1. Bonifaz Estefana 2. Burbano Diego 3. Cajas Fernando 4. Calero Eduardo 5. Gamboa Ma. Jos 6. Jcome Karina 7.

Llerena Andrea

 Perteneciente al grupo de enfermedades papuloescamosas Es una enfermedad inflamatoria crnica de la piel caracterizada por ppulas y placas eritematoescamosas, bien delimitadas y de diferentes tamaos, con una amplia variabilidad clnica y evolutiva

 No es contagiosa, aunque s puede ser hereditaria, es ms probable que la hereden los hombres que las mujeres Puede afectar a cualquier parte de la piel, frecuentemente a las zonas de codos, rodillas, cuero cabelludo, abdomen y espalda Es frecuente la afeccin de zonas que han sufrido traumatismos (fenmeno isomrfico o de Koebner) Puede producir complicaciones como la artritis psorisica

 Se estima que entre un 1 y 3% de la poblacin sufre de psoriasis Suele aparecer a cualquier edad, suele hacerlo entre los 15 y los 35 aos, con un pico mximo de incidencia en la segunda dcada Afecta por igual a ambos sexos, aunque es ms precoz en mujeres y en personas con antecedentes familiares Comienzo antes de los 40 aos generalmente indica una mayor susceptibilidad gentica y un curso ms grave o recurrente de la psoriasis No existe relacin entre psoriasis y cncer de piel ( no maligniza)

TRASTORNO GENTICO COMPLEJO

El presentar esta variacin constituye un factor de riesgo

El 66% de los pacientes tiene una variacin especial en la zona HLA del cromosoma 6.

El gen PSORS1, como as ha sido denominado por la predisposicin a la psoriasis tipo 1, es el primer determinante gentico de psoriasis que ha sido identificado

El PSORS1 el gen HLA-C es uno de varios genes en el MHC que regula la manera en que el sistema inmunolgico combate la infeccin. Estos medicamento s apagan el sistema inmunolgico, que deja al organismo vulnerable a contraer infecciones. Los medicamentos utilizados para tratar la psoriasis son tambin utilizados para tratar otras enfermedades autoinmunes, como el lupus y la artritis reumatoide.
Los genes MHC llevan el ADN con instrucciones para las protenas cuyo trabajo es distinguir entre lo que pertenece al organismo y lo que no.

Los cientficos han identificado el HLA-Cw6 como el gen PSORS1

Se trata de encontrar cuales son las ramas del sistema inmunolgico responsables de precursar la psoriasis, para no tener que "apagar a todo el sistema inmune"

Maneras de bloquear su habilidad de atarse a antgenos en la superficie de la clula.

FACTORES INMUNOLGICOS
Linfocitos T y los queratinocitos desempean una funcin importante

Existen evidencias de que la psoriasis es una enfermedad mediada por clulas T:

1. Los agentes antipsoriticos efectivos, suprimen la respuesta de las clulas T y de las clulas presentadoras de Ag

2. Las drogas inmunosupresoras como la ciclosporina, cuyo mecanismo de accin es inhibicin de la secrecin de citoquinas por las clulas T, que expresan el CD4 y limpian muy efectivamente las lesiones psoriticas

3. Los Ac monoclonales anti CD4 son efectivos agentes antipsoriticos, igual que los anti CD3

4. Los clones de clulas T, obtenidos de lesiones de piel de pacientes psoriticos, pueden promover la proliferacin de queratinocitos in vitro

Entre los mecanismos inmunes esta la formacin de Ac contra el estrato crneo pero cuyo Ag permanece escondido mientras no sucede su exposicin por las enzimas hidrolticas de los neutrfilos

Ciertos autos o aloantgenos atraen (CPA)

Fenmenos inmunolgicos
Dan lugar al cuadro clnico de esta enfermedad

Reconocen sustancias extraas , porque expresan en su superficie HLA II

Dentro de las CPA

Los Ag quedan dentro del fagosoma Expuestos a los lisosomas de CPA, se unen al fagosoma y forma fagolisosoma

Enfermedad Ag dependiente

Las CPA

En pacientes psoriticos fue demostrado un alto nivel de Il-2 e INF-, linfoquinas secretadas por las cl. de Langerhans como respuesta de los linfocitos T Los lisosomas Vierten enzimas proteolticas y lipasas, y destruyen ciertos Ag. Partculas de Ag no destruidas Son liberadas y quedan fijadas a la membrana plasmtica de la CPA, como Ag de superficie. Cl. de Langerhans Son macrfagos que expresan Ag y receptores de superficie. Son capaces de presentar Ag a las cl T sensibilizadas y de la estimulacin alognica de las clulas T. Linfocitos Th1 Predominan en las lesiones y liberan citoquinas como (TNF-; IL6 y 8; interfern y GM-CSF).

