Oxido ntrico

NO: xido de nitrgeno (II), monxido de nitrgeno. Hilarante nico gas inorgnico de uso clnico Incoloro, inodoro, inspido y no irritante de va area. NO explosivo, NO flamable, pero sustenta combustin.

El NO penetra en las membranas y enva mensajes especficos, seales biolgicas, que regulan la actividad celular y dan instrucciones al cuerpo para que realice ciertas funciones.

El oxido nitrico influye en el funcionamiento de prcticamente todos los rganos corporales:

El xido ntrico (NO), que puede ser producido por prcticamente todas las clulas del corazn.

Acta como regulador paracrino, autocrino e intracrino de la funcin cardaca a travs de acciones directas sobre los cardiomiocitos

Sntesis enzimtica

En los cardiomiocitos, el NO es generado por tres isoformas de la xido ntrico sintasa: neuronal (NOS1), inducible (NOS2) y endotelial (NOS3)

calcio-calmodulina de- pendientes, NOS1 Se expresa en la aurcula, los nodos senoauricular y auriculoventricular, las arterias epicrdicas, los terminales nerviosos simpticos y vagales, y las neuronas intracardacas

El flujo de entrada de Ca++ y el ciclo del Ca++ en el retculo sarcoplsmico

NOS3 se expresa en el endotelio vascular y endocrdico, as como en los cardiomiocitos, los monocitos y las plaquetas.

En los cardiomiocitos se localiza en los tbulos T.

En el miocardio humano predomina en el epicardio del ventrculo izquierdo (VI) y en la aurcula

complejo Ca ++ -calmodulina

respuestas vasodilatadoras endotelio

Efectos sobre la contractilidad cardaca

A concentraciones submicromolares, el NO aumenta la contractilidad y los transientes celulares de Ca ++ Implica un aumento de la ICa ++ L secundario a la inhibicin de la PDE3 producida por el GMPc, que activa la va AMPc-PKA.

Efectos sobre la contractilidad cardaca

La disminucin de la contractilidad podra deberse a la activacin de la va NOS3-GMPc-PKG, que fosforila la troponina I y disminuye su sensibilidad por el Ca ++ La produccin de NO por otras NOS no modificadas, un aumento en las concentraciones de pptidos natriurticos auriculares que activan el GMPc

Efectos sobre los canales inicos cardacos

Efectos sobre los canales inicos cardacos

El NO inhibe la corriente de entrada de sodio (INa), al reducir la probabilidad de apertura del canal y/o el nmero de canales funcionantes. El NO puede aumentar o inhibir la ICa++, en miocitos auriculares.

El aumento de la ICa++, es consecuencia de la activacin de la inhibicin de la PDE3

producida por el GMPc. El NO aumenta las corrientes de K sensibles a acetilcolina y de ATP,

Efectos sobre los canales inicos cardacos

La activacin de los canales KATP del sarcolema o mitocondriales

conserva las concentracio nes de ATP y reduce la acumulacin intracelular de Ca++.

se produce a travs de la va GMPcPKG

acorta la duracin del potencial de accin,

A escala vascular, el NO regula el tono vascular, la perfusin coronaria, la permeabilidad capilar y la agregacin plaquetaria y, adems, desempea un importante papel en el control de la angiognesis, la inflamacin y la proliferacin celular vascular

En el miocardio, el NO regula, entre otros procesos, el acoplamiento excitacin-contraccin, la frecuencia cardaca

Tiene efecto modulador del tono vascular donde el sistema nervioso controla la liberacin de NO a nivel de:

los vasos y los nervios parasimpticos que terminan en las arterias cerebrales, retinianas, renales, pulmonares y gastrointestinales contienen SON

Que al liberar NO difunde hacia las clulas del msculo vascular liso, originando vasodilatacin.

Modula las respuestas inotrpicas y cronotrpicas

El NO relaja y agranda los vasos sanguneos, con lo cual asegura que la sangre pueda nutrir con toda eficiencia el corazn

El NO tambin trabaja para evitar la formacin de cogulos de sangre (trombos)

Que constituyen el factor de accidentes cerebro vasculares y ataques al corazn, adems de regular la presin sangunea

El SON inducido pr macrfagos, produce grandes cantidades de NO, que inhibe la produccin de adenosin trifosfato y de ADN.

Por consiguiente impide la proliferacin patgena de bacterias, hongos y parsitos.

La excesiva produccin de NO por parte de los macrfagos en el caso de shock sptico, puede producir marcada vasodilatacin perifrica con la consiguiente hipotensin.

Oxido nitrico
El principal factor responsable de la liberacin del xido ntrico por las clulas endoteliales: Es el roce producido por la sangre sobre esta capa de clulas causa " el aumento de la velocidad o pulso del flujo sanguneo produciendo vasorrelajacin dependiente de la liberacin de NO por las clulas endoteliales.

