ENFERMEDADES DE

LA AORTA Y VASOS
PERIFÉRICOS
PATOLOGÍAS DE LA
AORTA
 • En los adultos mide aproximadamente 3 cm dm
en su origen, 2.5 cm en la porción descendente
en el tórax y de 1.8 a 2 cm en el abdomen.
 Está constituida por tres capas: la
íntima (endotelio), una media gruesa
(fibra elástica, muscular lisa,
colágena), y la adventicia (colágena).
 Además de su función de conducto y
de sus propiedades viscosoelásticas
y de distensibilidad, también actúa a
manera de amortiguador.

• A consecuencia de su continua exposición a una

elevada presión pulsátil y a la fricción, la aorta es
especialmente proclive a las lesiones y
 1. ANEURISMAS
 Dilataciones patológicas
de la pared de las
arterias. Más frecuente
en la aorta.
 Es importante
diferenciar el aneurisma
aórtico verdadero
(dilatación de las tres
capas) del
pseudoaneurisma
(disrupción de las capas
íntimas y media).
a. Aneurismas de aorta
torácica
PATOGENIA
La arteriosclerosis + HTA, es la etiología más
frecuente en aneurismas de aorta descendente y
arco aórtico (debilita la pared - degeneración
capa media - dilatación localizada).
En aneurisma de aorta ascendente, la
etiología más frecuente es la degeneración
quística de la media (saculares).
 
CLÍNICA
Se acompañan a menudo de arteriosclerosis
generalizada (arterias renales, cerebrales y
coronarias).
Más frecuente son asintomáticos, pero a lo
largo acaban dando síntomas antes de su
ruptura: por compresión de estructuras vecinas o
por desencadenar insuficiencia aórtica
significativa.
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es similar al de los
aneurismas de aorta abdominal.
 
EVOLUCIÓN
El riesgo de rotura en relación al
tamaño:
3%/año si >5 cm y
7%/año si >6 cm.
Los sintomáticos tienen mayor
riesgo de rotura, así como en
personas de mayor edad.
 TRATAMIENTO
- A los factores de riesgo: HTA.
- Indicaciones quirúrgicas:
• Síntomas (cirugía urgente).
• Insuficiencia aórtica significativa.
• En asintomáticos, se indica la cirugía por
encima de 6 cm de diámetro. Tener en cuenta
en sínd de Marfan.
La intervención quirúrgica variará en función
de la afectación de la válvula aórtica:
• Normal: cirugía conservadora, reimplante
valvular y de coronarias en el tubo de dacron.
• Insuficiente: se recambia junto con la aorta
implantándose un tubo valvulado.

Complicaciones: Hemorragia por desgarro de

aorta y paraplejia.
 Técnica de David: obsérvese el reimplante de
la válvula nativa y las coronarias sobre el tubo
de dacron.
b. Aneurisma de aorta
abdominal
ETIOLOGÍA
Arteriosclerosis, causa fundamental (erosión capa media,
rotura de fibras elásticas, debilitamiento y dilatación). Etiología
añadida es HTA y familia.
Son característicos de varones de mediana edad con
múltiples factores de riesgo cardiovascular.

CLÍNICA
Generalmente asintomáticos.
Sospecha por Rx abdomen (calcificación del borde del
aneurisma) y examen físico sensación de plenitud, dolor en
epigastrio y parte inferior de la espalda (horas/días).
La rotura: dolor brusco en región lumbar con irradiación
hacia la ingle, nalgas y miembros inferiores e hipotensión.
Principal factor de riesgo de rotura es el tamaño del
aneurisma (>6 cm dm).
Incrementan el riesgo de ruptura: HTA y la coexistencia de
EPOC.
 DIAGNÓSTICO
3/4 aneurismas son asintomáticos al
diagnóstico.
Hallazgos casuales en la exploración física
(masa pulsátil) y, al empleo de técnicas
diagnósticas (Rx, ecografía).
Las técnicas de imagen más empleadas son :
- Ecografía abdominal: método de elección en
paciente con sospecha de aneurisma de aorta
abdominal. Sensibilidad cercana al 100% y es un
método incruento.
- TAC: es más exacta que la ecografía para
estimar el tamaño y la forma del aneurisma,
además de las relaciones con vasos renales y
viscerales.
- Resonancia magnética: el mejor método de
imagen, permitiendo realizar medidas muy
precisas.
- Aortografía: actualmente no es de uso
rutinario. Se emplea fundamentalmente para el
estudio de la patología arterial oclusiva
 EVOLUCIÓN
Por encima de 6 cm tienen una mortalidad del 50% al año.

