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ALVAREZ GARCA MARIVEL

MONTAO ACEVES MIRNA A.

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DIURTICOS

Drogas con capacidad de incrementar el volumen de orina o la diuresis y disminuir el lquido excesivo del espacio extracelular. Usos teraputicos adicionales: en la hipertensin arterial, en el glaucoma y algunos son capaces de disminuir la diuresis o el volumen de orina en la diabetes inspida. Son frmacos que estimulan la excrecin Renal de agua y electrolitos, por alterar su transporte, por alterar el transporte inico a lo largo de la Nefrona.

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ANTIHIPERTENSIVOS: ASA

Los diurticos del asa son un grupo de medicamentos que actan sobre el Asa de Henle. Los diurticos del asa son usados para tratar la hipertensin, el edema causado por insuficiencia cardaca congestiva o insuficiencia renal.

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MECANISMO DE ACCIN

Los diurticos del asa actan sobre el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la porcin ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo la reabsorcin de sodio y cloro. Ello lo hace por unin competitiva sobre los sitios de unin del Cl-. Debido a que la reabsorcin de magnesio y calcio en la rama ascendente gruesa depende de las concentraciones de sodio y cloro.

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MECANISMO DE ACCIN

Al interrumpir la reabsorcin de estos iones, previenen que la orina se torne muy concentrada y perturban la produccin de una mdula renal hipertnica. Sin una concentracin medular, el agua dispone de menor presin osmtica que le permita la salida hacia el tbulo contorneado distal aumentando la produccin de orina. Esta diuresis le regresa menos agua a la circulacin sangunea lo que produce una disminucin del volumen sanguneo.

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FUROSEMIDE

Es un diurtico de asa de la familia de las sulfonamidas utilizado en el tx del edema asociado a la insuficiencia cardaca congestiva, cirrosis y enfermedad renal, incluyendo el sndrome nefrtico. Tambin se utiliza en el tratamiento de la hipertensin ligera o moderada y como adyuvante en las crisis hipertensivas y edema pulmonar agudo. Empleada, para el tratamiento de la hipercalcemia. Pertenece al grupo de los diurticos de alta eficiencia

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Cont

La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las protenas renales como hace el cido etacrnico, sino que parece ejercer su efecto diurtico inhibiendo la resorcin del sodio y del cloro en la porcin ascendiente del asa de Henle. Estos efectos aumentan la excrecin renal de sodio, cloruros y agua, resultando una notable diuresis. Adicionalmente, la furosemida aumenta la excrecin de potasio, hidrgeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos.

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ABSORCIN

La furosemida se administra por va oral y parenteral. La absorcin oral de este frmaco es bastante errtica y es afectada por la comida, si bien esta no altera la respuesta diurtica.

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DISTRIBUCIN

La diuresis se inicia a los 30-60 minutos despus de la administracin oral y a los 5 minutos despus de la administracin intravenosa. El frmaco se une extensamente a las protenas del plasma (95%), atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna.

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METABOLISMO

La furosemida experimenta un mnimo metabolismo en el hgado. La semi-vida plasmtica es de 0.5 a 1 hora aunque aumenta significativamente en los neonatos y en los pacientes con insuficiencia renal o heptica en los que se deben reducir las dosis.

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EXCRESIN
Se elimina en su mayor parte en la orina. Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces, si bien este porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal. EFECTOS ADVERSOS Deshidratacin y desequilibrio electroltico. Hipovolemia Hipokaliemia e hipocloremia

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Azoemia con elevacin del nitrgeno ureico que puede conducir a una nefritis intersticial atribuible a la furosemida. Uremia Ototoxidad manifestada por tinnitus y prdida de audicin transitoria o permanente. La furosemida puede producir una intolerancia a la glucosa con hiperglucemia y glucosuria.

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Las reacciones adversas de tipo neurolgico incluyen mareos, vrtigo, cefaleas, visin borrosa, xantopsia y parestesias. Anemia, anemia hemoltica, anemia aplsica, pancitopenia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia y agranulocitosis.

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Dermatitis y/o fotosensibilidad Dolor abdominal asociado a nauseas y vmitos indicando una pancreatitis Otros efectos gastrointestinales incluyen anorexia, constipacin y diarrea. Raras veces produce ictericia secundaria a colestasis.

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DIURTICOS AHORRADORES DE K+
Son diurticos dbiles y reducen la excrecin de potasio y aumentan la excrecin de sodio en el tbulo distal.

La amilorida La espironolactona

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ESPIRONOLACTONA

Es usado como diurtico por sus propiedades antagonistas de la aldosterona. Es un frmaco sinttico derivado de la 17-lactona, el cual es un antagonista competitivo renal de la aldosterona y un diurtico ahorrador de potasio, indicado para el tratamiento de la insuficiencia cardaca, ascitis en pacientes con enfermedad heptica, hipertensin arterial de baja renina, hipopotasemia, hiperaldosteronismo primario bilateral y el sndrome de Conn.

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ABSORCIN

La espironolactona se absorbe relativamente rpido en el tracto gastrointestinal. La vida media de la espironolactona es de 85 minutos, pero el de la canrenona est entre 10 y 35 horas, dependiendo de la dosis.

