NEFROLOGÍA

NEFROTOXICIDAD
Alumnos:
Saucedo Chinchay Amparo Del
Carmen
Segura Guevara Victoria Ysabel
Serrano Huerta Juan Steven
Solano Ico Manuel Alberto
Solis Mundaca César Arturo
Suarez Odar Rosella Yvette
Dr. : Edison Medianero Carrillo
 causadas
por

5 % de las consultas nefrológicas

10% de los casos de IRC .
10% a 20% de las causas IRA.
LESIÓN TUBULAR
Por fármacos con efecto tóxico directo sobre las células del epitelio tubular
renal,(TP).
 alteraciones funcionales por lesión mitocondrial o de retículo
endoplásmico,
 desestructuración de la membrana plasmática o
 necrosis celular.

Pertenecen : aminoglucósidos, los metales

pesados, algunas cefalosporinas, la
anfotericina B y el foscarnet. Factores predisponentes:
hipovolemia, IR previa y
una disfunción hepática.

 Proceso  reversible .Pueden quedar alteradas transporte

de Na+ y K +, o la capacidad de acidificación y concentración
renal de solutos.
LESIÓN DE LA MÉDULA
RENAL
 Se daña fácilmente escaso GC o hipoxia.

 Rama ascendente del asa de Henle:

 antibióticos poliénicos
 ciclosporina y
 contrastes radiológicos.

Agentes que bloquean la reabsorción de sodio a este nivel,

(furosemida) pueden disminuir la toxicidad directa o por
isquemia, posiblemente relacionado con una disminución en
la demanda metabólica.
OBSTRUCCIÓN
INTRATUBULAR
 Por sustancias que poseen escasa solubilidad en la
orina ácida, y que son administradas a altas dosis en
pacientes con
Volumen, produciéndose la precipitación
principalmente a nivel de TD.

 Altas dosis IV : metotrexate, aciclovir, dextrano de bajo

peso molecular y sulfametoxazol.

 Reversible y prevenible.
NEFRITIS INTERSTICIAL
AGUDA

Mecanismos

Eosinófilos en orina es sugestiva( 80 %)

El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal Factores de mal pronóstico:
oLa persistencia de IR
Remite tras la retirada del fármaco. Tto ola oliguria
corticoides 1 mg/Kg/día , dos semanas. oedad avanzada
ALTERACIONES DE LA
REGULACIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO RENAL
Hipoperfusión renal

Renina Prostaglandinas
Angiotensina II

Tono eferente Tono eferente

Conservación de FG.
En el primer grupo se incluyen: fármacos que inducen
vasoconstricción a nivel de la arteriola aferente, (AINEs).
También se incluyen otros agentes que poseen una acción
vasoconstrictora directa, como son las aminas vasoactivas
y los contrastes radiológicos.

A nivel de la arteriola eferente actúan los

(IECAs) .En situaciones que cursen con un
flujo sanguíneo renal fijo, aunque
disminuido, como ocurre en la estenosis
arterial renal bilateral o en los monorrenos
con estenosis de la arteria renal, los IECAs
pueden provocar una drástica disminución
del filtrado glomerular.
 La disminución brusca como manifestación nefrotòxica
del filtrado glomerular puede acompañarse de oligoanuria.

Ejemplo

sales inorgánicas en estos casos la proteinuria

Como En la nefrotoxicidad es mínima y las alteraciones
de mercurio o
del sedimento urinario
con volúmenes Co por aminoglucòsidos. escasas.
de diuresis conservada ntra
rio

es frecuente la
En la insuficiencia presencia de
renal aguda que hematuria, a veces
acompaña a las con eosinofiluria y no
es raro el hallazgo de
nefritis intersticiales
proteinuria
agudas por significativa.
hipersensibilidad
 Tipos fundamentales que pueden resultar un efecto
nefrotòxico

Síndrome de Acidosis tubular Diabetes insípida

Fanconi renal nefrogénica
(ej. Cadmio) (ej. Anfoterecina) (ej, litio)

Las manifestaciones clínicas pueden consistir en:

Hipopotasemia

Hipomagnesemia

Acidosis tubular
Poliuria
 Determinados agentes
nefrotoxicos

Ejemplo

Ciertos datos,
Fenacetina,
como al
puede conducir
comprobación
al desarrollo
clínica o
lentamente
radiológica de una
progresivo de
necrosis papilar,
un cuadro de
pueden sugerir la
insuficiencia
ingesta excesiva
renal crónica.
de analgésicos.
 Se considera

Mediado inmunologicamente

Suele presentarse con:

Proteinuria Alteraciones del

O
sedimento urinario
Junto a grados variables de insuficiencia
renal y a veces como un síndrome
nefrótico como:

sales de penicilamina
oro o la
rifampicina.
Síndromes clínicos
producidos por
medicamentos
Isquemia/hemodinámica Medios de contraste, AINES, Ciclosporina,
Tacrolimus, IECA, Anfotericina B
Necrosis tubular aguda Aminoglucósidos, Cisplatino, Anfotericina B,
Cefalosporinas
Nefritis intersticial Cefalosporinas, Penicilinas, AINES,
Sulfonamidas, Rifampicina
Obstructivas Aciclovir, AINES, Indinavir
Insuficiencia renal AINES, Litio, Cilosporina, Tacrolimus,
crónica Cisplatino
Aminoglucósidos
Anfotericina B
AINES
Otros antibióticos
MEDIOS DE CONTRASTE
Las medidas de prevención generales que podrían ayudar a
reducir los factores de riesgo son:

 Usar medicamentos alternativos si es posible.

 Identificar y corregir factores de riesgo relacionados al paciente que sean

afectados por la terapia. Evitar aquellos que empeoren la excreción renal
de potasio (IECA-ARA II).

 Determinar la función renal basal antes de comenzar con el uso de

medicamentos potencialmente nefrotóxicos para permitir el ajuste de dosis.

 Monitoreo de la función renal y signos vitales durante la terapia.

 Evitar el uso de combinaciones de medicamentos nefrotóxicos.

NEFROTOXICIDAD POR
FÁRMACOS
 NEFROTOXICIDAD POR AINES

 Entre los diversos AINE, el sulindaco parece tener el menor potencial para
inducir IRA, debido a su menor efecto específico sobre la inhibición de la
PGE2 renal.

 La insuficiencia renal inducida por estos fármacos, con oliguria o sin ella,
suele ser reversible alas 87-48 horas de suspender el fármaco y rara vez
requiere diálisis.
NEFROTOXICIDAD POR
METALES
 NEFROTOXICIDAD
POR MEDIOS DE CONTRASTE

Actualmente la única medida que ha demostrado ser

efectiva en la prevención de la lesión renal por medios
yodados es la hidratación, ya sea con solución salina
al 0.9% o con bicarbonato de sodio.