TRATAMIENTO
- Conservador (control de PA): Aneurismas asintomáticos
menores a 5 cm. Debe realizarse seguimiento ecográfico
periódico.
- Quirúrgico:
• Aneurismas asintomáticos > 5 cm sin
contraindicación.
• Aneurismas sintomáticos.
• Crecimiento rápido.
Gralte resección de aneurisma e implantación de un
injerto de dacron.
En estudio preoperatorio especial interés a descartar
cardiopatía isquémica (principal causa de muerte
postoperatoria).
Ante sospecha de cardiopatía isquémica, realizarse una
ergometría o gammagrafía. Si es positiva, anteponerse el tx
de la patología coronaria.
c. Otros aneurismas
 Periféricos
El más frecuente es el poplíteo, generalmente
de etiología arteriosclerótica, de hallazgo casual
en la exploración (masa pulsátil). Dx mediante
ecografía. Hay que destacar la existencia de
aneurisma poplíteo contralateral, ya que en un
50% son bilaterales. Hay que descartar su
asociación con otros aneurismas (sobre todo
abdominales).  
 Menos frecuentes
- Esplénico.
- Micótico.
- Sifilítico.
- Aortitis reumática.
- Necrosis quística de la media.
 2. DISECCION DE LA
 Se produce por la repentina aparición de unAORTA
desgarro de la
íntima, que da paso a una columna de sangre, que penetra
en la pared de la aorta destruyendo la capa media y
despegando la adventicia de la íntima.
 La rotura más frecuente ocurre en la cavidad pericárdica y
en la cavidad pleural izquierda.
 
CLASIFICACIÓN
- De Bakey:
• Tipo I: afecta a aorta ascendente y se extiende a la
descendente.
• Tipo II: afecta a aorta ascendente.
• Tipo III: afecta a la aorta descendente.
- IIIa: abarca a aorta torácica.
- IIIb: a la aorta por debajo del diafragma.
- De Stanford:
• Tipo A: aorta ascendente. Es la más frecuente y la
de peor pronóstico.
• Tipo B: aorta descendente, distal a la subclavia
izquierda.
Tipos de disección de aorta (De Bakey).
 ETIOLOGÍA
 70 % a HTA (deterioro fibras colágenas y elásticas, necrosis
o degeneración quística de la media). Suele tener lugar en
las zonas con mayor fricción.
 Otras causas: enfermedades del colágeno (Marfan,
osteogénesis imperfecta), coartación de la aorta y válvula
aórtica bicúspide. El traumatismo es una causa rara
(desgarro en el istmo aórtico).
 
CLÍNICA
- Dolor típico: dolor torácico intenso y desgarrador con
irradiación interescapular y en dirección al avance, +
manifestaciones vasovagales.
- HTA (hipotensión si rotura).
- Asimetría de pulsos.
- Síntomas compresivos de estructuras adyacentes.
- Sangrado (ruptura de la pared).
- Síntomas isquémicos migratorios: IAM (arterias
coronarias), paraplejia, síncope y ausencia de pulsos.
 DIAGNÓSTICO
- Exploración física: HTA,
pseudohipotensión. Reducción asimétrica
del pulso arterial, insuficiencia aórtica,
manifestaciones neurológicas.
- Analítica: LDH, bilirrubina, GOT y una
CPK normal.
- Pruebas de imagen: en la Rx tórax.-
ensanchamiento mediastínico o un
derrame pleural izquierdo. La aortografía
es la prueba más específica (invasiva -
retraso dx). Hoy se considera de elección
el ecocardiograma transesofágico, y
como alternativa el TAC torácico y la
RNM.
 Ecocardiograma
transesofágico (ETE)
de un paciente con
disección de aorta
ascendente (note la
doble luz).