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DISTRIBUCIN

Presenta un retardo en su inicio de accin, por lo que puede necesitar varios das para alcanzar su efecto mximo. Igualmente, con el tiempo se da una disminucin de su efecto . Muchos de los metabolitos de la espironolactona son farmacolgicamente activos, incluyendo el canreonato de potasio (canrenona) que se usa por va parenteral cuando se necesita un efecto ms rpido.

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METABOLISMO

Es rpidamente metabolizada y unida a protenas para su distribucin en el organismo. La espironolactona reduce el efecto de la aldosterona al competir por el receptor mineralocorticoide intracelular del tbulo contorneado distal. Ello incrementa la excrecin de agua y sodio, mientras que disminuye la excrecin de potasio.

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EXCRESIN

La va de eliminacin principal es la orina, aunque algo se elimina por la va biliar.

EFECTOS ADVERSOS Aumento en el riesgo de sangrado del estmago y el duodeno, Puede causar ginecomastia, irregularidades menstruales y atrofia testicular. Ataxia, disfuncin erctil, somnolencia y rash en la piel. Quienes tomen espironolactona deben evitar consumir sustitutos de la sal de mesa que contengan potasio.

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ANTAGONISTAS B ADRENRGICOS

Un antagonista adrenrgico es una sustancia que acta inhibiendo la accin de los receptores adrenrgicos, por lo que es un tipo de simpaticoltico y tiene acciones contrarias a los agonistas adrenrgicos. Los antagonistas adrenrgicos bloquean las acciones de los neurotransmisores endgenos adrenrgicos epinefrina y norepinefrina.

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ADRENALINA

La adrenalina, tambin conocida como epinefrina, es una hormona y un neurotransmisor. Incrementa la frecuencia cardaca, contrae los vasos sanguneos, dilata los conductos de aire, y participa en la respuesta lucha o huida del sistema nervioso simptico. Qumicamente, la adrenalina es una catecolamina, una monoamina producida slo por las glndulas suprarrenales a partir de los aminocidos fenilalanina y tirosina.

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NORADRENALINA

La noradrenalina o norepinefrina es una catecolamina con mltiples funciones fisiolgicas y homeostticas que puede actuar como hormona y como neurotransmisor. Una de las funciones ms importantes de la norepinefrina es su rol como neurotransmisor. Un incremento en los niveles de norepinefrina del sistema nervioso simptico incrementa el ritmo de las contracciones.

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PROPANOLOL

El propranolol es el frmaco prototipo de los antagonista beta-adrenrgicos. Es un bloqueante competitivo no especfico de los receptores beta, sin actividad simpaticomimtica intrnseca. Aunque el propranolol tiene propiedades estabilizadoras de la membrana, estos efectos son clnicamente irrelevantes a menos que se administren dosis muy elevadas.

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til en el tratamiento de la hipertensin debido una serie de efectos: un efecto inotrpico negativo que reduce el gasto cardaco tanto en reposo como durante el ejercicio; un efecto cronotrpico negativo que reduce la frecuencia cardiaca; la supresin de la secrecin de la renina por los riones y la reduccin de la salida de neurotransmisores simpticos del sistema nervioso central.

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Tratamiento de la angina estable. Reduce la demanda de oxgeno por parte del miocardio, aumentando la resistencia al ejercicio y reduciendo la frecuencia de las crisis anginosas y de los requerimientos de nitratos. Reduce la presin en la vena porta y el flujo de sangre de la circulacin colateral portosistmica y de la regin esplnica. Se ha utilizado para tratar la hipertensin portal y para prevenir el sangrado de las vrices esofgicas.

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Bloquea los receptores beta localizados en la superficie de las clulas yuxtaglomerulares, lo que reduce la secrecin de renina, la cual, a su vez afecta al sistema renina-angiotensina-aldosterona, con la correspondiente disminucin de la presin arterial. Tratamiento preventivo de la migraa

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ABSORCIN

La dosis se absorbe casi por completo alcanzndose las concentraciones mximas en 60-90 minutos. La presencia de alimentos puede retrasar la absorcin del propranolol pero no la cantidad total absorbida. Despus de una formulacin de liberacin sostenida, la biodisponibilidad disminuye, y la absorcin se retrasa, alcanzndose el pico de concentraciones plasmticas a las 6 horas. Despus de una dosis intravenosa, los efectos farmacolgicos se manifiestan de inmediato y se mantienen durante 2 a 4 horas.

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DISTRIBUCIN

Se distribuye ampliamente por todo el cuerpo. Atraviesa fcilmente la placenta y la barrera hematoenceflica y se excreta en la leche materna. El frmaco se une notablemente a las protenas del plasma, siendo superior al 90% su unin a la albmina. No es eliminado significativamente por hemodilisis.

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METABOLISMO

El propranolol experimenta un extenso metabolismo heptico de primer paso, siendo dependiente del flujo de sangre en el hgado. Antes de alcanzar la circulacin sistmica, el frmaco satura puntos de anclaje inespecficos del hgado. El principal metabolito del propranolol, el 4-hidroxipropranolol es farmacolgicamente equipotente al frmaco inicial, pero su eliminacin es mucho ms rpida, especialmente al comienzo de un tratamiento oral. Por va intravenosa o despus de un tratamiento crnico, este metabolito es producido en menor cantidad.

