Tiroides DR Miguel Eljure

TIROIDES SERVICIO DE CIRUGA GENERAL
DR. MIGUEL ELJURE ELJURE
ANTECEDENTES HISTRICOS
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El bocio (del latn guttur, garganta) se conoce desde el ao 2 700 a.C., mucho antes que se identificara la glndula tiroides.
La presencia de esta glndula la documentaron los italianos por primera vez durante el Renacimiento.
Schwartz, S, et al. Principios de Ciruga, 2000; Vol. II. Captulo 36. 1767-1802.
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El uso del trmino glndula tiroides (del griego thyreoeides, con forma de escudo) se atribuye a Thomas Wharton en su obra Adenographia (1656). En 1619, Hieronymus Fabricius ab Aquapendente reconoci que el bocio se originaba en la glndula tiroides.
En 1776, Albrecht von Haller clasific a la tiroides como una glndula sin conducto.
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El tratamiento del bocio era variado; entre los ms efectivos estaban las preparaciones marinas, como algas quemadas.
En 1811, Bernard Courtois descubri yodo en la ceniza del alga quemada. Los primeros crditos de la ciruga tiroidea se atribuyeron a Roger Frugardi en 1170.
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La ciruga tiroidea continu con muchos peligros (mortalidad mayor de 40%) hasta la mitad del siglo XIX, cuando los avances de la anestesia general (decenio de 1840), la antisepsia (decenio de 1860) y la hemostasia (decenio de 1870) permitieron realizar una ciruga tiroidea con ndices mucho menores de mortalidad.
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Los cirujanos de tiroides ms notables fueron Emil Theodor Kocher, considerado por muchos como el padre de la ciruga tiroidea y C.A. Theodor Billroth, quienes realizaron miles de operaciones con resultados cada vez mejores.
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Despus de la tiroidectoma total los enfermos presentaban mixedema y caractersticas cretinoides; los cambios eran ms notorios en los nios. Kocher acu el trmino caquexia estrumipriva y cometi un error al atribuirla al traumatismo quirrgico la trquea que ocasionaba asfixia crnica.
Flix Semon sugiri que el mixedema era secundario a la prdida de la funcin tiroidea.
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El primer tratamiento exitoso del mixedema lo aplic George Murray en 1891, cuando prepar un extracto de tiroides de oveja que inyect por va subcutnea a un paciente. Pocos de los pacientes de Billroth presentaron mixedema, pero William Halsted sugiri que esto se deba a una diferencia en la tcnica quirrgica.
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Kocher era limpio y preciso en extremo, operaba despacio en un campo exange. Retiraba toda la tiroides y sus pacientes experimentaban mixedema, pero era raro que presentaran dao del nervio larngeo o tetania postoperatoria. Billroth trabajaba rpido y se preocupaba menos por la hemorragia. Extirpaba las glndulas paratiroides, pero dejaba ms tejido tiroideo, por lo que sus pacientes presentaban hipoparatiroidismo postoperatorio, aunque era raro el mixedema.
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En 1909, Kocher recibi el Premio Nobel de medicina en reconocimiento por su trabajo en la fisiologa, patologa y ciruga de la glndula tiroides.
EMBRIOLOGA
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En el embrin humano, al final de la tercera semana, se observa ya un primordio de la glndula tiroides de origen endodrmico, como un engrosamiento impar de epitelio, situado en el suelo farngeo debajo de la lengua, en el punto donde se situar el foramen cecum.
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Este primordio formado por evaginacin endodrmica se va deprimiendo en el mesnquima subyacente en sentido caudal. Experimenta un desplazamiento caudal alargndose.
Al irse alargando, forma en su extremo inferior un divertculo endodrmico que al mes se va a bilobular delante de la cuarta bolsa farngea.
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En su emigracin el primordio descendente va dejando un tallo que lo une al suelo farngeo, que se denomina conducto tirogloso de Hiss.
Este tallo o conducto en el 2 mes se fragmenta y disuelve, dejando en su punto de origen, que corresponde el dorso lingual, un hoyuelo denominado foramen caecum.
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El conducto puede a veces no reabsorberse, persistiendo en su totalidad, o dejando restos celulares que pueden diferenciarse en tejido tiroideo, originando de esta forma tiroides accesorios.
Parte del extremo caudal del conducto suele persistir, dando origen a una parte de la glndula denominada lobus piramidalis o pirmide.
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La glndula tiroides se origina en la base de la lengua, en la regin del orificio ciego. Desde el punto de vista embriolgico es una evaginacin del tubo digestivo primitivo. Las clulas endodmicas en la lnea media del piso del primordio farngeo se engruesan y forman el primordio tiroideo medio, el cual migra en sentido caudal hacia el cuelllo.
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Este primordio desciende a lo largo de un trayecto anterior a las estructuras que forman el hueso hioides y la laringe; se compone de clulas epiteliales que dan lugar a las clulas foliculares del tiroides. Conforme desciende, un par de componentes provenientes de los cuerpos branquiales del cuarto y quinto sacos branquiales se le unen a los lados. stos proporcionan las clulas C de la glndula las cuales secretan calcitonina.
ANOMALIAS
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En raras ocasiones, una parte o toda la glndula tiroides desciende a un punto ms caudal. Esto conduce a la presencia de tejido tiroideo en el mediastino superior, atrs del esternn, adyacente al cayado artico o entre la aorta y el tronco de la pulmonar, dentro de la porcin superior del pericardio o en el tabique interventricular.
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Es posible encontrar los tipos siguientes de anomalas: Lbulo piramidal: - El trayecto de migracin de la glndula tiroides en desarrollo se conoce como conducto o trayecto tirogloso. En cerca de 80% de las personas el extremo distal que se conecta con la tiroides persiste como lbulo piramidal que se proyecta hacia arriba a partir del istmo, justo a la izquierda de la lnea media.
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Tiroides lingual: - A veces, el primordio medial de la tiroides no se desarrolla, lo que deriva en atireosis; tambin es posible que se desarrollo, pero no descienda, y termina como tiroides lingual. - Se estima que se encuentra en 1 de cada 3000 casos de enfermedad tiroidea. Es ms frecuente en mujeres y algunas personas presentan hipotiroidismo
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Tiroides lingual: - En estos pacientes la tiroides lingual es el nico tejido tiroideo funcional, aunque es posible que tambin haya tejido tiroideo en situacin normal. - El cuadro clnico casi siempre depende del tamao de la tiroides lingual. Si el tejido tiroideo crece, predominan sntomas como la sensacin de atragantamiento, disfagia, disnea y disfona.
