La Trombolisis reducen sustancialmente la mortalidad cuando se aplica dentro de las 6 horas de parecidos los sntomas Contraindicaciones Absolutas

1. 2. 3. 4.

5.
6.

Sangrado interno activo Neoplasias entero craneal o trauma encfalo craneal reciente sospecha de diseccin de aorta. Historia de ACV hemorrgico o no hemorrgicos recientes. PA > = 200/100 Cirugas en las ultimas 2 semanas Alergia a Streptoquinasa

Contraindicaciones Relativas

Historia de ACV no hemorrgica con recuperacin completa PCR Prolongado Ciruga mayor de 2 semanas Ulcera peptica activa Diatisis hemorrgicas con uso de anticoagulantes

El Agente trombolitico tiene un objeto comn la generacin de plasmina que lisa el coagulo Fisiolgicamente sistema Activador del plasminogeno convierte el plasminogeno en plasmina y la plasmina lisa la fibrina que se encuentra dentro del trombocoagulo .

El activador del palsminogeno

1. 2. 3. 4. 5.

TPA

tisular contiene cinco dominios :

Digital Factor de Crecimiento Epidrmico Kringle 1, Kringle 2 Protesa serica

En Ausencia de fibrina el TPA es un dbil activador del plasminogeno . La fibrina brindar el medio necesario para que el TPA unido a la plasmina multiplique sus efectos La Dosis recomendada de TPA es 15 mg EV embolo seguido de una infusin de 0.75 mg / Kg ( maximo 50 mg) en minutos seguido de una infusin de 0.50 mg / Kg (mximo 35 mg ) en 60 minutos

(METALYSE ) Es un mutante del TPA con una sustitucin de aminocido en Kringle 1 y un nivel de la proteasa esto se ha introducido Para disminuir la depuracin plasmtica incrementar la especificidad a la fibrina y disminuir la sensibilidad al inhibidor del activador del plasminogeno Se debe a una dosis de 0.50 mg / Kg embolo

(HEPARINA NO FRACCIONADA )
La Heparina es el anticoagulante de eleccin . Es una mezcla heterognea de glucosanimoglicanos con un peso molecular entre 3,000 30,000 ejerce su efecto anticoagulante interactuando con la antitrombina III, si une de las sitios lisinas de la antitrombina En el tratamiento de IMA ST elevado el tratamiento es iniciado con 60 U / Kg embolo EV mximo hasta 5,000 U y luego en infusin a dosis de 12U / Kg / Hr ( mximo 1,000 U / Hr) . Ajustado para mantener el TPTa entre 50 70

Son manufacturados a partir de la Heparina no fraccionada por una polimerizacin enzimtica logrando molecular de 1/3 de tamao de la Heparina no fraccionada. La inhibicin de la Trombina requiere que la Heparina se una a la antitrombina y trombina formando en complejo ternario, esto requiere que la Heparina contenga por lo menos 18 sacarios incluyendo el pentasacario de alta afinidad que se une a la antitrombina

La inhibicin del factor X activado requiere que la Heparina se una solamente a la antitrombina , de tal manera que solo la secuencia pentasacarida de la Heparina es necesitada .

Esto le da ciertas ventajas :

Puede inhibir el factor X activado unido a la plaquetas. La LM WH se une menos a las protenas plasmticas y es mas resistente a la neutralizacin del factor 4 plaquetarias Dosis 1mg / Kg. SC cada 12Hr x 5-7 das

(CLOPIDOGREL)

Es un inhibidor del receptor ADP plaquetario P2 Y12. Inhibe en forma irreversible la unin del ADP al receptor P2 Y12 impidiendo la transformacin y activacin del receptor GPII b IIIa . El Clopidogrel es una pro droga inactiva que requiere de la oxidacin por la citocromo P450 heptico e intestinal. Necesita una dosis de carga de 300 mg para alcanzar una inhibicin plaquetaria en 24 - 48 horas toma un promedio de 5dias para que el 50% de plaquetas sean formadas de tal manera que se necesite suspender el medicamento por 5 das si el paciente va ser sometido a un CABG.

Es una tienopiridina de tercera generacin que inhibe el receptor P2 Y12 en el mismo Sitio del Clopidogrel.

Es 5 a 9 veces mas potente que el Clopidogrel inicia su accin en una hora . Dosis de carga de 60 mg y luego 10 mg diario.

Clase

Efecto en el Canal

Tiempo Repolarizacion
Prolonga

Droga

1A

Bloqueante del canal de NA ( moderado ) Bloqueante del canal de NA ( leve)

Quinidina Disopiramida Procainamida Lidocaina Fenitoida Mexiletina

1B

Acorta

1C

Bloqueante del canal de NA (potente )

Hiperpolariza la clula Bloquente Calcio indirecto del canal de Activa la corriente de Potasio Bloqueante del canal de Calcio Apertura del canal de Potasio

Sin cambio

Flecainida Propafenona
Beta bloqueadores Amiodarona Sotalol Ibutilide Dofetilide Verapamilo Diltiazen

II

Sin cambios

III

Marcada prolongacin Sin cambios

IV Parecido IV

Ritmo sinusal

Onda Pantergrada: Onda P positiva en I, II, III y AVR. Espacio PQ superior a o.12 seg.

Es la arritmia mas comn, su incidencia aumenta con la edad. Se ha descrito mltiples ondas de reentrada dentro del tejido auricular . Datos recientes soportan un mecanismo focal que envuelve un mecanismo de automaticidad y de mltiples ondas de reentradas que ocurren predominantemente en la aurcula izquierda al rededor de las venas pulmonares .