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EXCRESIN

Se elimina principalmente por va renal, sobre todo en forma de metabolitos. Slo del 1 al 4% de la dosis del frmaco sin alterar se recupera en las heces. La semivida de eliminacin del propranolol oscila entre 2 y 6 horas, aumentando durante las administraciones crnicas, debido probablemente a un efecto de saturacin heptica y/o a una reduccin del aclaramiento renal. En los pacientes con extensa disfuncin renal, la reduccin de la excrecin urinaria queda compensada por un aumento de la eliminacin fecal

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EFECTOS ADVERSOS

Son generalmente moderadas y pasajeras. Suelen producirse al iniciarse la medicacin y disminuyen con el tiempo. Bradicardial sinusal y la hipotensin son raras veces graves Bloqueo AV Insuficiencia cardiaca congestiva Fatiga, mareos y depresin, Pesadillas y las alucinaciones que se presentan con mayor frecuencia en los ancianos. Nuseas/vmitos y diarrea.

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En los pacientes asmticos o con enfermedades broncoespsticas, el propanolol puede exacerbar la disnea o el broncoespasmo. Prurito, hiperpigmentacin de la pie, alopecia reversible, xerosis y dermatitis exfoliativa. Estas reacciones suelen ser ligeras y pasajeras Los beta-bloqueantes en general, incluyendo el propanolol, producen hipertrigliceridemia Otros efectos adversos descritos son mialgias y dolor musculoesqueltico, disfuncin sexual, impotencia y disminucin de la libido

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METOPROLOL

El metoprolol es un beta-bloqueante adrenrgico, beta1-selectivo (cardioselectivo) y competitivo, muy parecido al atenolol. Posee un carcter moderadamente lipfilo, carece de actividad simpaticomimtica y tienen una dbil actividad como estabilizador de membrana. En comparacin con otros beta-bloqueantes, el metoprololol posee una semi-vida de eliminacin relativamente corta. Se utiliza en el tratamiento de la hipertensin y de la angina de pecho estable

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ABSORCIN

Despus de su administracin oral el metoprolol es rpida y casi completamente absorbido por el tracto digestivo. La presencia de alimento en el estmago aumenta la cantidad de metoprolol absorbida. Los efectos hipotensores aparecen en los primeros 60 minutos despus de la administracin y los mximos efectos hipotensores se obtienen al cabo de una semana. Despus de la administracin intravenosa, la mxima respuesta hipotensora se observa a los 20 minutos, siendo los niveles plasmticos entre 2 y 2.5 veces los obtenidos con una dosis de una formulacin oral convencional.

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METABOLISMO

Tiene lugar preferentemente en el hgado y depende del polimorfismo gentico que determina la velocidad de hidroxilacin en el hgado. En la mayora de los pacientes, esta hidroxilacin es relativamente rpida, siendo la semi-vida del metoprolol nativo en el plasma de 3 a 4 horas. Sin embargo, en los metabolizadores lentos, la semivida es de unas 7 horas.

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EXCRESIN
El metoprolol se excreta en la orina, en su mayor parte de forma de metabolitos, siendo el 95% de dosis eliminada por filtracin glomerular. EFECTOS ADVERSOS Las reacciones adversas inducidas por el metoprolol suelen ser leves y pasajeras. Usualmente se manifiestan al comenzar el tratamiento y disminuyen o desaparecen con el tiempo. Badicardia y la hipotensin Mareos, fatiga, depresin mental y, ocasionalmente, sueos vvidos, alucinaciones y psicosis.

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cont Nuseas y vmitos. diarrea hasta en el 5% de los pacientes. Menos frecuentes son la sequedad de boca, dolor abdominal, constipacin, flatulencia y pirosis. Dosis de 400 mg/da o ms, puede producir broncoespasmos y disnea, en particular en pacientes con una enfermedad broncopulmonar preexistente. Puede producir mialgias y dolores musculoesquelticos. Prurito, rash, xerosis y dermatitis exfoliativa En menos del 2% de los pacientes se ha reportado una disfuncin sexual representada por impotencia y de disminucin de la lbido

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ALFA BLOQUEADORES

Acta bloqueando los receptores adrenrgicos alfa 1 en las arterias y el msculo liso El receptor adrenrgico 1 es uno de los tipos de receptores adrenrgicos presentes en la membrana plasmtica de ciertas clulas, cuya funcin principal es la vasoconstriccin. Existen varios subtipos de receptores , los cuales tienen funciones en comn con el receptor 1, pero ste tiene sus funciones que le son especficas.

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PRAZOCINA

Es un bloqueante selectivo de los receptores alfa1 adrenrgico. Derivado quinazolnico que acta reduciendo la resistencia perifrica y la presin arterial por vasodilatacin perifrica de venas y arterias. Parece que no presenta elevaciones de rebote de la presin arterial tras la interrupcin brusca del tratamiento. Disminuye los niveles de cLDL sin afectar los niveles de cHDL.

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ABSORCIN

Su biodisponibilidad oral es del 40-70% (puede ser menor en ancianos). Es absorbido rpidamente (mximo: 1-2 h).

DISTRIBUCIN

El grado de unin a protenas plasmticas es del 90-95%. Se distribuye 0,63 l/kg en jvenes y de 0,89 l/kg en ancianos.

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METABOLISMO

Metabolismo: Es metabolizado ampliamente en el hgado por demetilacion y conjugacion. Algunos de sus metabolitos tienen ligera actividad, pero no contribuyen a la accin farmacolgica de la prazosina.