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Quiste del conducto tirogloso: - Son estructuras mediales que contienen epitelio tiroideo; pueden encontrarse en cualquier sitio a lo largo del trayecto del conducto tirogloso, aunque casi siempre se localizan entre el istmo de la glndula y el hueso hioides.
- El diagnstico se establece al pedir al paciente que saque la lengua; cuando sta protruye, el quiste de conducto tirogloso asciende.
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Quiste del conducto tirogloso: - El tratamiento es la excisin quirrgica y debe incluir el remanente del conducto tirogloso. Ya que el conducto puede pasar por delante, por atrs o a travs del hueso hioides, se retira la porcin central del mismo para reducir al mnimo la posibilidad de recurrencia (procedimiento de Sistrunk).
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Tiroides lateral aberrante: - No es comn. Se cree que la llamada tiroides lateral aberrante casi siempre es un carcinoma papilar bien diferenciado (que muestra un patrn folicular) que produjo metstasis a la cadena ganglionar linftica del cuello y sustituy el ganglio por tumor.
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Tiroides lateral aberrante: - El diagnstico debe dirigir al clnico a la bsqueda del tumor tiroideo primario, que suele estar en el lbulo ipsilateral de la tiroides.
ANATOMA
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La glndula tiroides normal del adulto es de color caf claro, de consistencia firme y pesa entre 15 y 20 gramos.
Se forma con dos lbulos laterales unidos en el centro por un istmo. Los lbulos miden alrededor de 4 cm de largo, 2 cm de ancho y 20 a 40 mm de espesor, con 2 a 6 mm de grosor en el istmo.
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Los lbulos laterales se disponen a lo largo de la trquea, llegan al nivel de la mitad del cartlago tiroides por arriba. A los lados, los lbulos son adyacentes a la vaina carotdea y a los msculos esternotiroideo y esternohioideo. Est envuelta por una fascia laxa de tejido conjuntivo que se forma de la divisin de la fascia cervical profunda en sus partes anterior y posterior.
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La tiroides est adherida a la trquea y suspendida de la laringe. Se mueve hacia arriba con la elevacin de la laringe durante la deglucin.
La cpsula verdadera de la tiroides es una capa delgada y fibrosa, bien adherida, que enva tabiques que se invaginan en la glndula y forman seudolbulos.
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La glndula cuenta con abundante aporte sanguneo proveniente de cuatro arterias principales. El par de arterias tiroideas superiores son las primeras ramas de la arteria cartida externa, ms o menos, a nivel de la bifurcacin carotdea, y descienden varios centmetros por el cuello hasta el polo superior de cada lbulo tiroideo. Se dividen en ramas anterior y posterior.
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El par de arterias tiroideas inferiores proviene del tronco tirocervical de las arterias subclavias y entra a la glndula desde una posicin posterolateral.
En ocasiones se observa una quinta arteria, la tiroidea ima o media de Neubauer, que es rama directa del cayado artico o el tronco arterial braquiceflico y se distribuye en el istmo del tiroides.
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Un rico plexo venoso se forma bajo la cpsula y drena en ambas venas yugulares internas por medio de las venas tiroideas superiores y las venas tiroideas medias. Las venas tiroideas inferiores salen de los polos inferiores a ambos lados, casi siempre forman un plexo que se vaca en el tronco venoso braquiceflico.
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El drenaje linftico principal de la tiroides es a travs de los ganglios yugulares internos. El polo superior y el istmo medial drenan a los grupos ganglionares superiores; los grupos inferiores drenan linfa de la parte inferior de la glndula y se vacan en los ganglios pretraqueales y paratraqueales.
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La inervacin de la tiroides es mediante fibras simpticas provenientes de los ganglios cervicales superiores y medios.
Las fibras parasimpticas se derivan del nervio vago y llegan a la glndula por medio de ramas de los nervios larngeos.
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Desde el punto de vista microscpico, la tiroides se divide en lbulos que contienen 20 a 40 folculos. Existen alrededor de 3 X 10 folculos en la glndula del varn adulto. Estas estructuras son esfricas, con un dimetro promedio de 30 m.
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Cada folculo est recubierto con clulas epiteliales cuboideas y contiene una reserva central de coloide secretado por las clulas epiteliales bajo la influencia de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de origen hipofisiario. El segundo grupo de clulas secretoras son las clulas C o parafoliculares, las cuales contienen y secretan la hormona calcitonina. Se localizan en los polos superiores de los lbulos tiroideos.
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Es importante sealar la estrecha relacin entre la glndula tiroides y los nervios larngeos recurrentes; el dao de alguno de ellos produce parlisis de la cuerda vocal ipsilateral y una discapacidad para la fonacin. La norma para la prctica de los cirujanos debe ser la identificacin de los nervios y no el intento de evitarlos.
FISIOLOGA
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La glndula tiroides influye en el ndice metablico de todos los tejidos por la liberacin de sus hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La liberacin de T4 y T3 responde al estmulo de la tirotropina u hormona estimulante de la tiroides (TSH) de origen hipofisiario. Las dos hormonas tiroideas suprimen la secrecin de TSH en forma directa (ciclo de retroalimentacin negativa).
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La liberacin de TSH depende de la estimulacin por parte de la hormona hipotalmica liberadora de tirotropina (TRH).
METABOLISMO DEL YODO:

La formacin de hormona tiroidea depende de la disponibilidad de yodo exgeno.
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El requerimiento diario promedio de yodo es de 0.1 mg. Las fuentes principales de este mineral son el pescado, la leche y el huevo. En la mayor parte de los pases se agrega yodo a la sal en forma rutinaria para reducir la frecuencia de su deficiencia.
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El yodo se convierte rpidamente en yoduro en el estmago y yeyuno; en 1 hora se absorbe a la circulacin sangunea, donde se distribuye de manera uniforme en todo el espacio extracelular. La glndula tiroides cuenta con un proceso de transporte activo dependiente de ATP que introduce el yoduro a las clulas foliculares.
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En condiciones normales, la proporcin de yodo tiroides-suero es cercana a 50:1, la mayor parte de la reserva de yodo se encuentra en la glndula tiroides (90%).
La tercera parte de la prdida de yoduro del plasma se debe a la concentracin tiroidea, los otros dos tercios se pierden por va renal.
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SNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS: Los pasos de la sntesis de hormonas tiroideas son: 1.- Captacin activa y concentracin de yoduro en la clula folicular. 2.- Oxidacin rpida del yoduro a yodo. 3.- Enlace del yodo con los residuos de tirosina en la tiroglobulina.
