Es una enfermedad inflamatoria del pncreas caracterizada por dolor abdominal y elevacin de las enzimas pancreticas en sangre y/o

orina, con afeccin variable a tejidos vecinos y a rganos distantes.

 Episodio nico o cuadros repetidos (recidivante)

80% curso benigno de edema pancretico con o sin

focos de necrosis grasa

20% necrosis parenquimatosa condiciona Sndrome de respuesta inflamatoria Complicaciones locales Complicaciones generalizadas
Presenta restauracin anatmica y funcional

Epidemiologa
Se desconoce la frecuencia de la enfermedad. Incidencia 4-6 casos nuevos/1000 egresos/ao (12 a 18

casos nuevos por ao). Afecta a hombres de entre 30-40 aos y mujeres de entre 50-60 aos de edad. Litiasis biliar es el factor asociado ms frecuente (43%). 23% corresponde a la forma alcohlica. 16% corresponde a la forma idioptica. Representa el 18% de la mortalidad global.

Etiologa
Es el resultado de la activacin anormal de las enzimas

pancreticas.
Presentacin idioptica o como consecuencia de otras

enfermedades que en su conjunto constituyen la etologa del padecimiento.

Se asocia con enfermedad litisica de las vas biliares.

 Mecanismos de la litiasis que causan pancreatitis: 1. Teora del conducto comn 2. Teora del reflujo duodenal (esfnter de Oddi) 3. Teora de la obstruccin (litos en el mpula)

Una segunda causa es el consumo crnico de alcohol y su estimulacin enzimtica (secretina, gastrina).
Otras condiciones son la ampulitis y duodenitis qumica por etanol, pncreas divisum o quistes en el coldoco.

Fisiopatologa
El pncreas sintetiza y secreta proenzimas en forma inactiva.

En la luz del duodeno y por efecto de la enterocinasa el tripsingeno es catalizado y se convierte en tripsina, que despus activa al resto de las proenzimas.

Activacin de enzimas
La autoactivacin del tripsingeno ocurre dentro de la

clula acinar y esto antecede al reclutamiento de los PMN y a la presencia de la respuesta inflamatoria generalizada.
En el caso de la litiasis biliar se ha observado una

alteracin en las seales intracelulares mediadas por calcio.

Tambin se a propuesto a la enzima lisosomal

catepsina B como activadora directa de la tripsingeno.

 Es probable que intervengan otros factores que alteren

los mecanismos naturales de defensa que impiden o neutralizan el efecto de las enzimas activas, como por ejemplo:
El pH acinar Le segregacin de las proenzimas del resto de las

protenas intracelulares en grnulos de zimgeno. El transito unidireccional de las vacuolas de condensacin y grnulos de zimgeno. Produccin de protenas capaces de neutralizar el tripsinogeno.

Respuesta inflamatoria
La activacin enzimtica es el proceso inicial que

desencadena los efectos locales y generalizados en la pancreatitis.

Bajo ciertas circunstancias la clula acinar es capaz de

producir interleucinas, pero los PMN son los principales proveedores de citocinas.

Enfermedad asociada

Fiebre, Edo.choque, I. renal, I. respiratoria

Mayor quimoatraccin y produccin de IL-6, 8, 10 y oxido ntrico

Activacin anormal de las enzimas pancreticas

RESPUESTA INFLAMATORIA GENERALIZADA

Perioxidacin de lpidos y liberacin de RL de O2

Dentro de la clula acinar

Aumenta la cantidad de citocinas (IL-1, TNF)

Produccin de citocinas

Las enzimas activas atraen a los PMN

Cuadro clnico
Dolor abdominal intenso de aparicin sbita y difcil

control, es continuo Nuseas Vmito Alivio en posicin fetal o gatillo Fiebre pasajera Ictericia Inquietud Diaforesis

 Taquicardia
Hipotensin arterial Distencin abdominal Ascitis Equimosis periumbilical (signo de Cullen) Equimosis en flancos (signo de Grey-Turner) Tetania (hipocalcemia o hipomagnesemia)

Diagnstico
Cuadro clnico Cuantificacin srica y/o urinaria de amilasa

(isoenzima P) y de lipasa pancretica BH: hemoconcentracin y leucocitosis QS: hiperglucemia Electrolitos: hipocalcemia USG de pncreas y vescula biliar TAC Cuantificacin srica de protena C reactiva >17mg/dl (aguda grave)

Tratamiento
Depende de la gravedad del caso Leve: ayuno, analgesia e hidratacin parenteral Grave: unidad de cuidados intensivos
Sonda nasogstrica para el control del dolor y

distensin abdominal (casos graves).