Ensanchamiento
mediastínico en la
radiografía de tórax
de una disección de
aorta tipo A. La
imagen del TAC
confirma la sospecha,
al apreciar una gran
dilatación de la aorta
ascendente junto con
la doble luz aórtica.
 TRATAMIENTO
- Reducción rápida de la PA:
• Betabloqueantes intravenosos (control estricto –
labetalol).
• Nitroprusiato sódico (junto a betabloqueantes -
náuseas, hipotensión).
Están contraindicados como antihipertensivos: diazóxido
e hidralacina (vasodilatadores directos aumentan el desgarro
y propagan la disección), así como los anticoagulantes
(heparinas y anticoagulantes orales).
- Tratamiento quirúrgico (mortalidad del 15%) indicado
en:
• Disección de aorta ascendente (tipo A).
• Complicación o extensión a órganos distales.
• Insuficiencia aórtica que condicione insuficiencia VI.
• Marfan.
El tratamiento quirúrgico consiste en la resección de la
zona disecada y sustitución por prótesis de dacron.
- Tratamiento médico:
Indicado en las disecciones de aorta descendente no
complicada y crónica estable. Consiste en tratamiento
hipotensor, principalmente con betabloqueantes, Rx de tórax
durante 1 año y, posteriormente, TAC, RNM cada 6 meses.
ENFERMEDADES DE
LAS ARTERIAS
 ENFERMEDADES
OCLUSIVAS CRÓNICAS

ARTERIOSCLEROSIS
OBLITERANTE
 ETIOLOGÍA.
Causa más frecuente de isquemia
crónica de los miembros.
Factores de Riesgo:
• Varones.
• Sexto y séptimo decenio de la vida.
• Hipertensión.
• Hipercolesterolemia.
• Tabaco.
• Diabetes mellitus.
 CLÍNICA.
 Síntomamás frecuente:
claudicación intermitente.
• Se puede confundir con la llamada
pseudoclaudicación (estenosis del
canal vertebral lumbar).
• Distal a la localización de la lesión
obstructiva.
• Pantorrilla (+ frec.) oclusiones
femorales o femoropoplíteas (+ frec.)
• Muslo (oclusión es a nivel de ilíaca)
• Ambos muslos o zona glútea. (ilíaca
bilateral o aortoilíaca) (síndrome de
Leriche)
 Dificultadpara cicatrizar heridas
y mayor facilidad de infección.
 Dolor de reposo, de predominio
nocturno.
 CLÍNICA
(Evolución de la

Isquemia
crítica
1) CLÍNICA
Obliteración aortoilíaca
(síndrome de Leriche).
• Claudicación intermitente que afecta la
pantorrilla, muslos y glúteos e imposibilidad
de erección estable del pene.
• Ausencia de pulsos femoral y periféricos.
• Atrofia global de los dos miembros inferiores,
junto a palidez y frialdad de piernas y pies.
• Causa más frecuente de claudicación en los
adultos jóvenes.
 2)
Obliteración
femoropoplítea
• (+) frecuente.
• Sitio + frec. Oclusión arteria
femoral superficial en el interior
del canal de Hunter.
• C. I. de la pantorrilla.
• Pulso femoral normal, no hay
pulsos o están disminuidos a
nivel de la arteria poplítea, tibial
posterior y pedia.

 3)Obliteración
tibioperonea o distal.
• (+) frec. en ancianos, diabéticos
y en la tromboangeítis
obliterante.
• C. I. del pie.
• Ausencia de pulsos es a nivel de
los troncos por debajo de la
arteria poplítea.
 EXPLORACIÓN FÍSICA.
 Palpación de los pulsos arteriales.
 Cambios de coloración cutánea y la
determinación del tiempo de llenado
venoso.
 Auscultación de los vasos.
 Extremidad afectada puede aparecer a la
exploración fría y pálida en comparación
con la contralateral.
 Etapas avanzadas: atrofia de la piel,
caída del pelo y engrosamiento y
fragilidad de las uñas de los pies.
 La localización de las úlceras
es una buena clave para
efectuar el diagnóstico
diferencial con las úlceras
por estasis venosa.
 Cuando una oclusión arterial
aguda progresa hasta la
gangrena, ésta suele ser
“húmeda”, con edema,
bullas y coloración violácea.
En caso de que sea la
crónica la que progrese
gradualmente hasta una
isquemia grave, lo que
ocurrirá será una
momificación característica:
“la gangrena seca”.
EXÁMENES AUXILIARES
 Ecografía:
• Trayecto de los vasos en modo
bidimensional y análisis de las
velocidades de flujo por la onda
obtenida mediante la técnica
Doppler.
• Demuestra una velocidad de flujo
aumentada por encima de la
obstrucción.
 Doopler:
• Estudio del flujo de los distintos
vasos mediante el registro de la onda
del pulso y la determinación de su
presión.
• Índice tobillo/brazo (ITB): en
condiciones normales, las presiones
en brazo y pierna son similares (ITB
igual o mayor a 1). Si está entre 1 y
0,4, indica isquemia y si es menor de
0,4, indica isquemia grave con dolor
en reposo y pérdida de tejido.
 La arteriografía:
• No debe emplearse como
prueba de rutina.
• Método diagnóstico muy valioso
(prueba + específica) para que
el cirujano planifique la
estrategia Qx, por lo que se lleva
a cabo antes de una posible
intervención de
revascularización.
 Laangiografía obtenida
por RMN:
• Gran calidad y su sensibilidad y
especificidad es muy parecida a
la de la angiografía
convencional. Es probable que a
medida que aumente su
accesibilidad, pueda ser la
técnica de elección en la
mayoría de los pacientes.
 TRATAMIENTO.
Restringir las grasas y los productos
ricos en colesterol, evitar la obesidad,
normalizar la glucemia de los
enfermos diabéticos, controlar la
tensión arterial y renunciar al hábito
de fumar.
Caminar hasta aparición de dolor.
Higiene de los pies.
Evitar compresiones.
Calzado ha de ser amplio.
 TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
 Pentoxifilina actúa en la microcirculación
disminuyendo la visc. Sang. y aumentando la
flexibilidad de los hematíes.
 Cilostazol: inhibidor de la fosfodiesterasa, por lo que
aumenta los niveles de AMPc y tiene un efecto
antiplaquetario y vasodilatador.
 Antiagregantes (aspirina y especialmente el
clopidogrel).
 Anticoagulantes.
 Estatinas.
 Betabloqueantes: Si el paciente tiene cardiopatía
isquémica. Especialmente indicados antes, durante y
después de la cirugía de revascularización de
extremidades inferiores ya que mejoran el pronóstico y
 TRATAMIENTO
Tratamiento Quirúrgico
 Cirugía de revascularización.
• Tromboendarterectomía.
• By-pass.
 Angioplastia percutánea transluminal (prótesis endoluminales:
stents)