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4.- Unin de estas yodotirosinas (monoyodo y diyodotirosina) para formar las hormonas activas T4 y T3.
La TSH estimula la acumulacin activa de yoduro en la glndula al actuar a travs de un receptor de membrana especfico que se localiza en la membrana plasmtica del tirocito.
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Una vez dentro de la clula tiroidea, el yoduro se difunde por el citoplasma a la membrana apical. Permanece en su forma libre por poco tiempo antes de ser oxidado por la peroxidasa y la peroxidasa de hidrgeno. El yodo se une pronto con los residuos de tirosina abundantes en la tiroglobulina, una protena especfica del tiroides, y se forman dos molculas separadas, la monoyodotirosina (MIT) y la diyodotirosina (DIT).
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Dos molculas de DIT se combinan para formar la tetrayodotironina o tiroxina (T4); una molcula de MIT y DIT se combinan para formar la 3,3',5tritodotironina (T3) o la 3,3',5-triyodotironina, la T3 inversa (T3r). La peroxidasa cataliza los pasos de unin en presencia de perxido de hidrgeno; la velocidad de la misma depende de la TSH.
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Cuando el transporte de yodo es defectuoso o alguna enfermedad o frmaco altera la oxidacin a yodo, ocurre bocio o hipotiroidismo.
Los agentes antitiroideos (propiltiouracialo, metimazol, carbimazol) inhiben la oxidacin del yoduro a yodo por inhibicin competitiva de la peroxidasa.
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Las dosis altas de yoduro tambin inhiben la captacin de yodo; tambin tiene efecto antitiroideo porque inhibe la protelisis que se produce durante la liberacin de la hormona tiroidea. La T4 y la T3 se unen a la tiroglobulina y se almacenan en l coloide de los folculos tiroideos. La liberacin de hormonas activas se da por medio de un proceso de endocitosis.
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La clula folicular capta el coloide en paquetes pequeos (endosomas), los cuales se fusionan con lisosomas que contienen hidroxilasas.
ENFERMEDADES DE LA GLNDULA TIROIDES
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BOCIO SIMPLE:
Se trata de la presencia de un bocio difuso con funcin tiroidea normal. Es decir, los niveles de hormonas tiroideas (T3 y T4), as como la de TSH son normales.
Las causas son dficit de yodo, la ingesta de bocigenos, o los defectos en la sntesis de hormonas tiroideas, generalmente de la organificacin.
Ridgway EC - J Clin Endocrinol Metab - November 2006; 91(11); 15A-16
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Se produce cuando uno o ms factores alteran la normal produccin de hormonas tiroideas, lo que hace a la glndula tiroides ms sensible al efecto estimulador de la TSH. Cuando la alteracin es mayor o progresa, el paciente puede entrar en hipotiroidismo subclnico (T4 normal con TSH elevada) o incluso llegar a desarrollar hipotiroidismo.
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La clnica resulta de los sntomas compresivos del bocio, tales como disfagia, molestias locales, e incluso presentar el signo de Pemberton (al levantar los brazos, se produce congestin facial, pudiendo llegar al sncope por compresin de vasos cervicales). No existe clnica de hipo o hiperfuncin tiroidea porque los niveles hormonales son siempre normales. Si no, no se puede hablar de bocio simple.
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El diagnstico se realiza al demostrar bocio difuso en la exploracin y con tcnicas de imagen como ecografa tiroidea o gammagrafa. Esta ltima es normocaptante o levemente hipercaptante. Las determinaciones hormonales son normales. La realizacin de una radiografa de trax o TC es til para valorar si existe desplazamiento traqueal o compresin de la va area.
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El tratamiento se realiza con ciruga, si existen sntomas compresivos con tiroidectoma subtotal. Si no existe clnica compresiva, pueden valorarse las siguientes opciones: - Levotiroxina oral en dosis supresoras (para disminuir la TSH por debajo de los valores normales), no es eficaz en todos los pacientes.
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- La administracin de I 131, que puede disminuir el tamao del bocio, aunque presenta el riesgo de hipotiroidismo yatrgeno.
- La vigilancia clnica, ya que el bocio simple puede ser estable en una parte importante de los pacientes.
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BOCIO MULTINODULAR:
La presencia de ndulos tiroideos mltiples es muy frecuente, encontrndose hasta en un 50% en series de autopsias y ecografas de cuello en personas de ms de 55 aos, sobre todo en mujeres.
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Dentro de las causas de bocio multinodular, la ms importante es la existencia de un bocio simple, que con el tiempo produce ndulos mltiples y que incluso pueden acabar en la autonoma funcional. Otras causas son la tiroiditis crnica linfocitaria, quistes coloides, simples o hemorrgicos, y los adenomas mltiples.
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En la investigacin diagnstica, adems de solicitar niveles de TSH, conviene determinar anticuerpos antitiroideos para descartar procesos autoinmunes en fase de eutiroidismo. Igualmente, la realizacin d ecografa cervical y radiografa de trax (para descartar bocio intratorcico y compresin traqueal) forman parte de los estudios de imagen.
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La mayora de los ndulos tiroideos son benignos y los ndulos mltiples de menos de 1 1.5 cm no requieren de investigacin con BAAF.
Si embargo, los ndulos predominantes en un bocio multinodular si deben investigarse, ya que presentan una tasa de malignidad del 5%, es decir, similar al del ndulo tiroideo solitario.
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El tratamiento es similar al del bocio simple, aunque el I 131 ha demostrado eficacia clara, tanto en el bocio multinodular eutiroideo como en el pretxico (hipertiroidismo subclnico con TSH suprimida, T4L Y T3L normales). El tratamiento supresor con levotiroxina es menos eficaz en el bocio multinodular que en el bocio simple difuso.
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HIPOTIROIDISMO:
Es la situacin que resulta de la falta de los efectos de la hormona tiroidea sobre los tejidos del organismo.
Cuando el hipotiroidismo se manifiesta a partir del nacimiento y causa anomala del desarrollo, se denomina cretinismo.
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism - Volume 94, Issue 3 (March 2009); 94(3): 833-9
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El trmino mixedema se refiere a un hipotiroidismo grave con acumulacin de mucopolisacridos hidrfilos en la dermis, ocasionando un engrosamiento de los rasgos faciales y una induracin pastosa de la piel.
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Las causas tiroideas primarias constituyen el 95% de los casos, y slo un 5%, o menos es de origen hipofisiario o suprahipofisiario.
La causa ms frecuente de hipotiroidismo es el dficit de yodo a nivel mundial, siendo en los pases desarrollados el hipotiroidismo autoinmune.