Inhibidores de la acidez gstrica como profilaxis de

hemorragia de tubo digestivo.

 Antibiticos

profilcticos como el imipenem, meropenem, clindamicina, metronidazol, fluoroquinolonas y cefalosporinas por 14 das.

La ciruga solo indicada en casos de necrosis

pancretica infectada, absceso pancretico, sangrado o ruptura a trax o en abdomen

Complicaciones
Infecciones y pancreatitis aguda grave: Necrosis infectada Absceso pancretico Seudoquistes infectados
Hemorragias

Seudoquistes

 Es una enfermedad inflamatoria degenerativa del

pncreas, se caracteriza por la presencia de un dao permanente y general progresivo, tanto morfolgico como funcional.
Afecta al parnquima acinar y sistema ductal. Puede acompaarse de fibrosis irregular, infiltrado

celular inflamatorio y litiasis intraductal.

Epidemiologa
Es la causa principal de insuficiencia pancreatica

exocrina en adultos Provoca fibrosis qustica en nios Edad promedio de inicio es a los <40 aos Afecta principalmente a varones 70% por alcoholismo 20% por causas idiopticas (<40 >50 aos) 10% de tipo hereditario, metablico, autoinmune, traumatismos y malformaciones congnitas Incidencia de 5.4 enfermos/1000 hospitalizaciones

Clasificacin
Pancreatitis crnica calcificante: representa el 95%

de los casos, hay dao primario del pncreas que lleva al desarrollo de litiasis pancretica.
Pancreatitis crnica obstructiva: poco frecuente

que se presenta por obstruccin de los conductos pancreticos debida a tumores o lesiones previas a la aparicin de la PC.

Etiologa
Alcohol: el consumo excesivo por varios aos (>80

g/da por 6-15 aos) asociado a dieta alta en grasas y protenas.

Aumenta la viscosidad del jugo pancretico por aumento

en la secrecin de enzimas. Aumenta la respuesta a la estimulacin por colecistocinina. Altera los mecanismos de transporte celular de enzimas y de lisosimas que activan las enzimas intracelulares.

 Idioptica: se ve en pacientes sin evidencia de una

causa conocida, hay que descartar alcoholismo y traumatismo pancretico no reportado.

Temprana (<35 aos)

Tarda (>35 aos)

 Gentica y hereditaria: se caracteriza por su inicio

temprano (<10 aos) y un patrn de herencia autosmico dominante.

Afecta ambos sexos. Desarrollan ataques recurrentes de dolor abdominal.

Asociado a alto riesgo de presentar cncer de pncreas.

3 genes implicados: gen del tripsingenos catinico, gen

del inhibidor pancretico de tripsina y el regulador de conductancia transmembrana de fibrosis qustica.

 Autoinmune: representa entre el 4-6% del total de

casos.
Aparece alrededor de los 45-75 aos Predomina en varones 7:1 Se presenta como ictericia indolora con dolor abdominal

leve inespecfico y perdida de peso. Hay crecimiento de la cabeza del pncreas y estenosis irregular del conducto pancretico difuso o segmentario con infiltrado inflamatorio.

 Obstructiva: factores que impiden el flujo del jugo

pancretico como quistes, seudoquistes, tumores, estenosis por ruptura del conducto o por disfuncin del esfnter de Oddi.

Nutricin: ligado al consumo de alcohol y la dieta rica

en grasas y protenas, ms no con desnutricin.