estenosis u oclusiones cortas (<10

cm) en arterias de mediano o gran
calibre
 Cirugía de by-pass:
• Si la lesión se localiza en aorta
abdominal infrarrenal o en la arteria
ilíaca externa, se colocará un bypass
aortofemoral o aorto-ilíaco.
• Si la lesión es bilateral: injerto en Y en
ambas ilíacas.
• Si las lesiones son proximales (por
encima del canal de Hunter), se realiza
generalmente con prótesis de dacron.
• Si las lesiones son distales, (por debajo
de la rodilla, femoropoplítea) se
prefiere el injerto venoso,
generalmente de safena.
• Si el paciente presenta alto riesgo
quirúrgico (enfermedad concomitante
grave, edad muy avanzada o escasa
esperanza de vida) o las técnicas
habituales tienen dificultades se
realizan injertos extraanatómicos,
axilo-bifemoral (si la oclusión es
bilateral) o femorofemoral, vía
subcutánea sin necesidad de
entrar en ninguna cavidad (torácica
ni abdominal).
Simpatectomía lumbar para
producir vasodilatación.Cuestionada
ya que aunque puede aumentar el
flujo en la piel, no lo aumenta en los
músculos. Se reserva
fundamentalmente para pacientes con
dolor en reposo sin posibilidades de
cirugía arterial directa.
TROMBOANGITIS
OBLITERANTE
Tromboangitis obliterante
o ENFERMEDAD DE
BUERGER
 DEFINICIÓN:
 es una enfermedad
vascular
inflamatoria
oclusiva.
 afecta a las arterias
de pequeño y
mediano tamaño y a
las venas de
extremidades
superiores e
inferiores.
FISIOPATOLOGIA
CUADRO CLINICO
SIGNOS Y SINTOMAS
 DIAGNOSTICO
Se basa en criterios:
vClínicos

vAngiográficos

vHistológicos.
DIAGNOSTICOS
ANGIOGRAMA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
TRATAMIENTO
OCLUSION
ARTERIAL
AGUDA
 EMBOLOS
 80% de las oclusiones arteriales
MI
 frecuencia femenino >masculino,
65 a 85 años
 Embolos cardiacos:
• 85% a 95%
• miden >5 mm de diámetro (arteria
femoral común).
 Ateroembolos:
• <5 mm de diámetro (ramas de las
arterias digitales)
• Se desprenden de una placa
ateroesclerotica o de un trombo
proximal.
• Suele caracterizarse por dedos del
pie azules y pulsos pedios palpables
 TROMBOSIS
 Casi siempre se producen por alteraciones previas
del endotelio vascular, generalmente de causa
arteriosclerótica.
 La formación de un trombo in situ puede verse
favorecida por distintos mecanismos:
• Estenosis arterial severa.
• Hiperviscosidad, hipercoagulabilidad.
• Bajo gasto cardiaco.
• Otras.
 En estos casos de trombosis arterial hay un
segmento especialmente susceptible, que es la
arteria femoral superficial, justo a nivel del anillo
de los aductores.
 FISIOPATOLOGÍA
oclusión arterial aguda