EXCRESIN

Por heces (en torno al 70%), el 5-10% en forma inalterada, y menos del 10% con la orina. Su semivida de eliminacin es de 2-4 h (5-7 h en insuficiencia heptica o insuficiencia cardiaca congestiva).

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EFECTOS ADVERSOS

Sistema Nervioso: (1-10%): depresion, nerviosismo, mareo, somnolencia, cefalea, sincope, prdida de la consciencia. (0.1-1%): insomnio, parestesia, agravamiento de la narcolepsia preexistente. (0.01-0.1%): alucinaciones. Oculares: (1-10%): vision borrosa. (0.1-1%): dolor ocular, enrojecimiento de la esclertica. Odo : (1-10%): vertigo. (0.1-1%): tinnitus.

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Cont Cardiovasculares: (1-10%): Hipotensin Ortosttica, incluso con colapso, despus de la primera dosis; previamente puede haber taquicardia y palpitaciones. (0.1-1%): angina de pecho, taquicardia. (0.01-0.1%): bradicardia. Respiratorias: (1-10%) disnea, congestin nasal. (0.11%): epistaxis. Gastrointestinales:(1-10%): estreimiento o diarrea, nauseas, vmitos, sequedad de boca. (0.1-1%) dolor abdominal. (0.01-0.1%): pancreatitis. Hepatobiliares:(0.01-0.1%): Anomalas de la funcin heptica. Inmunolgicas: (0.01-0.1%): Reaccin alrgica.

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BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO

Son medicamentos que actan mediante el bloqueo de la corriente de calcio hacia el interior y afectan particularmente a las clulas donde la entrada de calcio es relativamente ms importante.
El principal uso de los BCC es en el tratamiento de la angina de pecho y la hipertensin, algunos se utilizan tambin en arritmias cardacas.

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EFECTOS

Las principales acciones de los bloqueadores de los canales de calcio incluyen la dilatacin de las arterias coronarias y perifricas y arteriolas con poco o ningn efecto sobre el tono venoso, una accin inotrpica negativa, la reduccin de la frecuencia cardaca, y la desaceleracin de la conduccin aurculoventricular (AV).

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MODO DE ACCIN

Actan por inhibicin de los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo L del msculo liso y del corazn (receptores encargados de la dilatacin). suelen usarse en angina e hipertensin, bloquean de preferencia los canales de calcio en el msculo liso vascular

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NIFEDIPINA

Es un bloqueador de canales de calcio del tipo dihidropiridina, usado en medicina para el alivio de la angina de pecho, en especial la angina de Prinzmetal (trastorno cardaco frecuente, caracterizado por ciclos de dolor de pecho) , as como para la hipertensin arterial.

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Otros usos clnicos de la nifedipina incluyen la terapia del fenmeno de Raynaud (desorden vasoespstico que causa la decoloracin de los dedos de las manos y pies), nacimientos prematuros y los espasmos dolorosos del esfago en pacientes con cncer y ttano.

Tambin se emplea para el grupo de pacientes con hipertensin pulmonar cuyos sntomas responden a los bloqueadores de los canales de calcio.

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INDICACIONES TERAPUTICAS

Antihipertensivo: Hipertensin arterial esencial, estadios 1 y 2 del Sptimo Reporte del Comit Nacional Conjunto para la Deteccin, Evaluacin y el Tratamiento de la Hipertensin Arterial (JNC 7).
(Joint Nacional Committee)

Antianginoso: Tratamiento y profilaxis de la enfermedad arterial coronaria crnica, especficamente angina de pecho crnica estable (de esfuerzo), angina variante (vasospstica o de Prinzmetal).

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FARMACODINAMIA

Nifedipina es un antagonista del calcio del grupo de las 1,4-dihidropiridinas. Los antagonistas del calcio reducen la entrada de los iones de calcio al interior de la clula al bloquear los canales L contenidos en la membrana celular. Acta predominantemente en las clulas miocrdicas y en las clulas musculares lisas de las arterias coronarias y de los vasos de resistencia perifrica.

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ABSORCIN

Despus de su administracin oral, el nifedipino se absorbe de forma inmediata y casi completa. La disponibilidad sistmica del nifedipino, administrado por va oral vara entre el 45% y el 56% como consecuencia del efecto de primer paso. La ingestin simultnea de alimentos retrasa pero no disminuye la absorcin. Se ha demostrado que la administracin de dos cpsulas de 5 mg de nifedipino resulta bioequivalente a la administracin de una cpsula de 10 mg de nifedipino.

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DISTRIBUCIN

La unin a protenas plasmticas (albmina) es de 95%. La vida media de distribucin despus de la administracin intravenosa es de 5 a 6 minutos.

METABOLISMO

Despus de la administracin oral, nifedipina es metabolizado en la pared intestinal e hgado, principalmente por procesos oxidativos. Estos metabolitos no muestran actividad farmacodinmica.

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EXCRESIN

Es excretado en forma de metabolitos, predominantemente por va renal y aproximadamente 5 a 15% por la bilis en las heces. La semivida de eliminacin terminal es de 1,7 a 3,4 horas. En casos de alteracin de la funcin heptica, la semivida de eliminacin se prolonga claramente y disminuye la depuracin total.