Tambin es una causa importante el hipotiroidismo postablativo (radioyodo o ciruga).
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Manifestaciones clnicas: - Hipotiroidismo congnito. Existe hipotiroidismo en uno de cada 5000 nios recin nacidos. Se manifiesta por la persistencia de ictericia fisiolgica, llanto ronco, estreimiento, somnolencia y problemas de alimentacin.
- El diagnstico es difcil.
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- Dado que el tratamiento debe instaurarse precozmente para preservar el desarrollo intelectual, es necesario, realizar pruebas de deteccin selectiva en todos los recin nacidos, en los primeros cinco das de vida.
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- Cretinismo: Ms adelante, aparecen los rasgos fsicos del cretinismo: talla baja, rasgos toscos y lengua prominente, nariz chata y de base ancha, separacin de los ojos, escasez de vello, sequedad de piel, abdomen prominente, retraso en la edad sea, alteracin del desarrollo mental y retraso en la denticin.
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En el adulto, los sntomas iniciales son poco especficos y de aparicin progresiva. Aparece fatiga, letargia, estreimiento, intolerancia al fro, rigidez y contractura muscular, sndrome del tnel carpiano y trastornos menstruales. Se produce un deterioro progresivo de la actividad intelectual y motora, como demencia y movimientos involuntarios anormales, hiporexia y aumento de peso.
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La piel se vuelve seca y spera, el vello se cae. La voz se hace ms profunda y puede aparecer apnea del sueo.
Mixedema: Si el cuadro evoluciona, aparece palidez, fragilidad cutnea, escasez de vello, edema periorbitario y macroglosia. Puede presentarse dilatacin cardaca y derrame pericrdico. Puede existir leo adinmico, megacolon y obstruccin intestinal
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Coma mixedematoso: Si el paciente con hipotiroidismo grave no se trata, puede desarrollar un cuadro grave con estupor e hipotermia, que puede ser mortal. La causa ms frecuente de coma mixedematoso es la exposicin al fro o la realizacin de una ciruga en un paciente con hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado y en aquellos en tratamiento que suspenden bruscamente la medicacin.
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La determinacin ms til de forma aislada para el diagnstico de hipotiroidismo es la medicin de TSH, que aumenta en el hipotiroidismo primario y est normal o indetectable en el hipotiroidismo hipofisiario. Si se sospecha hipotiroidismo hipofisiario, se debe solicitar T4L, ya que la TSH puede ser normal en un 30% de los casos.
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Hipotiroidismo subclnico: Situacin en la que la T4libre y la T3 son normales pero la TSH en suero est elevada.
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Tratamiento: - Se dispone de hormonas sintticas para el tratamiento del hipotiroidismo: levotiroxina (L-T4) y liotironina (L-T3). - El preparado utilizado es la L-T4, por su potencia uniforme y larga vida media. - La dosis necesaria para mantener un estado eutiroideo suele ser 1.7 g/kg/da de L-T4.
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La dosis diaria inicial en el adulto suele ser 50 g/da, a no ser que exista cardiopata o base en ancianos, en cuyo caso se comienza por 12.5 25 g.
La dosis se aumenta de 12.5 50 g cada 4 semanas hasta obtener la dosis definitiva. La tiroxina se puede administrar una vez al da por su larga vida media.
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La determinacin de TSH es el parmetro ms til para el control del tratamiento del hipotiroidismo primario. En el hipotiroidismo central, el parmetro ms til es la T3 o T4 libres. En el caso del coma mixedematoso, el hipotiroidismo requiere un tratamiento inmediato. Est indicada en estos casos la utilizacin de L-T4 I.V. junto con la administracin de hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal.
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HIPERTIROIDISMO:
Es la situacin clnica y analtica que resulta del efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos del organismo.
La prevalencia del hipertiroidismo en la poblacin general es de alrededor de 1%.
Endocrinology and Metabolism Clinics - Volume 38, Issue 2 (June 2009) ; 38(2): 343-54
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El hipertiroidismo al igual que el resto de las enfermedades tiroideas, se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino (5:1), en todas las edades de la vida. La enfermedad de Graves, es la causa ms frecuente de hipertiroidismo en el adulto en edades madias de la vida, y especficamente en mujeres jvenes, siendo infrecuente su aparicin en la infancia.
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La enfermedad de Graves es una enfermedad multisistmica, de origen autoinmune, que se caracteriza por la asociacin de hipertiroidismo, bocio difuso y signos extratiroideos. Los signos extratiroideos incluyen alteraciones oftlmicas en un 50% de los casos (oftalmopata) y drmicas en el 5 10% de los casos (mixedema pretibial).
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Para el diagnstico clnico, no es necesaria la presencia de todas las caractersticas clnicas. Una caracterstica de la enfermedad de Graves es la presencia en el suero de autoanticuerpos (inmunoglobulinas IgG) estimulantes del tiroides, que son capaces de interaccionar con el receptor de membrana para TSH y en la hipersecrecin hormonal.
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Se denominan TSI (inmunoglobulina estimulante del tiroides) o TSAb (anticuerpos estimulantes del tiroides).
Existe una clara predisposicin gentica para desarrollar la enfermedad de Graves, habindose relacionado su aparicin con determinados halotipos HLA (antgenos de histocompatibilidad) sobre todo HLA DR3 y HLA B8.
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Desde el punto de vista anatomopatolgico, se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia del parnquima (aumento de la altura del epitelio, repliegues papilares) asociado a infiltracin linfocitaria que refleja su naturaleza autoinmune. El bocio multinodular hiperfuncionante, es la causa ms frecuente de hipertiroidismo en el anciano, aparece habitualmente en la sexta o sptima dcada de la vida y afecta ms a mujeres.
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La forma ms caracterstica de presentarse este trastorno es sobre un bocio multinodular de larga evolucin, que desarrolla hipertiroidismo.
La glndula tiroides presenta una tendencia, que se acenta con la edad, a la formacin de ndulos, cuya causa no es bien conocida.
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Algunos de los ndulos pueden derivar de folculos tiroideos con capacidad autnoma de sntesis hormonal, mientras que otros provienen de folculos con escasa capacidad biosinttica. La consecuencia final ser una glndula tiroides multinodular con varios ndulos hiperfuncionantes que alternan con otros normo o hipofuncionantes.
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El adenoma autnomo hiperfuncionante (adenoma txico), ocurre en un 20% de los pacientes portadores de un adenoma tiroideo.
La mayora de los pacientes con adenomas hiperfuncionantes pertenecen a los grupos de edad avanzada.