isquemia anóxica de los tejidos

sitio de oclusión

gangrena (50%) depend circulación colateral

e
longitud de la
oclusión
 Manifestaciones clínicas
 Se presentan las seis P:
 Dolor (Pain): 75% primer
síntoma, aunque puede no
presentarse
 Parestesias y Parálisis
• Las parestesias nos indican anoxia
de terminaciones nerviosas
sensitivas y motoras.
• Las parálisis nos hablan de
necrosis de músculo estriado.
 Palidez y Poiquilotermia
 Pulsos periféricos ausentes:
Indica una oclusión arterial
 DIAGNÓSTICO

Se basa en:

• los antecedentes
• el cuadro clínico
• la exploración física
• el Doppler
• Arteriografia
 Arteriografia
• diferencial difícil entre embolia y
trombosis
• embolias múltiples
• embolias recidivantes
• pacientes intervenidos previamente de
embolias en la misma extremidad
• embolias en pacientes sospechosos de
isquemia crónica preexistente.

• Las imágenes son típicas:

– corte brusco de la imagen con menisco
cóncavo (convexidad hacia arriba) y escasa
circulación colateral en caso de una
embolia;
– un corte cupuliforme (convexidad hacia
abajo) e irregularidad del resto del árbol
arterial con abundante circulación colateral
en casos de trombosis.
Diagnostico diferencial
Trombosis Venosa Profunda
Flegmasia Cerulea Dolens
Síndrome De Bajo Flujo
Síndrome De La Pedrada
Hipersensibilidad a la
Ergotamina
 Actitud Del Médico General
Ante La Isquemia Aguda
 A las personas portadoras de una isquemia aguda se les debe
realizar:
• historia clínica detallada (antecedentes cardiológicos y
vasculares)
• análisis de laboratorio básico (hematológico y bioquímico)
• un electrocardiograma
• radiografía de tórax.
 Luego de estabilizar al paciente se procede a la
heparinización general con un bolo de heparina sódica IV a
dosis de 1 mg/Kg de peso, que se puede repetir cada 3 o 4
horas y trasladar al paciente hacia un centro especializado lo
más rápido posible.
 El dolor debe controlarse con analgésicos, se debe
administrar protección algodonosa en el talón y los maleolos.
 También se debe tener en cuenta no elevar las extremidades
ya que disminuye la perfusión capilar e incluso colocarlas en
ligero declive y no aplicar calor ya que puede producir daño
en piel y tejido subcutáneo
TRATAMIENTO
 Terapéutica embolica
 Embolectomía arterial con ayuda de la
sonda de Fogarty
 Cifras elevadas de urea, potasio,
creatinina, fósforo, LDH y sobre todo
CPK serán contraindicación de
revascularización e indican la
amputación inmediata de la
extremidad.
 No se debe intentar restablecer el flujo
sanguíneo en miembros no viables ya
que esto origina el retorno de
sustancias tóxicas como potasio, ácido
láctico, etc.
 El riesgo de muerte es alto.
 Antes del procedimiento quirúrgico se
debe instituir heparinización, en el
postoperatorio se debe administrar
Warfarina.
Terapéutica trombolítica
 Es la más eficaz cuando se administra en el
transcurso de dos semanas de la trombosis.
 Se inicia con aspirina o heparina,
 El catéter se lo ubica en forma proximal a la
oclusión, seguido a esto se realiza un arteriograma
diagnóstico.
 Durante las primeras 4 h se administra 4.000
UI/min de Urocinasa, seguida de 2000UI/min de
urocinasa hasta por 48 h.
 se suspende antes de 48 h si la lísis es
satisfactoria.
 pueden lisar trombos inaccesibles a métodos
quirúrgicos como los de los vasos tibiales distales.
Angioplastia
profunda
percutanea
• La arteria femoral
profunda es el más
importante vaso colateral
para el bypass en una
arteria femoral superficial
ocluida u obstruida.
 Injerto con stent endovascular
• El bypass con vena safena es el que
mejor resultados a proporcionado, pero
no esta recomendada en lesiones
fémoropopliteas situadas por encima de
la rodilla, así como para ahorrar venas
en bypass coronarios.
• El uso intraoperatorio de un endoinjerto
es una extensión del repertorio
quirúrgico, especialmente cuando se
combina con técnicas convencionales de
recanalización. A causa de que preserva
la vena safena y minimiza el trauma
tisular, esta tentativa puede ser una
alternativa al bypass fémoropopliteo con
injerto sintético por encima de la rodilla.
 Riesgos del tratamiento
 Hemorragias de enfermedades ocultas,
sangrados digestivos y cerebrales,
 se presentan si el fibrinógeno disminuye de
100mg/dl.
 Trombectomía simple o
tromboendarterectomía más angioplastía
en caso de trombosis severas y extensas.
 Si la causa es arteriospasmo, no se
recomienda ensayar el tratamiento médico
con vasodilatadores,.
 TROMBOSIS VENOSA