El INF- linfocitario estimula, la proliferacin de los queratinocitos, esencial en la patogenia de la enfermedad psoritica

El TNF-
Sntesis de numerosas citoquinas proinflamatorias, incluyendo IL 6 y 8 y GM-CSF

Activacin de los linfocitos T, por parte de las clulas de Langerhans

Sntesis de molculas de adhesin (ICAM-1, VCAM-1) en las clulas endoteliales y en queratinocitos

Favorece la llegada de clulas inflamatorias a la piel Promueve la proliferacin de queratinocitos Estimula al queratinocito psoritico a producir VEGF Causa la angiognesis

El queratinocito desempea una funcin inicial en su propia hiperproliferacin

Participan tambin en la respuesta localizada, y tal vez sistmica de las clulas T Sintetizan y secretan una sustancia con actividad IL-1, que estimula la produccin de timocitos Promueve la activacin de la Il-2 por los linfocitos Th-1

De las clulas T, los CD4 citoquinas: (GM-CSF, M-CSF, G-CSF, TNF-a) monocitos y neutrfilos a la epidermis elementos como: micropstulas espongiformes de Kogoj microabscesos de Munro

inducen la produccin de atraen formando

Adems, libera las interleucinas (IL): IL-1, 2, 4, 5, IL-6,7 y la IL-8

Las placas activas de psoriasis tienen un flujo intraepidrmico de clulas T activadas CD4+ y la relacin CD4+ / CD8+ es mayor que en sangre perifrica, adems los linfocitos T y CD4+ en psoriasis es menor que en los sujetos normales

Linfocitos T de los pacientes psoriticos tienen la capacidad de emigrar hacia la piel durante los estadios iniciales.

Durante la resolucin de la placa, predominan activados los linfocitos CD8

Se han encontrado alteraciones en la inmunidad humoral como: Aumento en los niveles sricos de IgA, IgE, IgG, factores anti IgG, inmunocomplejos

FACTORES INFECCIOSOS
Es el factor desencadenante ms conocido .

La infeccin por estreptococos beta hemoltico del grupo A es significativa en individuos que presentan un primer brote de psoriasis guttata. Otros desencadenates son : HIV, Staphylococcus aureus, candidiasis.

FACTORES PSICOLOGICOS
El estrs emocional exacerba la enfermedad.

Farber plantea la hiptesis : A consecuencia de traumatismos fsicos o emocionales se libera extraneuralmente, en la piel un neuropptido sensitivo (sustancia P).

Esta sustancia acta sobre los mastocitos, neutrfilos, linfocitos y macrfagos.

Al fijarse a los mastocitos induce a su degranulacin, con la liberacin de mediadores inflamatorios y sntesis de ADN por los queratinocitos.

FACTORES FISICOS

En los pacientes psoriticos, en los sitios de trauma, se reproducen las lesiones especficas de la enfermedad (fenmeno isomrfico de Kobner).

Las hiptesis que tratan de explicar este fenmeno plantean que :

Al ocurrir dao cutneo se liberan 2 citosinas:

factor de crecimiento de origen plaquetario (FDGF) y TGF-a por los queratinocitos

FACTORES BIOQUIMICOS
Se ha demostrado la presencia de niveles elevados de cido araquidnico y algunos de sus metabolitos en las placas de psoriasis: Los eicosanoides y el LT B4 inducen la proliferacin de los queratinocitos y ejercen fuertes quimiotaxis sobre los leucocitos polimorfonucleares.

va lipooxigenasa: leucotrieno B4 (LT B4), 12hidroxieicosatetranoico

va de la ciclooxigenasa: prostaglandinas E2, F2a (PG E2, PG F2-a)

PAF se encuentra elevado y se libera por las clulas cebadas y plaquetas activadas

*Activa plaquetas.

*Producen activacin y degranulacin de neutrfilos y eosinfilos.

Otros factores de riesgo o desencadenantes

Hbitos txicos como el alcoholismo tabaquismo

Factores endocrinos, metablicos, climatolgicos

Determinados frmacos como los betabloqueadores, carbonato de litio, antinflamatorios no esteroidales, corticoides sistmicos.