Los adenomas txicos suelen ser de gran tamao, con ms de 3 cm de dimetro.
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El hallazgo caracterstico de estos pacientes es la presencia de un ndulo nico que en la gammagrafa concentra intensamente el radiotrazador y se acompaa de una supresin casi total de la captacin del istopo en el resto de la glndula.
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El fenmeno de Jod-Basedow. La administracin de yodo en sus diversas formas a pacientes que presentan ndulos con capacidad de funcionamiento autnomo puede desencadenar tambin un hipertiroidismo. El mecanismo mediante el cual el yodo puede inducir a hipertiroidismo parece relacionado con un aumento de la produccin hormonal en los ndulos tiroideos con gran capacidad de sntesis.
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Las tiroiditis subaguda y linfocitaria con tirotoxicosis transitoria pueden cursar con una fase transitoria de hipertiroidismo, debido a la destruccin inflamatoria de la glndula y liberacin plasmtica de las hormonas previamente sintetizadas. Las metstasis de un carcinoma tiroideo son capaces de producir hipersecrecin de hormona tiroidea de forma ectpica, con el consiguiente desarrollo de hipertiroidismo.
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El hipertiroidismo yatrgeno puede producirse en casos de administracin de dosis txicas de hormonas tiroideas.
De igual forma, puede aparecer tras la administracin de dosis teraputicas, especialmente en pacientes con bocios uni o multinodulares.
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La tirotoxicosis facticia, se debe a la ingesta de hormona tiroidea por el paciente, se caracteriza por clnica de hipertiroidismo, gammagrafa abolida y tiroglobulina baja. Las hormonas sern: TSH baja con T4 y T3 altas (si toma un preparado con T4) o bien T3 alta y T4 baja (si toma slo T3) y no hay bocio.
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Manifestaciones clnicas: La exposicin tisular a niveles elevados de hormonas tiroideas condiciona un estado catablico con incremento en el consumo de oxgeno y aumento del tono simptico, que condiciona en gran parte la clnica.
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El paciente hipertiroideo presenta un aspecto pletrico con nerviosismo, debilidad, labilidad emocional, disminucin del rendimiento, sudoracin excesiva e intolerancia al calor. Suele tener un trnsito intestinal aumentado. El apetito est incrementado, pero la prdida calrica generalmente condiciona una paradjica prdida de peso.
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Las hormonas tiroideas poseen un efecto cronotrpico e inotrpico positivo e incrementan la demanda perifrica de oxgeno debido al estado hipercatablico que provocan. El exceso de hormonas tiroideas puede causar diversos tipos de arritmia como taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, taquicardia supraventricular paroxstica y extrasstoles ventriculares.
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La resorcin del hueso excede a la formacin, provocando hipercalciuria y, ocasionalmente, hipercalcemia.
El hipertiroidismo no tratado de larga evolucin puede cursar con reduccin de la masa sea.
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El exceso de hormonas tiroideas a nivel neuromuscular causa debilidad generalizada, miopata proximal, temblor fino distal, mioclonas, movimientos coreoatetsicos e hiperreflexia.
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A nivel cutneo, el hipertiroidismo cursa con prurito, mixedema localizado o pretibial, alopecia y alteraciones en el lecho ungueal.
Se altera la fertilidad de las mujeres y puede causar oligomenorrea. En los varones, el recuento espermtico est reducido y puede presentar impotencia.
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En la enfermedad de Graves existe un bocio que es caractersticamente difuso, esponjoso a la palpacin. Presenta, como consecuencia de su extraordinaria vascularizacin, en ms del 50% de los casos, un soplo sistlico a la auscultacin de la glndula y un thrill palpable.
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Diagnstico: La determinacin de los niveles sricos de las hormonas tiroideas, es la prueba de laboratorio ms importante cuando se sospecha el diagnstico de hiperfuncin tiroidea.
La confirmacin diagnstica requiere la determinacin del ndice de T4 libre o de la estimacin directa de los niveles de T4 libre.
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La concentracin de T3 tambin suele elevarse en el hipertiroidismo. La determinacin de TSH, es el mtodo de screening inicial. Los niveles de TSH se encuentran suprimidos en el hipertiroidismo.
Test de TRH. La respuesta de TSH al estmulo con TRH, se encuentra abolida en el hipertiroidismo.
TIROIDES
La especificidad del test de TRH ante la sospecha de hipertiroidismo, es prcticamente del 100%. Es decir, que la respuesta normal de TSH a TRH, en un adulto joven, excluye el diagnstico de hiperfuncin tiroidea.
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Diagnstico etiolgico: Gammagrafa tiroidea: Se realiza con istopos de yodo I-131 y I-123 o con Tc-99 en forma de pertecnetato, es una prueba til para el diagnstico del bocio multinodular y el adenoma txico hiperfuncionante.
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En el caso del bocio multinodular hiperfuncionante, la imagen gammagrfica muestra una captacin muy irregular con mltiples ndulos en diversos estados funcionales. En el adenoma txico, el radiotrazador se acumula en un solo ndulo que suprime el resto de la glndula. En la enfermedad de Graves, la captacin es homognea y difusa, tiroides globalmente aumentado de tamao.
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Autoanticuerpos: - Marcadores de autoinmunidad tiroidea: - Antitiroglobulina (anti-TG) - Antiperoxidasa (anti-TPO) - Marcadores de Enfermedad de Graves: - Anticuerpos estimulantes del tiroides (TSI)
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Tratamiento farmacolgico: Los frmacos antitiroideos o tionamidas (metimazol, carbimazol y propiltiouracilo) constituyen la base del tratamiento antitiroideo. Son capaces de inhibir la sntesis de hormonas tiroideas mediante la inhibicin de la accin de peroxidasa tiroidea.
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Interfieren en la organificacin del yoduro y la unin de las yodotironinas. El propiltiouracilo, adems, posee una accin extratiroidea, inhibiendo parcialmente la conversin perifrica de T4 a T3.
Los betabloqueadores son tiles como tratamiento coadyuvante del hipertiroidismo ya que producen mejora de la sintomatologa adrenrgica del cuadro.
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Adems, el propranolol, inhibe la conversin perifrica de T4 a T3. El yoduro inorgnico, utilizado en dosis farmacolgicas, es capaz de limitar su propio transporte en las clulas tiroideas y de inhibir la organificacin, impidiendo la sntesis de yodotirosinas y la liberacin de hormonas tiroideas.
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Yodo radiactivo: El istopo ms indicado en esta modalidad de tratamiento es el I-131. El I-131 es captado por las clulas tiroideas, donde la radiacin produce un efecto de lesin celular, con la consiguiente reduccin de la cantidad de tejido tiroideo funcionante.
