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Anatoma de Tiroides
Historia familiar de enf. Tiroide, bocio o paridad: No se asociaron a riesgo (Wickman Survey)
Agentes Infecciosos
Homologa en secuencia de Aa entre algunas secuencias de retrovirus y el TSH-R Yersinia enterocolotica y Micoplasma neumoniae: Similitud de determinados Ags en su Mb y el TSH-R
ETAI
Complejo HLA II + autoAg activacin, proliferacin y diferenciacin de Linf T autorreactivos Migracin de clulas inflamatorias e inmunes al interior de la Gl tiroidea No slo limitado a tiroides: EAI asociadas, alteraciones orbitarias o drmicas en EGB
Autoinmunidad Tiroidea
CFT activa inmunolgicamente Factores ambientales (virus, IFN, tabaco, yodo, Fs endgenos hormonales-) Fx tiroidea
Tiroglobulina (Tg)
Tiroperoxidasa (TPO):
Antes Ag microsomal AutoAg mayores Relacionado con actividad de la enfermedad S y E en Dx de ETAI que Ac-MIC clsicos Capaces de inhibir, estimular o no influenciar Fx TPO
Receptor de TSH:
Blanco para AC estimulantes del tiroides (EGB) y bloqueadores (Tiroiditis crnica AI) Ambos pueden coexistir en mismo individuo en diferentes momentos evolutivos Diferentes regiones del TSH-R podran actuar selectivamente ejerciendo accin estimuladora o bloqueadora TH: Ac capaces de inhibir Sx de tiroxina estimulada por TSH, mas no efecto mitognico de la TSH bocio
relativo de actividad citoltica expresin de apoptosis Bloqueo anatmico y funcional de TSH-R por Ac antitiroideos hipofuncin y atrofia glandulares
Enfermedad de Graves:
Inmunoglobulinas Estimulantes Tiroideas (TSI) estimulan TSH-R Hiperplasia e hiperfuncin glandular Alteracin numrica y/o funcional de Linf T citolticos con respecto a TH lisis celular tiroidea expresin de molculas de apoptosis capacidad ltica del sistema complemento
Hipotiroidismo subclinico
Asintomatico TSH > 5mU/L (normal is 0.4-4.7mU/L), normal T4 Riesgos: Anormalidades lipidicas Cambios cardiovasculares Hipotiroidismo clinico Prevalencia: (Whickham Survey) Varones 1-3% edad 18-65 Incrementa a 6% en > 65 Mujeres en mayor frecuencia
Sub-clinico Hipotiroidismo
Tratamiento
si
TSH > 5 but < 10, Observe si TSH > 10 or ac antitirooideos altos, considerar tto con levotiroxina
Hipotiroidismo
Signos y sintomas
Malestar General Depresion Ganancia de peso Intolerancia al frio Piel seca Constipation Caida de cabello
Hipotiroidismo
Sintomas progresan:
Mixedema Edema Periorbital ronquera Bradicardia sinusal Disminucion temperatura corporal ROT aquileano prolonga fas4e de relajacion
Hipotiroidismo
Laboratorio
Elevada TSH Baja T4 Ac Anti Tiroperoxidasa Otras:
anemia
Hipotiroidismo
Prevalencia
18 casos por 1000 Mas Hashimotos Thyroiditis Segunda causa postI131 ablativo
Reduce calidad de vida Las mismas de hipotiroidismo subclinico
Riesgos
Hipotiroidismo
Tratamiento
Levotiroxina es la droga de eleccion Dosis tipica 1.6 micrograms/kg /d Inicia 50 micrograms y evaluar c /4-6 sem Control cada 1-2 meses hasta TSH normal luego c/6-12 meses Efectos adversos: angina, disminuye densidad mineral osea
Hipertiroidismo
Cantidades excesivas de hormona tiroidea circulante Prevalencia en la poblacion:1% Con mayor frecuencia mujeres 5:1
Hyperthyroidism
Hipertiroidismo
Prevalencia
Enf Graves Bocio multinodular Nodulo solitario toxico Tiroiditis Exceso de hormona tiroidea ingerida
Riesgo
Hipertiroidismo
Subclinico
TSH < 0.3mU/L, normal T4 and T3 Menos comun que hipotiroidismo subclinico (1-1.5% en mayores de 60 aos) Incremento riesgo de FA, Osteoporosis e hipertiroidismo Se recomienda repetir HT c/6 12 meses
Hipertiroidismo
Signos y Sintomas
Hyperthyroidism
Laboratorio
Hyperthyroidism
I131
Epidemiologa
15% de pctes. Con EG tiene un familiar cercano con EG 50% de familiares de pctes. Con Egpresenta Ac antiroideos circulantes
Patognesi s de la Enfermeda d de
Graves
Oftalmopat a de Graves
Dermopata de Graves
Bocio difuso
Cuadro Clnico
S/S de Hipertiroidismo Bocio Debilidad muscular y prdida de masa muscular Nios: Crecimiento rpido con maduracin sea acelerada 60 aos: manifestaciones CV y miopticas predominan
Signos oculares:
Espasmo de prpados superiores Exoftalmos Edema periorbitario Congestin o enrojecimiento conjuntival Quemosis Diplopia Prdida de AV
Dermopata tiroidea (2-3 %) por acumulacin de glucosaminglicanos Osteopata: Formacin sea subperistica en MC Onicolisis
Exmenes Auxiliares
T4L y TSH suprimida Captacin de I131 Ac antitiroideos:
Anti Tg, anti TPO Anti TSH-R: Especfico de EG TAC, RMN de rbita
Diagnstico
T4L, TSH Hipertiroidismo Sg oc. Bocio EG Alta EG BNT No Sg oc. no bocio Captacin I131 Baja No Sg oc. Bocio
T4L y TSH
T4L, TSH
T4L N, TSH
T3L
HiperT espont. Resuelto: EG temprana Tiroiditis subaguda BNT Fase aguda de la TH EG o BNT en pcte. Cargado de I
Tratamiento
Frmacos antitiroideos:
En pacientes jvenes con glndulas pequeas y enfermedad leve Propiltiouracilo o Metimazol hasta remisin espontnea (20-40 % de pctes. Tratados por 6 meses a 15 aos) Incidencia de recidiva: 50-60 % PTU:
100-150 mg c/6h inicialmente En 4-8 sem reducir a 50-200 mg 1 2 v/d 40 mg cada maana por 1-2 meses Reducir a 5-20 mg para terapia de mantenimiento
Metimazol:
Metimazol hasta eutiroidismo (3-6 meses) Adicionar Levotiroxina o,1 mg/d por 12-24 meses ms Descontinuar Metimazol tras este lapso o cuando tamao glandular se noemaliza Previene hipoT por dosis excesiva de Metimazol, incidencia de recidiva similar
Gl tiroidea regresa a tamao normal Enf. Puede controlarse con dosis relativamente pequea Anti TSH-R no detectable Gl Tir. Se hace normalmente supresible tras adm. De liotironina
Tratamiento Quirurgico
Bases anatomicas