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CONTRAINDICACIONES:

En casos de hipersensibilidad conocida o sospechada a nifedipina . Durante el embarazo antes de la semana 20 y durante la lactancia. No deber usarse en casos de choque cardiognico. En combinacin con rifampicina, ya que el uso concomitante provoca que las concentraciones plasmticas de nifedipina no sean efectivas.

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FELODIPINA

Es un compuesto que pertenece al grupo de las dihidropiridina. En farmacologa, la felodipina es un medicamento que acta como un bloqueador de los canales de calcio de accin duradera usado en medicina como antihipertensivo. Tiene efectos muy similares al de la nifedipina y la amlodipina con cierta mayor especificidad vascular.

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ABSORCIN Y DISTRIBUCIN

Posterior a la ingesta oral de felodipino se absorbe completamente en el tracto gastrointestinal. Las caractersticas de las tabletas condicionan una fase de absorcin retardada de felodipino, esto origina concentraciones plasmticas uniformes dentro del rango teraputico durante las 24 horas del da.

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METABOLISMO Y EXCRESIN

El metabolismo se lleva a cabo principalmente en el hgado, los metabolitos identificados son inactivos. La depuracin sangunea es de 1,200 ml/min. El promedio de vida media es de 24 horas. La farmacocintica de felodipino no cambia en los pacientes con alteracin de la funcin renal, incluyendo a aquellos tratados con hemodilisis.

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Efectos hemodinmicos: Reduce la resistencia vascular perifrica total, ste es el efecto hemodinmico primario, lo cual condiciona a un descenso de la presin arterial. Efectos cardiacos: El felodipino tiene un efecto favorable sobre la funcin del ventrculo izquierdo (evaluado mediante la determinacin de la fraccin eyectora o el gasto cardiaco) sin ocasionar activacin neurohormonal.

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Efectos renales: reduce la reabsorcin tubular de sodio filtrado, por lo tanto, muestra un favorable efecto diurtico. No hay cambios en la excrecin da/potasio. No influye en la excrecin urinaria de albmina. Puede tambin mejorar la funcin renal del trasplante.

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REACCIONES ADVERSAS

Los efectos adversos de este medicamento son, en general transitorios y leves. El perfil toxicolgico de este frmaco es similar al del restos de antagonistas del calcio. El 7-8% de los pacientes tratados con este medicamento se ven obligados a suspender el tratamiento como consecuencia de los efectos adversos experimentados.

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AMLODIPINO
Es un antagonista del calcio que inhibe el influjo de los iones de calcio en el msculo liso vascular y cardaco. La accin antihipertensiva es debida al efecto directo relajante sobre el msculo liso arterial. La accin antihipertensiva es debida al efecto directo relajante sobre el msculo liso arterial.

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Reduce la angina de pecho y est involucrado los dos mecanismos siguientes

1. Amlodipino

dilata las arteriolas perifricas y por ello, reduce la resistencia perifrica total (postcarga) frente a que trabaja el corazn. Esta reduccin de la carga cardiaca da lugar a una reduccin del consumo enrgico, as como de las necesidades de oxgeno del miocardio.

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La dilatacin de los principales vasos y arteriolas coronarios probablemente est involucrada en el mecanismo de accin de amlodipino. Esta dilatacin aumenta el suministro de oxgeno al miocardio en los pacientes que padecen de angina de Prinzmetal. (trastorno cardaco frecuente, caracterizado por ciclos de anginadolor de pecho-)

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ABSORCIN Y DISTRIBUCIN

Se absorbe lentamente desde el tracto gastrointestinal. La biodisponibilidad de amlodipino no se modifica con la ingesta simultnea de alimentos. Las concentraciones plasmticas mximas se alcanzan en 6-12 horas tras la administracin.

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METABOLISMO Y EXCRESIN

La semivida plasmtica vara entre 35 y 50 horas. Las concentraciones plasmticas estables se alcanzan a los 7-8 das. Se metaboliza ampliamente a metabolitos inactivos (degradacin y conjugacin de los frmacos para su eliminacin). Aproximadamente el 60% de la dosis administrada se excreta en la orina, el 10% no se metaboliza.

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VERAPAMILO

Es un bloqueante de los canales de calcio activo por va oral e intravenosa, que se utiliza para el tratamiento de la angina, la hipertensin y las taquiarritmias supraventriculares. Se le considera como antiarrtmico, siendo ms eficaz que la digoxina en el control de la fibrilacin auricular.

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Es til en el tratamiento de la hipertrofia del ventrculo izquierdo.

Tambin es beneficioso en la cardiomiopata hipertrfica y se ha comprobado que reduce el porcentaje de pre-infartos aunque no reduce la mortalidad de los pacientes con disfuncin ventricular izquierda. Accin Teraputica: Antimanaco, Anticclico, Antirrtmico y Antihipertensivo.

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Indicaciones: En Psiquiatra: Crisis manaca aguda. Profilaxis del Trastorno Bipolar (manacodepresivo) y de la Depresin Mayor. Mecanismo de accin: Inhibe la entrada de calcio extracelular a travs de las membranas de las clulas del miocardio y del msculo liso, as como en las clulas contrctiles y del sistema de conduccin del corazn.