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Los efectos indeseables ms importantes de la administracin de radioyodo son la persistencia del hipertiroidismo y el desarrollo de hipotiroidismo.
Las contraindicaciones del yodo radiactivo son: embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales y cuando existen dudas de malignidad, edad inferior de 20 aos, oftalmopata de Graves severa y la presencia de un ndulo fro en la gammagrafa
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Tratamiento quirrgico: La tiroidectoma subtotal, es la tcnica quirrgica de eleccin como forma teraputica del hipertiroidismo en el caso de enfermedad de Graves o bocio multinodular txico, bastando con la hemitiroidectoma en el adenoma txico.
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El paciente debe recibir, previamente a la ciruga, tratamiento mdico hasta alcanzar el eutiroidismo, con objeto de evitar el riesgo de crisis tirotxica durante la intervencin. En el tratamiento preoperatorio del hipertiroidismo, es frecuente la utilizacin de lugol (yoduro potsico) porque adems de ayudar a controlar el hipertiroidismo, disminuye la vascularizacin de la glndula, reduciendo as el riesgo de sangrado durante la intervencin.
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Las complicaciones derivadas de la intervencin incluyen el dao del nervio larngeo recurrente (disfona), el sangrado masivo, el hipoparatiroidismo y el hipotiroidismo permanente.
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El bocio multinodular txico (BMNT). El tratamiento de eleccin es el radioyodo dada la edad avanzada de los pacientes que lo presentan.
El adenoma txico. El tratamiento consiste en la administracin de radioyodo, o hemitiroidectoma, tras los que se realiza un estudio histolgico de la pieza.
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Crisis o tormenta tiroidea. Es una situacin de emergencia que se caracteriza por irritabilidad, delirium o coma, fiebre, taquicardia, hipotensin, vmitos y diarrea. El tratamiento va dirigido, en primer lugar, a asegurar las medidas de soporte y, en segundo lugar, el alivio de la tirotoxicosis de forma rpida.
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El tratamiento del hipertiroidismo consiste en la administracin de grandes dosis de antitiroideos, yodo o contrastes yodados, betabloqueadores (preferentemente propranolol) y dexametasona en dosis altas.
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TIROIDITIS
Tiroiditis aguda bacteriana (o pigena). Trastorno muy raro. La infeccin se produce por la extensin (va hematgena o linftica) de una infeccin bacteriana de otra localizacin o por la entrada directa del germen. Se manifiesta por dolor, calor y tumefaccin local.
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El tratamiento consiste en administrar antibiticos, as como el drenaje, si existen colecciones purulentas.
Los grmenes implicados ms frecuentes son S. aureus, estreptococo hemoltico y neumococo.
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Tiroiditis subaguda viral (de quervain o granulomatosa). Los sntomas de tiroiditis suelen aparecer despus de una infeccin de vas respiratorias altas. Se caracteriza por malestar general, febrcula y dolor, generalmente unilateral, sobre la tiroides o referido hacia los odos o la mandbula.
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En la exploracin, destaca una gran sensibilidad z la palpacin de la glndula tiroides, que se encuentra aumentada de tamao y nodular.
Diagnstico: VSG aumentada, captacin nula en gammagrafa y anticuerpos negativos. Tratamiento: Aspirina, betabloqueadores. esteroides y
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Este proceso evoluciona a lo largo de varios meses, y se produce recuperacin completa de la funcin tiroidea.
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Tiroiditis linfocitaria con tirotoxicosis transitoria (silente o indolora). Etiologa autoinmune. Se presenta bocio no doloroso, manifestaciones de hipertiroidismo leves. Posible hipotiroidismo transitorio. Se asocia a Diabetes Mellitus hasta en un 25% de los casos.
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Diagnstico: VSG normal, captacin nula en gammagrafa, ttulos bajos de antiperoxidasa. Tratamiento: Clnica de hipertiroidismo se utilizan betabloqueadores. Hipotiroidismo se usa levotiroxina.
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Tiroiditis linfocitaria crnica (de Hashimoto o bocio linfoide). Es un proceso inflamatorio crnico en el que intervienen factores autoinmunitarios.
Aparece con ms frecuencia en mujeres en edad media. Bocio es la principal manifestacin. Suele ser asimtrico, de consistencia elstica y con aumento de lbulo piramidal.
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Clnica: Bocio indoloro, hipotiroidismo. En ocasiones, hipertiroidismo inicial autolimitado (Hashitoxicosis). Diagnstico: Altos antitiroglobulina. ttulos de antiperoxidasa y
Histolgicamente, se observan una infiltracin linfocitaria difusa y algunas clulas epiteliales con alteraciones oxfilas en el citoplasma.
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Tratamiento: Tiroxina. El linfoma tiroideo es ms frecuente entre las personas con tiroiditis crnica.
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Tiroiditis fibrosante (de Riedel o estruma de Riedel). Trastorno inflamatorio raro y etiologa incierta. Clnicamente se presenta con sntomas de presin y en la exploracin se encuentra una glndula aumentada de tamao, dura e inmvil. Existe hipotiroidismo en un 25%, los anticuerpos antitiroideos son negativos y la captacin de yodo est disminuida.
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El tratamiento es quirrgico si existen sntomas de compresin.
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TUMORES MALIGNOS DE LA TIROIDES
La incidencia carcinoma de tiroides en la poblacin representa slo una fraccin de los pacientes que tienen ndulos tiroideos. En los ndulos nicos, la incidencia de carcinoma tiroideo es del 5%; en los bocios multinodulares, la incidencia de cncer es igualmente del 5%.
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Tumores metastsicos:
La glndula tiroides es una localizacin habitual de metstasis; las ms frecuentes son: melanoma, carcinoma de pulmn, mama y esfago.
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Linfoma tiroideo:
Representa el 5% de todos los tumores tiroideos.
La forma ms frecuente es el linfoma histioctico de clulas grandes, que aparece en mujeres entre los 55 y 75 aos de edad, que generalmente padecen tiroiditis de Hashimoto o tienen anticuerpos antiperoxidasa positivos.
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El riesgo de padecer este tumor es mayor en mujeres de edad avanzada, portadoras de tiroiditis de Hashimoto.
Son tumores muy radiosensibles. La ciruga debe evitarse como tratamiento inicial , por el riesgo de diseminacin.