 Las trombosis venosas que se producen en el

(SVP) son más importantes que las del (SVS),
debido a la gravedad de sus complicaciones
potenciales (embolismo pulmonar, síndrome
postrombótico).
 La mayoría de las TVP se producen por debajo
de la rodilla.
 Los trombos localizados a nivel poplíteo o en
áreas más proximales presentan mayor riesgo
de producir Embolismo Pulmonar (EP): un 50%
de las TVP proximales embolizarán, frente a un
30% de las distales.
 La incidencia de la TVP en población general se
ha estimado en 1/1000 habitantes/año,
aumentando hasta el 1/100 habitantes/año en
ancianos.
 FACTORES DE RIESGO
La fisiopatología de la TVP se
resume mediante la tríada de
Virchow:
• estasis sanguíneo
• daño endotelial
• hipercoagulabilidad
 FACTORES DE RIESGO
 Cirugía mayor, especialmente la cirugía ortopédica, pero también
los pacientes sometidos a cirugía abdominal, neurocirugía.
 Neoplasias malignas, el riesgo aumenta en los pacientes que reciben
quimioterapia activa.
 Infarto Agudo de Miocardio.
 Síndrome Nefrótico.
 Ictus isquémico, preferentemente en el miembro hemipléjico.
 Inmovilización prolongada.
 TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos.
 Embarazo y postparto.
 Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitu­tiva (THS).
 Alteraciones congénitas o adquiridas que pro­duzcan
hipercoagulabilidad:
• Deficiencia congénita de Proteina C, Proteína S y Antitrombina III.
• Resistencia a la Proteína C activada
• Hiperhomocisteinemia
• Disfibrinogenemia
• Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido
 Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes, o en localizaciones
atípicas o de aparición a edades tem­pranas (antes de los 45 años).
 Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 años,
 Varices
 CUADRO CLÍNICO

ü Dolor.
ü Edema blando y con
fóvea al principio del
proceso.
ü Calor local.
ü Cambios en el color
de la piel: Cianosis,
Eritema
ü Circulación colateral
ü Cordón venoso
palpable.
ü Signo de Homans
 DIAGNÓSTICO
EXÁMENES AUXILIARES
 Regla de Wells
 3 o más puntos:
Probabilidad alta
(75%)
 1-2 puntos:
Probabilidad
moderada (17% )
 0 puntos:
Probabilidad baja
(3% )
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
 PROFILAXIS
Prevenir nuevas presentaciones
El método más aceptado es el uso de las HBPM.
El mayor número de estudios se ha realizado con
enoxaparina subcutánea antes de la cirugía y continuarla
durante el tiempo que dure el estado de inmovilización.
Las personas mayores de 40 años que van a ser sometidas a
cirugía mayor, cirugía ortopédica o ginecológica, en cirugía
de rodilla y cadera puede prologarse el tratamiento hasta
cuando el paciente esté deambulando y apoye bien la
extremidad. (1 -2meses); en estos casos después de una a
dos semanas puede pasarse de las HBPM a la warfarina.
Compresión neumática intermitente, por ejemplo en los
pacientes que van a ser sometidos a cirugía en el sistema
nervioso central.
A las pacientes que están en anticoncepción hormonal o
terapia de reemplazo estrogénico, se les debe recomendar la
suspensión de ellas dos meses antes, cuando se van a
someter a cirugía.
Las pacientes que tienen resistencia a la proteína C activada
TROMBOFLEBITI
S
SUPERFICIAL
 La trombosis de las venas superficiales
no produce embolias pulmonares ni
insuficiencia venosa crónica. En los
brazos, la causa más frecuente es la
inyección intravenosa de líquidos
irritantes; en las piernas la causa suelen
ser las venas varicosas.
 Las manifestaciones clínicas se distinguen
fácilmente de la trombosis de venas
profundas, ya que al estar el trombo en una
vena superficial, es fácil visualizarlo y palparlo.
A la exploración se palpa un cordón indurado y
doloroso a lo largo del trayecto de la vena
afecta, así como rubefacción y calor local.
 DIAGNÓSTICO

