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Paciente
femenina 30 aos consult por presentar cefalea hemicraneana derecha pulstil vmitos y un episodio de sacudidas del brazo izquierdo. Tambin refiere disminucin de la agudeza visual.
Antecedentes
personales: no refiere Antecedentes Familiares: madre HTA padre Diabetico Medicacin habitual: anticonceptivos
Examen fsico
FC:70
espacio, sin rigidez de nuca, fuerza muscular conservada, sensibilidad conservada, ROT presentes y simtricos, reflejo flexor plantar bilateral, taxia esttica y dinmica sin alt., esfinteres s/p, disminucin de la agudeza visual.
Sndromes
Sndrome
Diagnsticos diferenciales
Estudios Complementarios
Laboratorio general Medio interno Txicos EEG ECG TAC simple PL Fondo de ojo RNM
Laboratorio
TGO:43,TGP:38,Albumina: 29 g/l, Protenas: 51g/l, ERS:42, plaq: 83.000, leucocitos:3.150/L (linfocitos 13%, neutrfilos 73%), hipocomplementemia C3: 47,8 mg/dL (75-140), C4: 16,6 mg/dL (10-40) Serologas VIH, CMV, VHC y VHB: negativas. VDRL: negativo.
Fondo de ojo
RX ECG
La
TC
TAC
RNM
TROMBO
Angio resonancia
Ausencia
derecho.
EEG
Inmunolgico
ANA:
ttulo 1/320; anti-dADN: 8 U/mL (06,5); anti- RO: positivo fuerte; anti-La: positivo dbil; anticuerpos antifosfolpidos (AAF) y anti-B2 glicoprotena: positivos; cANCA y p-ANCA: negativos.
En nuestro caso, si bien la paciente no presentaba ningn signo clnico que orientase a una etiologa concreta, la determinacin de anticuerpos antinucleares e hipocomplementemia, leucopenia y linfopenia, convulsiones, la anamnesis que demostr una historia de fotosensibilidad, as como la realizacin de una biopsia renal, constat el diagnstico de LES. .
Tratamiento
Se
La trombosis venosa cerebral (TVC) puede deberse a mltiples causas, y en ms del 80% de los pacientes se halla un factor etiolgico. Los mecanismos ms frecuentemente implicados son alteraciones de la pared del vaso, disminucin o estasis del flujo venoso o trastornos hematolgicos congnitos o adquiridos. La mayora se encuentran relacionado al embarazo parto o puerperio.
Sndrome convulsivo
CONDUCTA DEL MDICO CLNICO ANTE UNA CRISIS CONVULSIVA
Objetivos
Proporcionar herrramientas claves para el manejo adecuado del sndrome convulsivo. Conocer los tipos y causas de las crisis convulsivas. Conocer pruebas complementarias Conocer las normas generales en la utilizacin de drogas anticonvulsivantes Conocer y evitar en lo posible las complicaciones.
Definiciones
Convulsin: paroxismo intenso de contracciones musculares involuntarias. Epilepsia: trastorno del SNC que se define como una condicin crnica de diferentes etiologas caracterizada por la predisposicin a padecer crisis epilpticas espontneas y recurrentes. Crisis epilptica : descarga neuronal anormal, excesiva e hipersncronica. Brusca, breve transitoria de semiologa variable. Crisis sintomtica: cuando es causada por un trastorno transitorio. (fiebre, hiponatremia, hipoglucemia, drogas, etc.).
Epidemiologa
5 al 10% de padecer una crisis aislada. 1 a 3% de desarrollar epilepsia. Incidencia: afecta al 1% de la poblacin. Sin distincin por sexo, raza o edad pero si por condicin socioeconmica. Mayor proporcin de casos en la infancia y tercera edad. El 44% de las atendidas en un Servicio de Urgencias representan la primera crisis que aparece en un sujeto previamente sano.
Historia
400 aos A.C. : Enfermedad sagrada, castigos de los dioses. Hipocrates: se origina en el cerebro, como todo el comportamiento y/o conducta. 1875: Enfermedad proveniente de un trastorno elctrico cerebral. Siglo XX : EEG, drogas antiepilpticas, TAC, RMN
Creencias actuales
Camern: Personas con epilepsias posedas por demonios. Africa: Relacionada con brujera y dioses del mal.