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Carcinoma medular de tiroides:
La lesin se origina sobre las clulas C parafoliculares y produce calcitonina. Clnica. Puede presentarse de cuatro formas: En 80% de los casos es espordico y en el 20% es familiar, como parte de un MEN 2 o 2b o como un tipo familiar sin otros tumores asociados.
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MEN 2a: Carcinoma medular de tiroides Feocromocitoma + Hiperplasia de paratiroides. +
MEN 2b: Carcinoma medular de tiroides + Neuromas + Rasgos marfanoides. La mxima incidencia de la forma espordica se da entre la sexta y sptima dcada de la vida. Puede producir metstasis a distancia en pulmn y SNC.
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DIAGNSTICO: Histolgicamente se caracteriza por acmulos de clulas C, junto con sustancia amiloide.
Se ha identificado el gen responsable en los casos familiares, encontrndose mutaciones en el protoncogen-RET. Permite el diagnstico precoz en los familiares de los pacientes.
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La calcitonina plasmtica sirve de marcador tumoral para detectar enfermedad residual despus del tratamiento.
TRATAMIENTO: El tratamiento de eleccin es la ciruga (tiroidectoma total con linfadenectoma central de rutina). La radiacin externa y la quimioterapia tiene un papel paliativo en el tratamiento de la enfermedad residual.
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Cuando el carcinoma medular est en el contexto de un MEN 2a, primero hay que operar el feocromocitoma y luego el carcinoma medular e hiperparatiroidismo. La presencia de tejido amiliodeo en histologa, siempre debe hacer pensar en el carcinoma medular de tiroides, independientemente de que se describan papilas, acmulos de clulas foliculares o focos de anaplasia.
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TUMORES DEL EPITELIO FOLICULAR.
CARCINOMA PAPILAR: Es el tumor tiroideo ms frecuente (70%). Frecuencia de presentacin bimodal, con un pico en la segunda y la tercera dcada y un segundo pico ms tardo en la edad media de la vida.
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Es ms frecuente su aparicin en reas ricas en yodo. Es una lesin de crecimiento lento que se propaga a travs de la cpsula tiroidea hacia estructuras vecinas del cuello, sobre todo ganglios linfticos, siendo infrecuente la diseminacin hematgena. El pronstico est en funcin del tamao de la lesin original; los tumores <2 cm, tienen un pronstico excelente.
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El carcinoma papilar es el que aparece ms frecuentemente relacionado con la radiacin crneocervical durante la infancia.
Anatomopatolgicamente, se caracteriza por la presencia de papilas recubiertas de clulas atpicas. Es rara, pero diagnstica, la presencia de calcificaciones en grano de arena o cuerpos de psamoma.
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El carcinoma papilar es el ms frecuente y el de mejor pronstico. Habitualmente es multifocal y con afectacin linftica regional (No diseminacin hematgena).
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CARCINOMA FOLICULAR:
Representa el 15-20% de los tumores tiroideos.
Tiene tendencia a presentarse en sujetos de edad avanzada. Anatomopatolgicamente, se asemeja al epitelio tiroideo normal, es encapsulado y slo se diferencia del adenoma folicular benigno si hay invasin de la cpsula o invasin vascular.
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El carcinoma folicular se propaga rpidamente por va hemtica y el paciente puede presentar metstasis en pulmn, hueso (osteolticas) o SNC. Las metstasis pueden llegar a producir hiperfuncin tiroidea por el exceso de produccin de T4 y T3. Un subtipo de carcinoma folicular, el carcinoma de clulas de Hrthle, tiende a ser ms invasor y menos radiosensible.
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El carcinoma folicular es ms agresivo que el papilar, su diagnstico exige demostrar infiltracin vascular o capsular (por eso no es suficiente la PAAF).
Aumenta su frecuencia en zonas con dficit de yodo.

Representa diseminacin hematgena, no linftica.
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CARCINOMA ANAPLSICO: Representa aproximadamente el 5% de los cnceres tiroideos. Es una lesin de aparicin tarda en la 6 - 7 dcada de la vida, aunque puede aparecer a cualquier edad. Anatoma patolgica: Clulas gigantes y fusiformes.
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Es de crecimiento rpido, invade y comprime estructuras vecinas y puede ulcerar la piel. A pesar de la ciruga radical, el pronstico es desfavorable, con una supervivencia de meses. No es til en su tratamiento el I-131, debido a que no lo concentra.
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DIAGNSTICO:
Algunos hallazgos clnicos sugieren malignidad: Crecimiento rpido de la lesin, fijacin a estructuras adyacentes, parlisis de cuerdas vocales, sndrome de Horner (ptosis, miosis, anhidrosis), adenopatas presentes, antecedentes de radiacin en la infancia, tamao >4 cm, antecedentes familiares de carcinoma medular de tiroides.
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En la prctica clnica, el proceso de diagnstico incluye la determinacin de niveles de TSH y una ecografa cervical, aunque la prueba que ofrece la mayor rentabilidad diagnstica es la puncin aspiracin del ndulo con aguja fina (PAAF). La PAAF constituye el primer paso sobre el que se sustenta la actitud ante el ndulo tiroideo solitario.
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La PAAF, para el estudio citolgico de la lesin, es el mtodo inicial ms adecuado para el estudio de la mayora de los pacientes.
Permite diferenciar de forma fiable los ndulos malignos de los benignos en todos los casos, excepto en las lesiones con abundante celularidad o foliculares.
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En las lesiones foliculares, es necesario demostrar la invasin vascular para separar las lesiones malignas de las benignas.
Dado que pueden existir falsos positivos y negativos, con la PAAF, la clnica, factores de riesgo del paciente y evolucin del ndulo, son tambin importantes en la toma de decisiones.
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Gammagrafa. La demostracin de un ndulo fro en la gammagrafa constituye un parmetro sugestivo de carcinoma, aunque slo el 20% de los ndulos fros son malignos. Las lesiones calientes, rara vez son malignos <1% de los casos.
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Ecografa. Los ndulos mixtos o slidos, sugieren un tumor y los ndulos qusticos suelen indicar lesin benigna.
Permite diferenciar el ndulo solitario predominante en un bocio multinodular.
del
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TRATAMIENTO:
El tratamiento inicial es siempre la ciruga. El tratamiento quirrgico de eleccin es tiroidectoma total, cuando la PAAF es maligna. la
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Si la PAAF es dudosa, folicular o no concluyente con factor de alto riesgo para lesin maligna, se realiza una extirpacin amplia de la lesin (hemitiroidectoma con istmectoma) y se realiza biopsia de la pieza quirrgica.