La confirmación diagnóstica : eco-

doppler
Se debe realizar un estudio completo
y bilateral de los miembros,
relacionando la extensión de la
trombosis con reperes anatómicos
precisos para poder evaluar su
evolución.
La dosificación de D-dímeros carece
de validez, dado que su valor en las
TVS no está claramente precisado.
TRATAMIENTO
VARICES
 INTRODUCCION
 Enfermedad Varicosa la que es definida
como la enfermedad que afecta al
sistema venoso de curso evolutivo con
gran tendencia a la cronicidad
 Este epifenómeno se constituye en la
más común de las enfermedades
vasculares periféricas.
 Habiéndose estudiado su prevalencia en
algunas regiones del globo terráqueo;
29,6% en Europa y 20% en América
Latina
Gran variedad de complicaciones
• Hiperpigmentación
• Eczema con intenso prurito
• Hipodermitis
• Ulceración varicorragia
Asiento de procesos inflamatorios de
su pared.
Coagulación intravascular
Relación de las venas internas con la
safena interna (de acuerdo con la
descripción de S. Kubik) (3). 1) Vena
epigástrica superficial. 2) Plexo
pampiniforme. 3) Pudendas externas.
4) Dorsal superficial del pene. 5)
Femoral circunfleja medial superficial.
6) Safena accesoria medial. 7)
Femoropoplítea. 8) Safena interna. 9)
Plano muscular. 10) Anastomosis
entre ambas safenas. 11) Arqueada
posterior. 12) Comunicantes
marginales internas. 15) Arcada
venosa dorsal superficial del pie. 16)
Plexo venoso del antepié. 17) Ramo
anterior. 18) Femoral superficial. 19)
Perforantes del muslo. 20) Safena
accesoria externa. 21) Ganglios
inguinales superficiales. 22) Femoral
circunfleja lateral superficial. 23)
Femoral común. 24) Ilíacas
Relación de las venas perforantes
externas con la safena externa 1)
Vena safena interna. 2) Poplítea.
3) Nervio tibial. 4) Aponeurosis
superficial. 5) Safena externa. 6)
Comunicantes marginales
externas. 7) Maléolo externo. 8)
Perforante. 9) Punto inferior de
entrada al gastrocnemio. 10)
Nervio peroneo común. Los
porcentajes de la distribución
normal del trayecto
subaponeurótico de la safena
externa se señalan por separado.
 DEFINICION
Se denomina várice a la dilatación,
elongamiento y tortuosidad de una
vena acompañada de insuficiencia
valvular.
Evolución:
Variculas
Varices cilindricas
Varices saculares
Serpinginosa o flexuosa
 CLASIFICACION
Primarias
• Hereditario
• Hormonales
• Trabajo
• Factores dependientes de endotelio vascular.
Secundarias
• Tumores intrapélvicos.
• Neoplásicas
• FAV congénita o adquirida
• Tromboflebitis(más frecuente)
 ETIOPATOGENIA
 Incompetencia de las válvulas
• Destrucción valvular.
• Defecto idiopático de la pared venosa
Dilatación
Separación
 El fallo valvular favorece el paso de sangre del
sistema profundo al superficial.
• Aumento de la presión los vasos postcapilares
• Exudación de liquido.
• Edema.
• Mala oxigenación
Inflamación
Infección
Trombosis
Necrosis tisular
 SINTOMATOLOGIA
Ardor plantar y en el trayecto de la
dilatación
Disconfort al estar de pie
Dolor cansancio
Pesadez
Edema venoso
 Inspección
EXMANEN CLINICO
• Sistemas superficiales dilatados
• Aumento de volumen en 1 o 2 miembros.
• Manchas ocres.
• Dermatitis
• Cicatrices
• Ulceras
• Palpación
• Endurecimiento subcutáneo
• Temperatura
• Induración.
• Percusión
 TEST DE EXPLORACION
VALVULAR
 TEST DE BRODIE TRENDELEMBURG
Sirve para explorar la normalidad de la válvula ostial
4. Paciente en posición horizontal con su extremidad elevada.
- Ligadura elástica en el tercio medio del muslo para ocluir
vena safena interna.
- Paciente se pone de pié y 15 s después se retira la
ligadura.
- Posibilidades:
a) Várices se llenan a los 30 s desde distal = válvulas
suficientes.
b) Várices se llenan rápidamente desde arriba =
insuficiencia valvular de safena interna.
c) Várices se llenan antes de retirar ligaduras =
insuficiencia de perforantes.
d) Perforantes insuficientes: se detectan repitiendo varias
veces el examen, con ligaduras a distintos niveles en la
extremidad.
 Test de Perthes
 Sirvepara averiguar la presencia o no de
patología venosa profunda, con el paciente
de pie se coloca una ligadura elástica
supracondílea que ocluya la vena safena
interna y se invita al paciente a caminar; si el
paciente camina sin dolor ni molestias, una o
dos vueltas en la sala de examen y las
várices desaparecen, significa que el sistema
venoso profundo está indemne; si por el
contrario, el paciente al caminar acusa
molestias y dolor en la pierna examinada, es
señal de que el sistema venoso profundo
está enfermo u obstruido.
 Test de la percusión
 Consiste en palpar a distancia la onda que
crea la percusión sobre una vena,
generalmente la percusión se efectúa en el
segmento más distal (maleolo int.) y la
palpación se hace a nivel de rodilla (cara
interna), normalmente la onda percutoria no
debe palparse más allá de 7 cm de tal
manera que si uno percutiendo en maleolo
palpa la onda en rodilla, es señal de que las
válvulas de la vena safena están
insuficientes. Aún más: si percutimos en
muslo y palpamos la onda en la pierna es
señal de que las válvulas están invertidas y
la insuficiencia es total.
 EXÁMENES AUXILIARES
 Sicard y Forestier en 1922 fueron los
primeros en obtener flebogramas
humanos.
 Joao Cid dos Santos, en Portugal en
1938.
 En 1964, Baker utilizó el efecto Doppler
para el estudio de las flebopatías a base
del ultrasonido.
 Pletismografía y Fotopletismografía.
 La termografía cutánea.
 la fotografía con Rayos infrarrojos .
 Tomografía computarizada.
 Resonancia Magnética Nuclear.
 COMPLICACIONES
Varicoflebitis
Tromboflebitis superficial
Induración
Disconfort
Hipodermitis
Dermatitis
Varicorragia
Úlcera
varicosa
Embolia Pulmonar
 TRATAMIENTO