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Se fija a los canales lentos de calcio deformndoles, lo que impide la entrada de calcio, con lo que acta sobre los mecanismos inicos que regulan el automatismo. En el interior de las clulas, el verapamilo interfiere con la liberacin del calcio intracelular que se almacena en el retculo sarcoplsmico.
(ciclo contraccin-relajacin muscular)

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ABSORCIN:

Es absorbido completamente por el tracto gastrointestinal, y en un primer paso es metabolizado en el hgado, pero las dosis orales requieren un tiempo mayor de 2 horas para alcanzar concentraciones en el plasma, por lo que su biodisponibilidad es solamente de 10 a 20 %. minutos por va intravenosa. Se elimina por va renal como metabolitos conjugados 50% en 24 horas y 70% en un plazo de 5 das.

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DISTRIBUCIN Y EXCRESIN

El verapamilo se encuentra muy distribuido en las protenas del plasma.

El medicamento es excretado principalmente por los riones en forma de sus metabolitos pero una parte es tambin excretada por la bilis y en las heces fecales. Vida media plasmtica: Aproximadamente 5 horas, siendo el 80-90 % enlazado a protenas plasmticas.

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Es inhibidor de la entrada de los iones calcio (bloqueante de los canales lentos).

Inhibe la entrada del ion calcio en zonas seleccionadas sensibles al voltaje, denominadas "canales lentos", a travs de las membranas celulares. Las concentraciones permanecen inalteradas. de calcio srico

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METABOLISMO

Cuando se administra por va oral, sufre un intenso metabolismo de primer paso, que tiene lugar casi exclusivamente en el hgado. La biodisponibilidad absoluta en los sujetos sanos, cuando se administran dosis nicas, es del 22%, por trmino medio.

Penetracin por la placenta: el verapamilo atraviesa la placenta; la concentracin en el plasma de la sangre venosa umbilical se halla entre el 20 y el 92% de la concentracin en el plasma materno.

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Eliminacin en la leche materna: aunque el verapamilo pasa a la leche materna las concentraciones que se alcanzan con las dosis teraputicas son tan bajas, que no cabe esperar ningn efecto farmacolgico digno de mencin en el lactante. Contraindicaciones: Pacientes en tratamiento con beta-bloqueadores. Hipotensin. Bradicardia. Lactancia.

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Precauciones: Siempre que sea posible, su uso durante el embarazo debe ser evitado. Cuando se instituyen tratamientos prolongados, deben realizarse exmenes oftalmolgicos peridicos.

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REACCIONES ADVERSAS
Hipotensin. Bradicardia. Dolor

de cabeza. Vrtigos. Fatiga Constipacin. Nuseas. Broncoespasmo. Disnea. Reacciones de la piel. Calambres musculares.

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INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)

Son una clase de medicamentos que se emplean principalmente en el tratamiento de la hipertensin arterial, de la insuficiencia cardaca crnica y tambin de la enfermedad renal crnica y forman parte de la inhibicin de una serie de reacciones que regulan la presin sangunea: el sistema renina angiotensina aldosterona. (sistema
hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presin sangunea y el volumen extracelular corporal)

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INDICACIONES

Los inhibidores IECA se emplean principalmente para el tratamiento de la hipertensin. Se encuentra en el mercado una combinacin de productos que combinan un IECA con un diurtico tiazida. Los inhibidores ECA muestran una efectividad insuficiente.

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MECANISMO DE ACCIN

Actan inhibiendo la enzima de conversin de la angiotensina (ECA), generando dos efectos principales independientes el uno del otro. Por un lado, conllevan una produccin reducida de angiotensina II a partir de la angiotensina I, por el otro, inhiben la eliminacin de bradiquinina (es un pptido fisiolgico )provocando su acumulacin.

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ELIMINACIN

Los inhibidores ECA se distinguen entre s en la farmacocintica segn sus diferencias qumicas.
La vida media de eliminacin oscila entre 2 (captopril) y 40 horas (espirapril). La duracin del efecto vara de la manera correspondiente (8 a 48 horas). Se eliminan principalmente por los riones.

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EFECTOS SECUNDARIOS

La mayora de los efectos secundarios de los inhibidores ECA se relacionan con una eliminacin y una acumulacin lentas de la bradiquinina (pptido fisiolgico y farmacolgicamente activo) . Raras veces se observan reacciones alrgicas cutneas graves.

La aparicin de edemas angioneurticos, se ha podido observar de forma muy aislada.

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Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina refuerzan los efectos secundarios que transforman el hemograma de los frmacos de efecto inmunosupresor (inmunosupresores, citostticos y glucocorticoides). Potencian el efecto de reduccin de azcar en la sangre antidiabticos orales e insulina.

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CAPTOPRIL

Es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) que acta bloqueando la protena peptidasa del centro activo de la misma.
Mimetiza la forma de los dos ltimos restos peptdicos de la angiotensina I.

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UTILIZADO

Hipertensin: es eficaz solo o en combinacin con otros agentes antihipertensivos, especialmente con los diurticos tiazdicos. Insuficiencia cardaca: Antes de iniciar la terapia debe considerarse el tratamiento previo con diurticos y la posibilidad de deplecin grave de sal/volumen.

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ABSORCIN

Despus de su administracin oral, se absorbe rpidamente encontrndose concentraciones mximas en sangre cerca de una hora despus de su administracin. La absorcin mxima es de 75% y la presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce la absorcin en cerca de 30-40%. Slo 25 a 30% del frmaco se une a las protenas del plasma.