Fisiopatologa
No se conoce con exactitud, pero hay varias teoras: 1. Por alteracin en la funcin de las clulas ductales. (aumento de la viscosidad).
2.

Por defecto en las clulas acinares y se altera su secrecin favoreciendo la produccin de protenas. La teora de la progresin necrosis-fibrosis, propone que eventos repetidos de pancreatitis aguda provocan la muerte de las clulas acinares.

3.

Anatoma patolgica
Al inicio las lesiones estn repartidas en un lbulo o

grupo de lbulos, en este estadio las pruebas funcionales son normales.

Despus las lesiones tienden a extenderse a toda la

glndula y al conducto de Wirsung, el cual se encuentra dilatado con reas de estenosis y puede contener clculos en su interior.

 Hallazgos histopatolgicos: Precipitados proteicos eosinoflicos en acinos y conductos Inflamacin crnica con infiltrado inflamatorio, fibrosis perilobular y panlobular con reduccin del nmero de acinos pancreticos Atrofia, estenosis y dilatacin de los conductos Distribucin en parches de las lesiones con algunos lbulos normales adyacentes a otros patolgicos Infiltrado inflamatorio mononuclear perineuronal Los islotes pueden estar daados o ser escasos segn el

grado de fibrosis, mientras que el epitelio de los conductos se atrofia y es sustituido por tejido fibroso.

Cuadro clnico
Dolor abdominal intenso en el hemiabdomen superior

irradiado hacia la espalda. Puede ser desencadenado por alimentos o despus de ingerir alcohol y de duracin prolongada.
Posicin en gatillo Nuseas y vmito Perdida de peso (75% de los casos) Malabsorcin (diarrea osmtica por alimentos)

Diagnstico
Cuadro clnico Cuantificar enzimas pancreticas sricas Tincin de Sudan en heces Prueba de estimulacin directa del pncreas con

hormonas o similares (secretina, colecistocinina o cerulena) donde a travs de un catter de doble luz introducido en el duodeno se mide la secrecin de bicarbonato y/o enzimas pancreticas.

 Placa simple de abdomen (calcificaciones)

Ultrasonido TAC

Colangiopancreatografia endoscpica* o por

resonancia magntica

Tratamiento
No hay tratamiento especifico, solo para mejorar la

calidad de vida del paciente mediante el control del dolor, la correccin de la insuficiencia pancretica y prevenir el desarrollo de complicaciones.
En caso de alcoholismo brindar apoyo emocional

(eliminacin del factor causal).

Administrar una dieta balanceada

 Disminuir

la inflamacin y fibrosis mediante la disminucin del deposito de la matriz extracelular.

Observar si hay cambios en el dolor para descartar

cualquier otra enfermedad y controlar el mismo mediante analgsicos comunes.

Terapia antioxidante (vitamina C y E, metionina y

selenio).

Tratamiento endoscpico: esfinterotoma pancretica,

remocin de clculos y colocacin de endoprtesis.

 Tratamiento quirrgico:
Para la descompresin y drenaje (solo en dilatacin de

Wirsung >6mm dolorosa).

Resecciones pancreticas (considerar las partes

afectadas) (Whipple o Frey).

Denervacin (interrumpir los nervios aferentes que

pasan por el ganglio celiaco y los nervios esplcnicos) (esplacnicectomia toracoscpica bilateral).

 Insuficiencia exocrina: dieta con

control de grasas y carbohidratos, administrar suplementos de enzimas pancreticas (lipasa).

Insuficiencia endocrina: no dieta

estricta, utilizar hipoglucemientes orales y/o insulina.

Complicaciones
Quistes y seudoquistes presentes en 10-50% de los

casos por dilataciones o quistes verdaderos. Cncer de pncreas en 5% de los casos hereditarios e idiopticos. Colestasis subclnica en el 50% de los casos por la compresin o estenosis del coldoco. Hemorragia de tubo digestivo alto en el 8% de los casos por hipertensin portal segmentaria por compresin de la vena esplnica. Fuga de jugo pancretico al peritoneo por ruptura de un seudoquiste, produce ascitis.