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ASOCIACIN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA HUMANA SEMINARIO DE PATOLOGA GENERAL

Diferencias entre Apoptosis y Necrosis

DEFINICIONES
APOPTOSIS: muerte celular programada (mecanismo intrnseco en la clula celular)
NECROSIS: es muerte celular (factores externos a ella)
Necrosis: Muerte local + productos residuales + reaccin tisular

NECROAPOPTOSIS: El trmino se refiere a la ejecucin incompleta de la va apopttica interna y la degeneracin de las clulas afectadas siguiente por necrosis (Formigli et al, 2000).

APOPTOSIS

APOPTOSIS
1.- Constriccin celular 2.- condensacin de la cromatina 3.- Formacin de vesculas citoplasmticas y cuerpos apoptticos 4.- Fagocitosis

NECROSIS
La necrosis es caracterizada por:
Hinchamiento de la mitocondria Ruptura temprana de la membrana plasmtica Dispersin de cromatina Rpida destruccin de la estructura celular.

DIFERENCIAS MORFOLOGICAS
APOPTOSIS Inicio Encogimiento del citoplasma, condensacin de ncleo. NECROSIS Hinchazn de citoplasma y mitocondrias.

Membrana plasmtica

Formacin de ampollas sin prdida de la integridad de la membrana.


Agregacin de cromatina a la membrana nuclear.

Prdida de la integridad de la membrana.

Cromatina

Organelas

Mitocondria se vuelve agujereada debido a la formacin de poros que involucra a la familia de protenas Bcl-2.
Formacin de vesculas ligadas a membranas (cuerpos apoptticos). Fragmentacin celular a pequeos cuerpos.

Desintegracin de organelas.

Vesculas

No formacin de vesculas, lisis completa. Lisis celular total.

Fin

DIFERENCIAS BIOQUMICAS
APOPTOSIS Regulacin Proceso estrictamente regulado que implica la activacin de enzimas. NECROSIS Prdida de la regulacin de la homeostasis inica.

Entrada de energa

Dependiente de energa (ATP), procesos activos no se produce a 4 C.


No hay fragmentacin aleatoria de mono- y oligo- nucleosomas.

No requiere de energa, procesos pasivos, se producen a 4 C.


Digestin aleatoria de ADN.

ADN

Duracin
Eventos bioqumicos

Fragmentacin de ADN previa a la lisis.


Liberacin de varios factores (citocromo C, AIF) al citoplasma por la mitocondria. Activacin de la cascada de las caspasas. Alteracin en la asimetra de la membrana (translocacin de la fosfatidilserina desde el lado citoplasmtico de la membrana al lado extracelular).

Fragmentacin de ADN posterior a la lisis.

IMPACTO FISIOLGICO
APOPTOSIS Grado Efecto localizado que destruye clulas individualmente. Inducida por estmulos fisiolgicos (factores de crecimiento, cambios en el ambiente hormonal). NECROSIS Afecta grupos o clulas continuas. Provocada por estmulos no fisiolgicos (ataque por sistema complemento, virus lticos, hipotermia, hipoxia, isquemia, envenenamiento metablico). Fagocitosis por macrfagos. Respuesta inflamatoria significativa. Induccin

Fagocitosis

Fagocitos por clulas adyacentes o por macrfagos. No hay respuesta inflamatoria.

Sistema inmunolgico

VIA INTRNSECA

GENERALIDADES

GENERALIDADES

VA INTRNSECA

VIA EXTRINSECA

GENERALIDADES
Receptores: - Receptores con funcin fisiolgica: hormonas, factores de crecimiento Supervivencia - Receptores de muerte: Familia de receptores de TNF FAS.TNF

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