CLINICA DE LA PSORIASIS

Morfologa de la lesin
Piel, uas, articulaciones y mucosas Ppulas o Placas Eritematosas Escamas Bordes delimitados Delimitadas

Raspado metdico de la lesin

Signos :
Mancha de cera o de buja
Gran numero de escamas

Fenmeno de la membrana epidrmica

Pelcula trasparente de epidermis (DuncanDulckley)

Roci sangrante (Auspitz)

Piqueteado hemorrgico, lesin vascular (papilares)

Halo de Woronoff
Halo hipocrmico, inicio de lesin.

Lesiones de las uas

Pueden presentarse tres alteraciones: Piqueteado de la lmina Decoloracin de la ua Onicodistrofia

Lesiones de las mucosas

Artropatia psorisica
Comienza entre los 35- 55 aos Artropata seronegativa Puede sobreponerse. 7-10% de pacientes psorisicos

PATRONES CLNICOS DE PRESENTACIN: Psoriasis vulgar (Placas)

Placas 1-30 cm Codos, rodillas, regin lumbosacra, cuero cabelludo. Persistentes y sucesivos Placas confluyen Psoriasis gyrata Placas con aclaramiento central Psorioasis anular

Psoriasis en gotas
Placas < 1cm Respetan plantas y palmas Prurito Formas de inicio Tras infeccin amigdalar 2-3 meses

Psoriasis eritrodrmica
Generalizada y grave Totalidad del tegumento Dos maneras:
Progresiva extensin Forma brusca

Fiebre, leucocitosis, mal estado general

Psoriasis pustulosa generalizada (Von Zumbusch)

Variante aguda poco frecuente Placas eritematosas que en horas confluyen Pstulas pequeas y estriles
Rpidamente se secan Renuevan en sucesivos brotes

Fiebre, mas estado general, leucocitosis y elevacin sedimento globular. Cursa de forma ondulante

Psoriasis pustulosa localizada

Palmoplantar (tipo Barber)
Pstulas estriles sobre base eritematosa Eminencia tenar, hipotenar y talones 8-10 das escamocostras marrones

Acrodermatitis continua (psoriasis acral)

Rara erupcin pustulosa en dedos Alrededor de las uas Onicodistrofias Ostelisis de falange distal

Psoriasis lineal
Espontaneo Fenmeno de Koebner

Psoriasis invertida
Pliegues axilares, genitocrurales, submamarios, intergluteo. Placas rojo vivo , lisas, brillantes Sin descamacin

Psoriasis de cuero cabelludo

nica manifestacin Descamacin difusa, gruesas placas de escamas

DIAGNOSTICO
O Clnica
O Biopsia encontraremos:

(acantosis, alargamiento y edema papilar, ausencia de capa granulosa, paraqueratosis, microabscesos de Munro)

O Para poder reconocer y diagnosticar una

psoriasis debe observarse: engrosamiento o hiperplasia epidrmica, capa crnea con paraqueratosis, cierto infiltrado inflamatorio linfocitario y neutroflico y vasodilatacin de los vasos del plexo papilar.

O Presentar hiperplasia epidmica con

crestas uniformemente alargadas y adelgazamiento suprapapilar de la epidermis, capa granulosa est ausente y presencia de paraqueratosis focal con ortoqueratosis.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO TOPICO
Indicados en las formas leves que afecten a menos del 10% de la superficie corporal.
Una limitacin del tratamiento tpico es el bajo cumplimiento.

Segn la zona anatmica se recomienda utilizar:

soluciones y espumas para zonas pilosas cremas y emulsiones para reas extensas pomadas y ungentos para zonas ms secas (codos, rodillas, palmas y plantas)

EMOLIENTES
Evitan la sequedad y la descamacin de la piel. Son seguros, de bajo coste y tiles para prevenir irritaciones. No se deben aplicar en pliegues para evitar la maceracin de la piel.

CORTICOIDES TPICOS
Actan aclarando las placas y reduciendo la inflamacin

Su efecto disminuye tras 1-2 meses de iniciar su aplicacin.

Baja potencia para zonas delicadas (cara, pliegues y zonas intertriginosas)

El efecto se observa: en 3 a 7 das las escamas se aplanan y se aclaran

Potencia ms alta para el cuero cabelludo, zonas con placas ms gruesas, manos y pies

Habitualmente, se aplican dos veces al da

Se recomienda utilizar los corticoides potentes los primeros das para luego continuar con los de potencia ms baja, incluso a das alternos y en combinacin con otras terapias

Efectos Adversos
Locales:
disminucin del grosor de la epidermis inhibicin de los melanocitos con aclaramiento de la piel que puede ser crnico atrofia drmica Prpura Telangiectasia Hipertricosis Acn dermatitis rosaceiforme

eccemas de contacto.