Creencias actuales
Indonesia:
Castigo de fuerzas oscuras desconocidas. 1992, el 72% de los padres objetaran el matrimonio de sus hijos con epilpticos.
China:
Legislacin
USA: 17 estados prohiban casamiento de personas con epilepsia hasta 1956. USA: Hasta 1970 era legal prohibir el ingreso de epilpticos en restaurantes, teatros, edificios pblicos. Inglaterra: La ley que prohiba casarse a epilpticos con no epilepticos fue abolida en 1970
Sintomtica aguda
Crisis asociadas a enfermedad aguda dentro de los 7 das del comienzo de la misma - Anoxia/hipoxia - Infecciones (SNC, sepsis) - ACV isqumico, hemorrgico - Trastornos electrolticos - Hipoglucemia/Hiperglucemia - Insuficiencia renal, heptica - Txicos, frmacos - Alcohol - Trauma encefalocraneano
Sintomtica remota
Crisis sin un factor precipitante agudo, con historia de enfermedad del SNC temporalmente remota a la ocurrencia de la crisis - Accidente cerebrovascular - Meningitis/encefalitis - Malformaciones vasculares - Malformaciones congnitas del SNC - Tumores, abscesos, quistes - Secuelas postraumticas - Lesiones cicatrizales, gliosis - Atrofia difusas/localizadas
Sin causas identificables agudas o remotas, probable carga gentica. Mejor pronostico
Criptognica:
Sin causa identificable, pero con elementos clnicos, historia evolutiva o antecedentes que sugieren causa subyacente.
Fisiopatologa
Se
cree que los trastornos primarios se asientan en la corteza cerebral, no obstante en el caso de las epilepsias generalizadas hay aferencias subcorticales . Para que la descarga se genere y propague es necesario excitabilidad neuronal aumentada como sincronizacin de cierta poblacin neuronal.
Fisiopatologa
cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribucin o funcin aumento de conexiones excitatorias o disminucin de conexiones inhibitorias por alteracin del nmero o funcin aumento de la neurotransmisin excitadora o disminucin de la neurotransmisin inhibidora, por alteraciones de la sntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores
Fisiopatologa
Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con formacin de una red anmala:
prdida neuronal anomalas en la conformacin de las dendritas reorganizacin que modifica la conectividad neuronal gliosis (aislamiento de redes neuronales)
Fisiopatologa
Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crnica, con capacidad de activacin en forma sincrnica
Descargas epilpticas espontneas, sbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrs, privacin de sueo, alcohol, drogas ilcitas, frmacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulacin luminosa, etc.) Propagacin de las descargas a travs de circuitos anmalos o de vas indemnes
Fisiopatologa
Se conocen varios mecanismos fisiopatolgicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genticas o adquiridas:
Fisiopatologa
Entrada de sodio y calcio: depolarizacin neuronal y aumento de la excitabilidad Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con disminucin de la excitabilidad
Manifestaciones clnicas
Varan
de acuerdo al foco epilptico, su patrn de propagacin a otras estructuras cerebrales y si esta tomando FAE. BRUSCA , BREVE
Parciales o focales: se originan en un conjunto de neuronas situadas en una zona localizada de la corteza cerebral. Se acompaan de sntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonmicos y/o psquicos, dependiendo de la funcin que realice el rea cerebral afectada. A su vez, las crisis parciales o focales se dividen en: 1. Simples: cursan sin alteracin del nivel de conciencia. 2. Complejas: cursan con alteracin del nivel de conciencia entendiendo por sta tanto los estados de disminucin como de exceso de conciencia (agitacin). 3. Parciales secundariamente generalizadas: son crisis inicialmente focales, que posteriormente se generalizan.