De forma semejante a lo que ocurre en las clulas endoteliales, las plaquetas poseen la capacidad de generar xido ntrico (potente regulador de la funcin plaquetaria)

La activacin de la eNOS se inicia durante la adhesin de las plaquetas a la colgena de la pared del vaso sanguneo y la agregacin plaquetaria inducida por esta colgena, y ADP.

En 1987 se demostr, en cultivo de clulas endoteliales, que al estimularlas con bradicinina la cantidad de NO liberado era suficiente para inhibir la adhesin plaquetaria

* Cardiovascular:
* Deprime manera directa contractibilidad miocardica (in
vitro) isquemia miocardica TA

* Por estimulacin de SN simptico

TA, GC, FR (catecolaminas)

Los sistemas cardiovascular y respiratorio estn conectados de manera tal que ninguno puede funcionar sin el otro. Estos dos sistemas trabajan en conjunto para permitir que ocurra el metabolismo en todos los sistemas del cuerpo entregando oxgeno y removiendo residuos.

Consumo de oxgeno
El consumo de oxgeno, abreviado como VO2, es una medida del volumen de oxgeno utilizado por el cuerpo. El VO2, como lo describe el Dr. Benjamin Levine, se basa en la ecuacin de Fick, que dice que el consumo de oxgeno depende del producto entre la entrega y la extraccin de oxgeno.

La extraccin de oxgeno considera la cantidad de oxgeno en la sangre arterial que es enviada a tejidos metablicamente activos y la cantidad de oxgeno en sangre venosa que retorna al corazn. La diferencia entre el contenido arterial de oxgeno y el contenido venoso de oxgeno termina la cantidad de oxgeno que fue utilizado por los tejidos. La entrega de oxgeno, por otro lado, es una medida de la funcin cardaca, del gasto cardaco especficamente.

El gasto cardaco es el producto entre la frecuencia cardaca y el volumen sistlico, o la cantidad de sangre bombeada por cada latido. De acuerdo a Levine, el consumo de oxgeno se limita en un mayor grado por la entrega de oxgeno en lugar de la extraccin de oxgeno. Esto pone gran nfasis en la interaccin entre el VO2 y el ritmo cardaco y hace hincapi en la importancia de la interaccin entre los sistemas cardiovascular y respiratorio.

El aumento del consumo

Naturalmente, como el cuerpo se mueve del reposo al ejercicio, la frecuencia cardaca comienza a aumentar lentamente. Esta respuesta cardiovascular permite una entrega de oxgeno mas veloz al tejido que est trabajando, como el msculo esqueltico, que experimente un aumento en el consumo de oxgeno.

Descenso del consumo de oxgeno

Las enfermedades del sistema cardiovascular tienden a causar un descenso en el consumo de oxgeno que limita la habilidad individual para realizar actividad fsica. La naturaleza de la insuficiencia cardaca, por ejemplo, evita que el corazn pueda aumentar su frecuencia cardaca adecuadamente.

Atletas de elte
Mientras que el ejercicio generalmente aumenta la entrega de oxgeno, el sistema cardiovascular tiene la posibilidad de superar el sistema respiratorio.

Cuando la sangre viaja a travs de los pulmones a una velocidad elevada, hay poco tiempo para que el oxgeno abandone el pulmn y entre en la sangre.

Esto significa que la sangre transporta menos oxgeno de lo normal, condicin llamada hipoxia, y en consecuencia entrega menos oxgeno del que el cuerpo demanda.

. Las condiciones hipoxmicas generalmente llevan a desmayos por falta de oxgeno en el cerebro y otros rganos vitales. Esto ilustra el delicado balance que se debe mantener entre los sistemas cardiovascular y respiratorio para que el consumo de oxgeno sea maximizado.

Mientras que la frecuencia cardaca juega un rol integral en el consumo de oxgeno, el volumen sistlico, el segundo factor en la entrega de oxgeno, ha demostrado tener un efecto mucho mayor en el VO2.

La adaptabilidad del bombeo sistlico lo hace una variable mas prominente en la determinacin del consumo de oxgeno mximo.

Para determinar los lmites del consumo de oxgeno, ambas variables de la entrega de oxgeno son importantes.

1.- Efectos del NO en el vaso: a) vasodilatacin b)vasoconstriccin c)Aumenta la formacin de trombos

2.- Durante el ejercicio el consumo de O2 es:

a) mayor b) Menor c) De la misma manera que en reposo 3) Mecanismo de accin del NO: a) AMPc b) GMPc c) Ca e Inositoles

4)Qu ocurre en una hipoxemia? a)Cefalea y vomito b)Sincope c)Sincope y poliuria

5.- Efecto del NO en las plaquetas: a) Aumenta la agregacin plaquetaria b)Disminuye la agregacin plaquetaria c) Ayuda a la coagulacin