Sistmicos:

Inhibicin del eje hipotlamo-hipofisario

Sndrome de Cushing yatrognico.

ANLOGOS DE LA VITAMINA D
Son el calcitriol y sus anlogos sintticos calcipotriol y tacalcitol. El calcipotriol es el ms eficaz

La respuesta clnica es ms lenta

Su mejor perfil de seguridad los hace muy tiles para el tratamiento a largo plazo.

La combinacin con un corticoide tpico es ms eficaz que cualquiera de ellos en monoterapia.

Son bastante irritantes de la piel lesional y perilesional.

Posibilidad de aparicin de hipercalcemia

Son fotosensibilizantes.

RETINOIDES TPICOS
El tazaroteno (Zorac) es el nico retinoide tpico disponible para el tratamiento de la psoriasis. Se utiliza en asociacin con anlogos de la vitamina D o los corticoides. Produce irritacin de la piel La zona de aplicacin no debe ser superior al 10% de la superficie corporal Es fotosensibilizante y teratgeno Se recomienda evitar su uso en cara o pliegues cutneos.

QUERATOLTICOS
Actan suavizando y eliminando las placas escamosas, favoreciendo la renovacin del tejido y potenciando la eficacia de los medicamentos asociados al facilitar su absorcin.

Es muy irritante y debe evitarse su contacto con los ojos.

Aplicado con demasiada frecuencia o en ms del 20% de la superficie corporal, podra producir salicilismo

PREPARADOS A BASE DE BREA DE HULLA

Se pueden considerar para su uso intermitente en psoriasis de pliegues cutneos

A veces producen rechazo por su olor y porque manchan la ropa

Produce fotosensibilidad de la piel

OTROS
DITRANOL TACRLIMUS, PIMECRLIMUS.
Son tiles en zonas de piel fina como alrededor de los ojos donde los corticoides pueden resultar demasiado irritantes.

El uso ha decado a favor de otros frmacos cosmticamente ms aceptables.

El tratamiento debe ser intermitente, utilizando la mnima dosis eficaz.

FOTOTERAPIA Y FOTOQUIMIOTERAPIA
Fototerapia
Los regmenes ms utilizados incluyen radiacin UVB (de banda ancha o estrecha)
Los UVB de banda estrecha son ms eficaces y producen menos quemaduras que los de banda ancha

Fotoquimioterapia o PUVA
Es la exposicin a la radiacin UVA dos horas despus de la administracin oral, o tpica de un psoraleno que acta como fotosensibilizante.

Presenta una mayor eficacia y un efecto ms prolongado que la fototerapia, siendo necesario un menor nmero de sesiones. Debe reservarse como alternativa para aquellos pacientes en los que la radiacin UVB sea ineficaz, ya que se considera un factor de riesgo para el carcinoma de clulas escamosas.

Ambas tcnicas exigen una aplicacin de 2 o 3 das por semana durante 6-8 semanas

TRATAMIENTO SISTMICO
Indicado en psoriasis extensas que no responden a otros tratamientos, formas eritrodrmicas y pustulosas y formas incapacitantes

INMUNOSUPRESORES

Se recomienda para tratamientos intermitentes y de corta duracin.

Es nefrotxica y causa hipertensin.

El mas utilizado es el metotrexato, en administracin semanal exclusivamente, sobre todo en tratamientos de larga duracin.

Se prefiere en la artritis psorisica.

La hidroxiurea se utiliza en pacientes con psoriasis resistentes o intolerantes a metotrexato

Su accin es ms lenta

Su eficacia es menor que metotrexato y ciclosporina.

RETINOIDES

La acitretina es un retinoide anlogo de la vitamina A.

Puede considerarse como alternativa en pacientes con psoriasis pustulosa e inmunodeprimidos que no puedan utilizar frmacos inmunosupresores.

La acitretina puede mejorar las lesiones, administrada sola o asociada a UVB o PUVA

Es teratgena hasta 2 aos despus de la suspensin del frmaco.

TRATAMIENTOS BIOLGICOS

Etanercept, adalimumab, infliximab y ustekinumabA.

Son frmacos que se utilizan en enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide, artritis psorisica o enfermedad de Crohn, excepto ustekinumab, cuya nica indicacin es la psoriasis.

Normalmente se reservan para psoriasis en placas grave que no responde, o en pacientes con contraindicacin o intolerantes a PUVA y tratamientos sistmicos incluidos ciclosporina y metotrexato.

Son frmacos muy caros y requieren monitorizacin de efectos adversos, ya que no se conoce su seguridad a largo

GRACIAS