Consiste en la eliminación de la
vena Safena enferma, sus
tributarias y concomitantemente
la ligadura de las venas
perforantes, detectadas
insuficientes
 Localizar el cayado de la vena Safena interna
 Ligan todas las tributarias
 Revisar la vena Femoral a fin de localizar
alguna tributaria ascendente.
 Secciona y liga la vena Safena a nivel del
cayado y se cierra el anillo
musculoaponeurótico. (AB)
 Localizar la safena a nivel del maléolo
interno.
 Introduce el fleboextractor y se extrae la
vena halándola de arriba hacia abajo
 hemostasia compresiva sobre el trayecto.
 Excisión de las colaterales
 Vendaje compresivo de todo el miembro
 C.H.I.V.A.
Consiste en identificar los puntos de
unión de las comunicantes con el
sistema venoso profundo a través del
Eco Doppler y proceder a su ligadura
cerrando así el circuito hacia el
sistema venoso superficial,
respetándose además los afluentes
del cayado de la Safena interna.
Endoscopía venosa y, mediante compresión del sistema venoso
profundo
A raíz del uso de la vena safena
interna en las derivaciones
aortocoronarias.
Analgésicos orales.
Las vendas se retiran al tercer día y
los puntos al sétimo día.
 COMPLICACIONES
INTRAOPERATORIAS

Ligadura y sección de arteria femoral

Ligadura, lesión y sección de la vena
femoral
Lesión del cayado safeno
Lesión de ganglios y colectores
linfáticos
Lesión de nervio safeno.
 COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS
 Inmediatas
• Infección de herida operatoria; hemorragia de
herida operatoria; hematoma por ligadura
inadecuada del cayado; todas superadas con
éxito.
• Mediatas
• Linforragia, la más severa, que incrementa la
tasa de morbilidad, hipoestesias y anestesias
distales; edema.
• Estas tres últimas ya no se presentan gracias al
uso de fleboextractores que traumatizan
levemente los filetes nerviosos y no lesionan
GRACIAS