Generalizadas: la descarga neuronal anmala afecta a ambos hemisferios cerebrales. La alteracin del nivel de conciencia suele ser el sntoma inicial y la afectacin es bilateral desde el comienzo. Se dividen en: 1. Ausencias: tpicas o atpicas 2. Mioclnicas. 3. Tnico-clnicas generalizadas (gran mal) 4. Atnicas. 5. Tnicas 6.Clnicas
La crisis tnico-clnicas generalizadas son las ms frecuentes en el adulto. Constan de una fase inicial de aumento del tono muscular (fase tnica), seguida de una sacudida simtrica y bilateral de las extremidades (fase clnica) y de la musculatura maseterina lo que provoca mordedura de la lengua, para posteriormente seguirse de un perodo de somnolencia y de relajacin muscular con recuperacin progresiva del nivel de conciencia (fase postcrtica o postictal). Con frecuencia existe relajacin de esfnteres.
La distincin entre crisis focales y generalizadas, es fundamental puesto que las primeras, en un porcentaje importante de casos, son secundarias a una enfermedad cerebral orgnica, mientras que las segunda habitualmente son idiopticas y/o metablicas.
EVALUACION
CRISIS NO PROVOCADAS
Menores de 1 mes: hipoxia perinatal, infecciones del SNC, alteraciones geneticas y del desarrollo
Anamnesis
Prdromos: estado previo del paciente por ejemplo irritabilidad, agresividad, trastornos del sueo. Aura: Sensaciones anormales de naturaleza epilptica, corta duracin, pueden ser tan vagos como una sensacin abdominal o ms elaborado como auras motoras sensoriales. Evolucin subsiguiente de la crisis Duracin: muchas veces resulta exagerada preguntar sobre sucesin de crisis. Manifestaciones postictales Interrogatorio a testigos Frecuencia Factores precipitantes: privacin de sueo, alcohol, menstruacin, fotosensibilidad, estrs.
Edad de comienzo Antecedentes de convulsiones febriles Antecedentes de injuria perinatal Historia familiar de enfermedades neurolgicas, mentales, sistmicas. Antecedentes de FAE recibidas: eficacia tolerabilidad, EA. Intervalo libre de crisis
Exploracin fsica
Revelar
lesin por mordedura de lengua Relajacin de esfnteres. Signos de focalidad Rigidez de nuca Hipertensin intracraneal Alteracin de conciencia. No olvidar signos vitales
Mtodos complementarios
Glucemia mediante tira reactiva ECG: para determinar arritmias o cardiopatias Gasometra arterial (slo si status convulsivo): Inmediatamente tras una crisis tnico-clnica generalizada suele haber un grado variable de acidosis metablica. Hematimetra con frmula y recuento leucocitario. Bioqumica sangunea. Txicos Dosajes
TAC craneal
Se utiliza en situaciones de urgencia (sobre todo cuando ocurre una primera crisis) por ser un estudio de fcil y rpida realizacin que valora lesiones cerebrales estructurales agudas y graves que requieran un tratamiento inmediato (hemorragias cerebrales por ej)
Resonancia magntica
Es
el estudio de rutina que se realiza en todas las personas que se estudian por presentar crisis epilpticas que nos permite evaluar todas aquellas alteraciones cerebrales que pueden estar vinculadas con las crisis, incluso aquellas que no pone de manifiesto una tomografa (Ej: displasias corticales, gliosis, cavernomas, tumores de bajo grado)
Actividad epileptiforme
50%
90% 60% 70% 90-95% 100%
EEG de rutina con activacin compleja Hasta 4 EEG EEG prolongado (1 8 hs) EEG de sueo EEG de 24 hs ( 8 canales) Video EEG
EEG: generalmente no es una prueba urgente, suele necesitarse mas en aquellos pacientes en que la etiologa no es clara.