Solitaria son pacientes que tienen fibrilacin auricular sin evidencia clnica y ecogardiografica de enfermedad cardio pulmonar. Recurrente Es cuando una persona ha experimentado 2 o mas episodios de fibrilacin auricular. Fibrilacin auricular Paroxstica es auto limitante y no requiere de cardioversion. Fibrilacin Auricular persistente por lo general dura mas de 7 das y requiere de cardioversion para su terminacion Fibrilacin auricular permanente es aquella no se puede revertir ni con cardioconversion farmacolgica ni elctrica .

Tabla 1. Clasificacin de la FA segn su forma de presentacin

Duracin De diagnstico reciente Paroxstica Remisin espontnea Recurrente

<72 horas 7 das

Si

Si

Persistente

>7 das Ritmo estable

Poco probable sin tratamiento

No

Si

Permanente

Siempre

Causas

Edad avanzada Hipertensin Arterial Enfermedad de la arteria coronaria Enfermedad de Valvular Insuficiencia Cardiaca congestiva

Tratamiento
1. 2. 3.

Control de la respuesta ventricular Restauracin y mantenimiento del ritmo sinusal Minimizacin del riesgo de trombo embolia

El paciente que tiene una fibrilacin auricular permanente debe de ser anticoagulado siempre El paciente que tiene una Fibrilacin auricular persistente y va ha ser cardiovertido necesita ser anticoagulado con Warfarina por tres semanas antes de la cardioversion tratando de mantener un INR entre 2-3 ,y luego por cuatro semanas despus de la cardiconversion. Todo paciente que se encuentra fibrilando necesita con estratificar su riego de trombo embolia con CHADS2, si es mas de 3 debe de ser anticoagulado con Warfarina de no ser as puede usarse antiagregante plaquetario

Se logra con drogas como el Verapamilo Diltiazen Beta bloqueador y Digoxina . Se evita as el efecto proarritmico de las drogas que mantienen el ritmo sinusal , pero se sigue con los peligros de la anticoagulacion

Cuando se logra restaurar el ritmo sinusal y se opta por mantenerlo , uno debe de usar agentes antiarrtmicos como la Flecainida y la propafenona siempre y cuando halla poco o nulo dao estructural Cuando hay dao estructural se utiliza agentes se utiliza agentes como la Miodarona y el Dofetilide

Es una activacin auricular rpida y regular con una frecuencia auricular entre 250 350 latidos por minuto. El Flutter auricular puede ser tpico o atpico basado en la morfologa de las ondas de Flutter El mecanismo de produccin de la arritmia es el ma cro reentrada auricular derecha. El Tratamiento de Flutter requiere de control de la frecuencia ventricular y la interrupcin del circuito de reentrada . Para controlar la frecuencia ventricular se utiliza antagonistas de Calcio o los B Bloqueadores que pueden controlar en forma aguda y luego ser pasados a va oral .

La terminacin el Flutter auricular puede intentarse con terapia EV con tcnicas de marcapaseo auricular o cardioversion con corriente directa El ibutilide es la terapia ideal para terminar con el episodio agudo de flutter , de reciente inicio puede precipitar taquicardia ventricular polimorfica sostenida o no sostenida El marcapaso auricular puede terminar el Flutter auricular en forma efectiva puede ser instituido a travs de electrodo transesofagico, trasverso venoso o epicardio , se debe de dar a frecuencia de 115- 125 % mas que el ritmo auricular espontneo.

Es una taquicardia QRS estrecho con una frecuencia ventricular entre 150 -250 latidos / minuto. La TRNAV se observa generalmente en sujetos sanos sin enfermedad cardiaca subyacente, la disnea y las palpitaciones son frecuentes pero el paciente puede tener dolor pecho y sincope . El mecanismo de produccin de la arritmia es el mecanismo de reentrada a nivel del nodo, el cual tiene una va de conduccin rpida con periodo refractario largo y una via de conduccin lenta con periodo refractario corto. Terapia Medica Se considera la Adenocina como droga de primera lnea para la terminacin aguda de la TRNAV.

Se define como 3 o mas complejos QRS de origen ventricular a una frecuencia mayor de 100 latidos/ minuto. Puede ser no sostenida o sostenida La taquicardia ventricular no sostenida es aquella que tiene una duracin < 30 segundos. La taquicardia ventricular sostenida dura mas de 30 segundos o requiere terminacin debido al colapso hemodinamico. Es una taquicardia de complejo QRS ancho y debe de hacrse la diferencia con las taquicardias supraventriculares con conduccin aberrante , o el sndrome de pre excitacin .

DIFERENCIA ENTRE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR Y LA SUPRAVENTRICULAR CON CONDUCCION ABERRANTE

Latidos de fusin captura y disociacin auriculo ventricular son la mas fuerte indicacin de taquicardia ventricular , no siempre estn presente El anlisis del contorno del QRS permite hacer el diagnostico El QRS de la taquicardia ventricular esta desviado hacia la izquierda en plano frontal con una duracin QRS > 140 mseg. Duracin de la Taquicardia con morfologa de rama derecha el complejo QRS en monofsico bifsico en V1 La amplitud del la onda R excede a R `en la derivacin V6 se observa una pequea r y una gran onda S
Con las taquicardias ventriculares que tiene la morfologa de bloqueo rama izquierda en la derivacin V1 la onda R es mayor a 40 mseg. Hay melladura en la parte descendente del complejo QRS y tiene una duracin mayor de 70 mseg. Desde el inicio de la r al nadir de S En V6 el QRS tiene la morfologa de qR

GRACIAS DR. JAVIER PINTO