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La absorcin mnima promedio es de aproximadamente 75%, en un promedio de 24 horas, se elimina en orina 95% de la dosis absorbida de captopril, 40 50% en forma inmodificada y el resto bajo forma conjugada como captopril cistena y como dmero disulfato del compuesto original.

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DISTRIBUCIN

Presenta una baja unin a protenas plasmticas (25-30%). El captopril presenta una gran distribucin, y atraviesa la barrera placentaria, aunque no parece acceder al sistema nervioso central en cantidades significativas. Se excreta con la leche.

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METABOLISMO

Se metaboliza rpida y parcialmente en el hgado, formndose metabolitos disulfurados inactivos. Los efectos beneficios de CAPTOPRIL se deben a su accin especfica inhibidora del sistema reninaangiotensina-aldosterona.

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EXCRESIN

Se elimina fundamentalmente en orina (95%) a las 24 horas, en forma de captopril inalterado (4050%) y metabolitos. La eliminacin tiene lugar fundamentalmente por secrecin tubular activa. (Orina, lagrimas, sudor, saliva,
respiracin, leche materna, heces y bilis)

Su semivida de eliminacin es de unas 2-3 horas, mientras que las de sus metabolitos rondan las 912 horas.

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SITUACIONES ESPECIALES

Insuficiencia renal: En un ensayo con pacientes sometidos a hemodilisis, se comprob que las concentraciones plasmticas de captopril y sus metabolitos fueron 2,5 y 4 veces superiores respectivamente que en pacientes con funcionalidad renal normal. En pacientes con insuficiencia renal la semivida de eliminacin es de unas 30 horas, mientras que en anfricos ( sin rin) puede llegar a ser de 6 das. Alrededor del 35-40% del frmaco es capaz de eliminarse por hemodilisis.

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MECANISMO DE ACCIN

El mecanismo de accin de captopril an no ha sido completamente dilucidado. Sus efectos benficos en la hipertensin y en la insuficiencia cardiaca parecen ser sobre todo el resultado de la supresin del sistema renina-angiotensinaaldosterona. No existe una correlacin consistente entre los niveles de renina y la respuesta al frmaco.

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La disminucin de la angiotensina II ocasiona que se reduzca la secrecin de aldosterona y como resultado pueden presentarse leves elevaciones del potasio srico con prdida de sodios y lquidos. La administracin de captopril produce disminucin de la resistencia arterial perifrica en pacientes hipertensos, sin cambios en el gasto cardiaco o con aumento del mismo.

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APLICACIN CLNICA

Tratamiento de la hipertensin arterial Insuficiencia cardaca: el captopril est indicado en el tratamiento de la insuficiencia cardaca.
Aunque su efecto teraputico no requiere la presencia de digital, en la mayor parte de los ensayos clnicos realizados el paciente reciba diurticos y digital junto con captopril.

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Infarto de miocardio: el captopril est indicado en el postinfarto de miocardio tras 72 horas de estabilidad hemodinmica en pacientes que hayan presentado insuficiencia cardaca en el curso de la enfermedad o que tenga evidencia de fraccin de eyeccin disminuida.

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Nefropata diabtica: el captopril est indicado en el tratamiento de la nefropata diabtica en pacientes insulinodependientes, ya sean normotensos o hipertensos. El captopril previene la progresin de la enfermedad renal y reduce las secuelas clnicas que a ella se asocian (incluyendo la necesidad de dilisis, trasplante renal y la mortalidad).

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Hipertensin: El captopril est indicado en el tratamiento de la hipertensin. El captopril es eficz solo o en combinacin con otros agentes antihipertensivos, especialmente con los diurticos tiazdicos. Los efectos hipotensores del captopril y de las tiazidas son prcticamente aditivos.

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REACCIONES ADVERSAS

Es generalmente bien tolerado.

Pueden llegar a presentarse principalmente dermatolgicos y gastrointestinales. Menos frecuente los cardiovascular hematolgicos, renales hepticos. y

Raramente afecta al Sistema Nervioso Central (SNC) y al aparato respiratorio.

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ENALAPRIL

El Enalaprilato es un inhibidor de la enzima de conversin de la angiotensiva (ECA). El enalapril, es un pro-frmaco del enalaprilato diseado para su administracin oral.

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MECANISMO DE ACCIN

Controla la presin arterial. El mecanismo exacto de accin se desconoce.

Se piensa que est relacionado con la actividad de inhibicin de la enzima convertidora de la angiotesina I (ECA), con la disminucin de la tasa de conversin de angiotensina en angiotesina II.

Este ltimo es un potente vasoconstrictor y segn se cree responsable de la elevacin de la presin arterial.

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ABSORCIN

es bien absorbido despus de una administracin oral. Aproximadamente de 55 a 75% de una dosis oral de maleato de enalapril se absorbe rpidamente por el aparato gastrointestinal en individuos sanos y en pacientes hipertensos.

La comida no afecta sustancialmente la velocidad o cantidad de absorcin del maleato de enalapril.

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DISTRIBUCIN

La distribucin en los tejidos y fluidos del cuerpo humano no se ha esclarecido totalmente.

Aproximadamente 50 a 60% de enaprilato se encuentra unido a protenas plasmticas. Es limitada la informacin respecto de la distribucin en el SNC, sin embargo al parecer el enalapril atraviesa la barrera hematoenceflica en muy poca cantidad.