EEG intercrtico: permite confirmar el diagnstico de epilepsia. Siempre debe cotejarse con la clnica y su normalidad no descarta la patologa. VIDEO-EEG: ayuda al diagnstico definitivo de epilepsia y a la localizacin de la regin epileptognica. Es fundamental para descartar pseudocrisis, y en la evaluacin prequirrgica del trat. de epilepsia
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Sncope Movimientos anormales Migraa Sndrome confusional Amnesia global transitoria Accidente cerebrovascular Patologa del sueo Ataques paroxsticos de la esclerosis mltiple: Crisis tnicas Patologa psiquitrica
Ruptura de contacto
Postura
Comienzo S. Vitales
Sbito Taquicardia HTA, cianosis Sist motor Tonico, clnico mioclnico, macera con lingual frecuente Recupera Gradual. Independiente cin de la posicin corporal
No mejora
Crisis histrica
Mujeres entre 15-35 aos (ansiedad depresin, etc.). Comienzo gradual, recuperacin inmediata y sorprendente de la conciencia. Movimientos voluntarios errticos ; movimientos de la cabeza de un lado a otro y patadas sin direccin, movimientos de empuje de la pelvis hacia adelante. Se exacerban si se le intenta sujetar. No suele haber confusin postcrtica. Suelen recordar todo el episodio Incluso refieren que poda or a las personas que le rodeaban pero no poda responderles. No suelen producirse lesiones y suele haber siempre testigos. Frecuentemente existe un desencadenante emocional. Existe oposicin palpebral a la exploracin de pupilas
ENFERMEDADES PSIQUIATRICAS
CRISIS PSICOGENAS ATAQUES DE PNICO MANA MUTISMO ILUSIONES ALUCINACIONES DELIRIOS AMNESIAS FUGA
PROCESOS VASCULARES
AIT DROP-ATTACKS
AMNESIA
GLOBAL TRANSITORIA
ALTERACIONES ENDOCRINOLOGICAS
CON TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIA ( Hipo o hiperglucemia, hipo/hipernatremia, feocromocitoma, hipertiroidismo). CON MOVIMIENTOS ANORMALES ( hiperglucemia, hipocalcemia, hipotiroidismo ) CON ALTERACIONES VEGETATIVAS (hipoglucemia, feocromocitoma , hipo e hipertiroidismo)
: ataques de catapleja, parlisis del sueo, alucinaciones hipnaggicas HIPERSOMNIA SONAMBULISMO TERRORES NOCTURNOS DESPERTARES PAROXSTICOS APNEA DEL SUEO
FARMACOS
Anticonvulsivos, anticolinrgicos L-dop Encefalopata, alteraciones (aluminio, bismuto,litio )coticoides, Cognitivas y de conducta antivirales,antihistamnicos.
Anticoagulantes, hipoglucemiantes,
Distona
Mioclonas
Levodopa, bismuto, bromocriptina, antineoplasico, antidepresivos, , marihuana, abstinencia de benzodiacepinas, contrastes hidrosolubles
OTROS
VERTIGO
ESCLEROSIS
MULTIPLE
crisis Crisis recurrentes en pacientes epilpticos conocidos Crisis epilpticas en pacientes internados por patologa extraneurolgica Status epilptico
Status epilptico
Es una emergencia neurolgica con una significativa Morbimortalidad que requiere de un diagnstico y tratamiento precoz para evitar potenciales complicaciones sistmicas y dao neuronal
Status epilptico
Definicin
Autonmicas y cardiovasculares: Arritmias, hipertensin hipotensin, insuficiencia respiratoria, hipertermia, edema pulmonar, broncoaspiracin, shock cardignico Metablicas: Hipoglucemia, hiponatremia, acidosis lctica, Disfuncin heptica y renal, deshidratacin, pancreatitis Cerebrales: Hipoxia/isquemia, edema, trombosis venosa, hemorragia, encefalopata, trastornos mnsicos, afasia Otras: Coagulacin intravascular, rabdomiolisis, fracturas, tromboflebitis, infecciones respiratoria, urinaria, piel
Tomar historia de enfermedad epilptica Bsqueda de factor desencadenante agudo: laboratorio, dosaje de DAE, etc Si hubo trauna de crneo: TAC de cerebro con ventana sea, Rx columna cervical Indicacin de internacin Postictal prolongado, TEC, politraumatismo, embarazo, requerimiento de medicacin I.V Descompensacin de enfermedad concomitante Correccin de efectos adversos de las DAE: Hiponatremia, ataxia, vmitos
Poblaciones especiales
Epilepsia
y embarazo
Epilepsia y embarazo
Riesgos
para el nio: Malformaciones Muerte fetal Hemorragia neonatal Bajo peso al nacer Dificultades en la lactancia/Retraso madurativo / Trastornos del desarrollo
Epilepsia y embarazo
Riesgos -
para la madre
Epilepsia y embarazo
Malformaciones congnitas
La
epilepsia es la enfermedad neurolgica ms comn que requiere tratamiento continuo durante el embarazo
Las
DAE son los frmacos teratognicos a los cuales las mujeres estn ms frecuentemente expuestas
Epilepsia y embarazo
Guas preconcepcionales
La decisin de suspener la DAE antes del embarazo est basada en los mismos principios utilizados en cualquier paciente epilptica. La misma debe ser completa 6 meses antes de iniciar la bsqueda de embarazo.
