COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

ALUMNO: LUIS ROMERO RODRGUEZ

CETOACIDOSIS DIABTICA
Es

una descompensacin metablica de la

diabetes producida por la acumulacin de cuerpos cetnicos en los tejidos y lquidos

del cuerpo.

Es

una emergencia mdica que requiere

actuacin inmediata y correcta.

ETIOLOGA
Uso inadecuado de insulina

Inicio de la enfermedad (espec. en nios)

Infecciones Administracin de frmacos: tiazidas, glucocorticoides. Otras: EVC, pancreatitis, traumatismos graves.

Fisiopatologa de Cetoacidosis Diabtica

Liplisis & Ruptura TG cidos Grasos Libres en plasma

Toma glucosa IC

Protelisis
Aminocidos En plasma

Hiperglicemia Glucosuria

Gluconeognesis
Aminocidos En Hgado Hiperglicemia

Cetognesis

Diuresis osmtica Prdida de electrolitos Deshidratacin Celular Prdida de Volumen Dao funcin renal

Cetonuria Reserva Alkalina Acidosis

Diuresis Osmtica

CETOACIDOSIS DIABTICA
Es

una descompensacin metablica de la

diabetes producida por la acumulacin de cuerpos cetnicos en los tejidos y lquidos

del cuerpo.

Es

una emergencia mdica que requiere

actuacin inmediata y correcta.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Las llamadas 3P: Poliuria, Polidipsia, Prdida de peso Astenia Vmitos y dolor abdominal Respiracin de Kussmaul Disminucin del nivel de conciencia Deshidratacin (>5%): Suele sobrestimarse:

5%: turgor cutneo, mucosas secas, taquicardia, taquipnea. 10%: Ojos hundidos, llenado capilar > 3seg >10%: Shock, hipotensin arterial, oliguria, pulsos dbiles.

ESTUDIO DIAGNSTICO

ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA Polidipsia, poliuria, anorexia. Consciente o ligeramente estuporoso Respiracin de Kussmaul Vmitos y dolor abdominal Deshidratacin: Signos extracelulares: hipotensin taquicardia, signo del pliegue. Signos intracelulares: sed, hipotona ocular, sequedad de mucosas Aliento cetnico

EDEMA CEREBRAL

OTRAS COMPL.

COMPLICACIONES

HIPOGLUCEMIA

HIPOKALEMIA

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICMICO

Es una alteracin metablica muy grave que se presenta en pacientes con diabetes mellitus,

caracterizada por hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratacin sin cetoacidosis significativa.

ETIOLOGA

FISIOPATOLOGA

El estado hiperosmolar hiperglucmico se debe a un dficit de insulina y a un exceso de glucagon, por lo que se impide la entrada de glucosa a las clulas, acumulndose en el plasma. Por ello, el organismo intenta aumentar la sntesis de glucosa. La liberacin de glucagon se desencadena por la baja cantidad de insulina, y la glucosa que se produce en el hgado es vertida hacia la circulacin. El glucagon estimula el metabolismo de grasas y protenas en un intento de proporcionar energa a las clulas. La glucosa excesiva, junto con los productos de desecho del metabolismo incompleto de las grasas y las protenas, se acumulan como detritos en el torrente sanguneo y con ello se produce un aumento en la hiperosmolaridad. Para disminuirla, el lquido es arrastrado desde el compartimento intracelular hacia el lecho vascular, producindose una intensa deplecin del volumen intracelular.

La hemoconcentracin persiste a pesar de eliminar grandes cantidades de glucosa en la orina. La filtracin glomerular y la eliminacin de glucosa por los tbulos renales son insuficientes para reducir el nivel de glucosa srica. La hiperosmolaridad y el volumen sanguneo reducido estimulan la liberacin de ADH para aumentar la reabsorcin tubular de agua, pero la ADH no tiene potencia para vencer la fuerza osmtica que ejerce la carga de glucosa y se pierde un volumen excesivo de lquido por los tbulos renales.