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En animales, no se ha reportado la acumulacin del frmaco en algn tejido despus de administraciones mltiples. El enalapril atraviesa la placenta y se han encontrado trazas de enalapril y enaprilato en la leche.

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ELIMINACIN

Despus de una administracin oral de enalapril, la vida media sin alteraciones es menor de 2 horas en individuos sanos con funciones renal y heptica normales, sin embargo, sta puede incrementarse en pacientes con fallas congestivas cardiacas.
Cerca de 60% de una dosis absorbida de enalapril es convertida a enaprilato, principalmente en el hgado va esterasas. El enalapril y su metabolito son excretados en orina y heces.

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La excrecin biliar del frmaco se reporta en animales, aunque esta va de eliminacin no se ha demostrado en humanos.
En pacientes hipertensos y geritricos puede estar disminuida la depuracin renal y/o el volumen de distribucin.

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CONTRAINDICACIONES

Est contraindicado en pacientes con historia de angioedema desencadenado por la administracin de otros frmacos inhibidores de la ECA. Tambin est contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida al frmaco o a los componentes de la frmula.

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REACCIONES ADVERSAS
Son leves y pasajeras; las ms frecuentes son:

Sistema nervioso: Dolor de cabeza, fatiga, fiebre, vrtigo, insomnio, nerviosismo, parestesias, somnolencia, raramente se ha reportado hiperestesia de la mucosa oral, depresin del SNC, confusin, ataxia, enfriamiento de las extremidades.

Gastrointestinales: Diarrea, nusea, dolor abdominal, vmito, estomatitis, dispepsia, anorexia.

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Cardiovasculares: El efecto ms frecuente es la hipotensin, aunque pueden presentarse con menos frecuencia bradicardia, palpitaciones, dolor de pecho, angina e infarto al miocardio.

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MECANISMO DE ACCIN

Actan como antagonistas o bloqueantes del receptor de la hormona angiotensina II, llamado receptor ATII. El bloqueo de los receptores AT1 de manera directa causa vasodilatacin, reduce la secrecin de la vasopresina y reduce la produccin y secrecin de aldosterona, entre otras acciones.
El efecto combinado es una reduccin en la presin sangunea.

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LOSARTN

Es el primer miembro de una nueva familia de antihipertensivos orales denominada antagonistas de los receptores de angiotensina II.
Tanto el losartn como su metabolito activo son antagonistas selectivos del receptor AT1 (Es un aumento
intracelular de la concentracin de calcio y una mayor contractilidad de las fibras citoesquelticas).

En comparacin con el captopril (frmaco que bloquea la enzima de conversin de la angiotensina) el losartn produce menos efectos adversos como tos, rash o alteraciones del gusto.

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Mecanismo de accin:

El losartn y su metabolito activo de larga duracin, son antagonistas especficos y selectivos de los receptores de la angiotensina I. Mientras que los inhibidores de la enzima de conversin (ECA) bloquean la sntesis de la angiotensina II a partir de la angiotensina I, impide que la angiotensina II formada pueda interaccionar con su receptor endgeno. El metabolito activo es 10-40 veces ms potente que el mismo losart como ligando de los receptores AT1, siendo el principal responsable de los efectos farmacolgicos del losartan.

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ABSORCIN

Es administrado por va oral se absorbe bien y sufre un metabolismo de primer paso en el que se forma un metabolito cido carboxlico activo y metabolitos inactivos. La biodisponibilidad sistmica del losartn es de 33% aproximadamente. El losartn alcanza concentraciones mximas plasmticas en 1 hora y su metabolito activo en 3 a 4 horas.

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DISTRIBUCIN

Distribucin: Losartn y su metabolito activo: se unen a protenas plasmticas, principalmente a la albmina, 99%.

El volumen de distribucin del losartn es de 35 litros

Los estudios en ratas indican que el losartn atraviesa poco o nada la barrera hematoenceflica.

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METABOLISMO

Alrededor de 14% de una dosis intravenosa u oral de losartn es convertida en su metabolito activo.

Tras la administracin oral o intravenosa de losartn potsico en 1% aproximadamente de los sujetos estudiados, la conversin de losartn en su metabolito activo fue mnima.
Adems del metabolito activo, se forman metabolitos inactivos.

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EXCRESIN

La depuracin plasmtica del losartn es de aproximadamente 600 ml/min, de su metabolito activo es de 50 ml/min.
Sus depuraciones renales son, respectivamente, de 74 ml/min y 26 ml/min.

Aproximadamente, 4% de una dosis de losartn administrada por va oral es excretada sin cambio con la orina y 6% en forma de su metabolito activo.

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Durante la administracin de 100 mg una vez al da ni el losartn ni su metabolito activo se acumulan significativamente en el plasma. El losartn y sus metabolitos se eliminan principalmente por las vas biliar y urinaria. En el hombre, despus de una dosis oral de losartn alrededor de 35% se recupera de la orina y 58% de las heces.

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REACCIONES ADVERSAS:

Losartn ha sido generalmente bien tolerado en los ensayos clnicos controlados en pacientes hipertensos. Usualmente, los efectos colaterales han sido leves y pasajeros y no han hecho necesario suspender el tratamiento. La incidencia total de efectos colaterales reportados con losartn fue similar a la observada con un placebo.

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