El nivel srico ideal de la mejor DAE debe establecerse antes de la concepcin
Epilepsia y embarazo
Guas preconcepcionales
No se recomienda la suspencin, cambio de dosis o de frmaco antiepilptico durante el embarazo nicamente por consideracin del efecto teratognico Uso preconcepcional de cido flico: 1mg/da y 4-5 mg/da en pacientes de alto riesgo de DTN Si la paciente consulta una vez ya embarazada: - Si la droga es efectiva: No cambiar (El riesgo aumenta con la politerapia y el cambio la expone a sufrir crisis) - Si est en politerapia tratar de simplificar hacia la monoterapia
Epilepsia y embarazo
Guas postconcepcionales
Monoterapia, dosis mnima til Dosis ms pequeas, fraccionadas, o frmulas de liberacin controlada. Monitoreo: Mensuales, dosar fraccin libre en DAE con alta unin a protenas Mantener Acido flico y vitamina K a partir de semana 36 Estudios prenatales: - Alfa fetoprotena (15-22sem), ecografa de alta resolucin (18-22 sem) - Si no son concluyentes: Amniocentesis con medicin de alfa fetoprotena y acetilcolinesterasa (99% sensibilidad para defectos del tubo neural) - Ecografa (sem 18-22) + ecocardiograma fetal: Detecta 85% de malformaciones cardacas
Retirar prtesis dentarias Colocar cnula de mayo Aspirar secreciones Administracin de oxgeno a alto flujo. Proteger al paciente Asegurar la normalidad de las constantes vitales Canalizacin de va venosa con suero fisiolgico
No deben utilizarse soluciones glucosadas ya que se ha demostrado el efecto nocivo que este tipo de soluciones ocasionan al cerebro sometido a cualquier tipo de sufrimiento. Adems, si es necesario el uso de difenilhidantona o de diacepam por va IV, recordar que estos dos frmacos precipitan en soluciones glucosadas.
La administracin de Tiamina (Amp. de 100 mg) es obligatoria en todo paciente con etilismo crnico o desnutrido, fundamentalmente si se van a utilizar soluciones glucosadas en algn momento del tratamiento, ya que la administracin de glucosa depleciona an ms las exiguas reservas de tiamina que tienen estos pacientes, pudiendo precipitar la aparicin de la encefalopata de Wernicke.
DAE
1.Tipo de Crisis 1.Epilepsias Generalizadas Idiopticas 1.1 Eleccin 1.2 Eleccin 1.Lamotrigin a 1.Otros
1.Carbamazepina Fenobarbital Fenitona Clonacepn Clobazam Topiramato
1.cido Valproico
1.Carbamazepina
1.Epilepsias Mioclnicas
1.cido Valproico
1.Clonacepn
1.Ausencias
1.Clonacepn
1.Lamotrigina
CONCLUSION
TODA CRISIS EPILPTICA ES UNA CRISIS CEREBRAL PERO NO TODA CRISIS CEREBRAL ES EPILPTICA.
Comentario
Ms de la mitad de los pacientes no estn tratados o reciben tratamiento inadecuado. Este % es mayor en los pases en desarrollo. El 85% de los 50 millones de personas con epilepsia viven en pases en vas de desarrollo. El 80 % se controla con solo 3 drogas