MANIFESTACIONES CLNICAS

ESTUDIOS DIAGNSTICOS

COMPLICACIONES

EDEMA CEREBRAL SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

ACIDOSIS METABLICA HIPERCLORMICA

HIPOGLUCEMIA

Es la reduccin en el nivel de glucosa sangunea capaz de inducir sntomas debido a la estimulacin del sistema nervioso autnomo o a la disfuncin del sistema nervioso central (< 70 mg /dL).

Es la complicacin ms frecuente de los pacientes con

diabetes que reciben insulina y el principal factor

limitante de la optimizacin del control de la diabetes mellitus.

CLASIFICACIN

Hipoglucemia Leve: El paciente siente necesidad de tomar alimentos, sin presentar afeccin neurolgica. Hipoglucemia Moderada: Existe evidente alteracin de la funcin motora, confusin o conducta inadecuada, pero est lo suficientemente alerta para el autotratamiento. Hipoglucemia severa: La que ocasiona coma, convulsiones o alteraciones neurolgicas que impiden que el paciente puede autotratarse.

ETIOLOGA

FISIOPATOLOGA
Reduccin en el consumo de glucosa

Substratos limiados para la gluconegnesos

MECANISMOS PRINCIPALES

Incremento de la insulina o su efecto

Disfuncin heptica

Cuando el cerebro se priva de suministro de glucosa ocurre disfuncin neurolgica seria. Por consiguiente, el cuerpo tiene mecanismos integrados para mantener la glucosa del plasma dentro de un rango estrecho de 60-140 mg/dL (3,3-7,7 mmol/L) tanto en ayuno como posterior a la ingesta. Cuando el uso de glucosa excede a la produccin de glucosa, el cerebro detecta la cada de glucosa y activa vas contrarreguladoras. El umbral de glucosa para la activacin de estos mecanismos es de aproximadamente 67 mg/dL (3,6 mmol/L), pero esto puede alterarse por hiperglucemia o hipoglucemia recientes.

Cuando los niveles de glucosa caen el primer mecanismo contrarregulador es la supresin de secrecin de insulina endgena. Luego se liberan hormonas contrarreguladoras que se oponen a la accin de la insulina, estas hormonas activan la glucogenlisis y gluconeognesis y estimulan la oxidacin de cidos grasos y la utilizacin de protenas para mantener los substratos para la gluconeognesis. El glucagn y la epinefrina son cruciales agudamente para la correccin de la hipoglucemia. Con hipoglucemia ms severa o prolongada (despus de tres horas), se incrementa la secrecin de hormona de crecimiento y cortisol.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Se agrupan en 2 categoras:

Actividad aumentada del SNA: Los sntomas autonmicos son debidos a los efectos de las catecolaminas y ocurren con niveles de glucosa de aproximadamente 55 mg/dL (3,7 mmol/L).
Debilidad Sudoracin Taquicardia, palpitaciones Nerviosismo e irritabilidad

Actividad reducida del SNC: Los sntomas neuroglucopnicos ocurren con niveles de glucosa de aproximadamente 45 mg/dL (2,5 mmol/L). Depende del rea afectada
Cortical: Desorientacin, somnolencia, palabras incoherentes Subocortical: Actividad motriz no controlada, midriasis Mesencfalo: Espamos tnicos, Babinski positivo Mienceflico: Coma, respiracin superficial, bradicardia, miosis, hipotermia.

ESTUDIOS DIAGNSTICOS

Exmenes de laboratorio:

Aumento del hematocrito y hemoglobina Los niveles de glucemia en plasma son 15% mayores que lo que correspondera a la glucosa en sangre completa.

Electrocardiograma:
Depresin del segmento ST Alteraciones de la onda T Prolongacin del intervalo QT

COMPLICACIONES

Sindrome Hiperglucmico post-hipoglucemia Precipitacin de accidentes cardiovasculares agudos o cerebrovasculares.

Aparicin de hemorragias retinianas, en paciente con retinopata previa.

Encefalopata hipoglucmica debido a episodios repititivos de hipoglucemias severas.