HOMEOSTASIA DEL SODIO

Factores que disminuyen la excrecin de Agua

Deplecin de volumen circulante efectivo Insuficiencia renal.

De ADH, con permeabilidad de Agua:

Osmolaridad plasmtica elevada:

HIPONATREMIA VERDADERA (HIPOOSMOLAR)

DEPLECCIN VOLUMEN CIRCULANTE

DEPLECIN DE VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

Mov. De Na+ a las clulas

Deplecin volumen Persistente

SECRECION INAPROPIADA ADH