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Algunos autores, cuando el tumor es un carcinoma papilar <1 cm, no multicntrico y sin metstasis, prefieren realizar lobectoma ms istmectoma; la mayora, sin embargo, realiza una tiroidectoma total. Durante la ciruga, hay que valorar los ganglios linfticos, extrayndose en caso de afectacin.
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Si el estudio anatomopatolgico definitivo de una pieza demuestra la existencia de un carcinoma y la ciruga previa fue limitada, debe efectuarse una segunda intervencin para extraer los restos tiroideos lo ms rpidamente posible.
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Tratamiento supresor con L-T4. Los carcinomas operados deben recibir tratamiento con hormona tiroidea en dosis supresoras que mantengan la TSH suprimida. La dosis necesaria de hormona tiroidea diaria para lograrlo suele ser de 150-200 g/d.
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Este tratamiento debe interrumpirse antes de la realizacin de rastreos con radioyodo para permitir la captacin del istopo por clulas malignas.
Se suspende la tiroxina 4-6 semanas antes, o se pasa a tratamiento con T3 y se suspende 2 semanas antes, de forma que la TSH se eleve por encima de 30 mUI/ml.
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Radioyodo. Despus del tratamiento quirrgico inicial se recomienda, en general, la ablacin de los restos tiroideos con I-131. Para ello, puede realizarse un rastreo corporal total (RCT) con I-131 con objeto de demostrar la existencia de restos tiroideos o de metstasis
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Siempre que en un RCT se demuestren zonas que captan el istopo, se debe administrar una dosis ablativa de radioyodo.
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Determinacin de tiroglobulina (TG). En las revisiones peridicas de los pacientes con carcinoma tiroideo, se deben hacer determinaciones de tiroglobulina ya que la elevacin de esta protena por encima de 10 ng/ml en pacientes que siguen tratamiento supresor suele indicar metstasis.
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Los mtodos de determinacin de TG modernos (inmunomtricos) son ms sensibles y la existencia de niveles de TG superiores a 2 ng/ml, en situacin de hipotiroidismo, sugieren la presencia de cncer residual. La tiroglobulina es el mejor marcador de seguimiento de carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular). La calcitonina para el carcinoma medular.
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PRONSTICO:
Papilar: El mejor. Folicular: Malo. El subtipo Hrthle: peor evolucin. (Ms invasor, menos radiosensible). Medular: Malo.
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Anaplsico: El peor (supervivencia de meses). Linfoma: Variable.
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CIRUGA DE LA TIROIDES
Los pacientes con algn cambio en la voz o con cualquier ciruga cervical previa deben someterse a una valoracin preoperatoria de las cuerdas vocales, ya sea por laringoscopia directa o indirecta.
Los pacientes deben estar eutiroideos al operarlos.
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Para colocarlos en la mesa de operaciones se coloca un saco un saco de arena entre las escpulas, la cabeza se sostiene con un anillo y el cuello se extiende para permitir la exposicin ptima.
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Tcnica quirrgica.
Se practica una incisin transversal en collar tipo Kocher en uno de los pliegues de la piel, a 1 cm por abajo del cartlago cricoides y se profundiza a travs del msculo platisma.
TIROIDES
La longitud de la incisin es variable, casi siempre mide unos 5 cm, debe ser simtrica. El colgajo superior se diseca en un plano subplatismal avascular, anterior a las venas yugulares anteriores y ms profundo que el platisma, hasta el nivel del cartlago tiroides. El colgajo inferior se moviliza en forma similar, hasta la hendidura suprasternal.
TIROIDES
Se expone la glndula tiroides por una incisin medial a travs de la capa superficial de la fascia cervical profunda entre los msculos esternohioideo y esternotiroideo. En el lado que va a disecarse primero se separa el msculo esternohioideo, ms superficial, del msculo esternotiroideo, ms profundo, por medio de diseccin roma.
TIROIDES
El msculo esternotiroideo, ms profundo, se libera de la glndula tiroides con diseccin roma o cortante, lo que expone la vena o venas tiroideas medias en la porcin lateral. El lbulo tiroideo se retrae en sentido anteromedial con el dedo y los tejidos laterales se barren en sentido posterolateral con un aplicador de gasa.
TIROIDES
En algunos casos raros, los msculos tirantes deben dividirse en orden para tener acceso a un tumor tiroideo grande.
En ocasiones, un cncer tiroideo invade los msculos tirantes; en este caso, los msculos afectados se retiran en bloque con la tiroides.
TIROIDES
Cuando se retrae la tiroides hacia abajo y hacia la lnea media se identifica su polo superior. El tejido lateral a este polo y medial a la vaina carotdea puede movilizarse rpido por medio de diseccin roma. Cuando ya se ligaron y cortaron los vasos del polo superior, los tejidos posterolaterales a ste pueden separarse de la glndula en sentido posteromedial.
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La diseccin es importante porque reduce la probabilidad de daar los vasos que irrigan las glndulas paratiroides superiores.
La glndula paratiroidea superior por lo general, se localiza a nivel del cartlago cricoides. La inferior, se encuentra casi siempre justo bajo el cruce de la arteria tiroidea inferior con el nervio larngeo recurrente.
TIROIDES
La tiroides se moviliza por completo por medio de un barrido suave en sentido dorsal de todo el tejido a lo largo del borde posterolateral para alejarlo de la tiroides. Todos los vasos se ligan y se cortan sobre la cpsula glandular para reducir al mnimo la probabilidad de desvascularizar a las paratiroides.
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Ningn tejido debe comprimirse con pinzas o cortarse si no se tiene la certeza de que no es el nervio larngeo recurrente.
El 80% de los pacientes tiene un lbulo piramidal y debe liberarse en la parte superior hasta el nivel del cartlago tiroides, o ms alto, y extirparse en continuidad con el lbulo e istmo tiroideos.
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Cuando se realiza una lobectoma, el istmo se divide con la glndula contralateral y se sutura. Cuando se trata de una tiroidectoma total, se sigue el mismo procedimiento del lado contrario. Si se realiza una tiroidectoma subtotal (para enfermedad de Graves o bocio multinodular), lo normal es practicar lobectoma total de un lado y lobectoma subtotal del otro.
GRACIAS.

Tiroides DR Miguel Eljure

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TIROIDES SERVICIO DE CIRUGA GENERAL

DR. MIGUEL ELJURE ELJURE

METABOLISMO DEL YODO:

ENFERMEDADES DE LA GLNDULA TIROIDES

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Los grmenes implicados ms frecuentes son S. aureus, estreptococo hemoltico y neumococo.

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Aumenta su frecuencia en zonas con dficit de yodo.

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