FISIOLOGIA CARDIACA

OBJETIVOS
Interpretar el concepto de potencial de accin en sus diferentes aspectos y su evolucin clnica. Reconocer las diferentes fases del potencial de accin y su influencia en la generacin del impulso nervioso. Describir las caractersticas de la clula cardiaca y valorar la importancia durante la administracin de anestsicos. Mencionar los diferentes elementos anatmicos del corazn que participan en el potencial de accin.

Sistema de conduccin
El sistema de conduccin hace que las cavidades cardiacas se contraigan de forma coordinada. Los principales componentes son: Nodo sinoauricular (SA) o marcapaso Nodo auriculoventricular (AV) Haz de His Ramas derecha e izquierda del haz de His Miofibrillas de conduccin (fibras de Purkinge)

Nodo sinoauricular
Se encuentra anatmicamente por debajo de la desembocadura de la vena cava superior y la unin de la aurcula derecha Posee tractos internodales
Va anterior o de bachman Va media o de wenckebach Va posterior thorel

Nodo auriculo ventricular

Situado en la parte inferior y posterior de la aurcula derecha. Pasa el estimulo al septum interventricular a travs del haz de his quien se subdivide en sus rama derecha e izquierda Se ramifica por los ventrculos a travs de las clulas de purkinge

Nodo auriculoventricular

SISTEMA DE CONDUCCION

POTENCIAL DE ACCION CARDIACO

Un potencial de accin es el mecanismo bsico mediante el cual se logra la transmisin de la informacin entre un sistema nervioso y en todo tipo de msculo, en el caso del msculo cardiaco la activacin elctrica es el potencial de accin cardiaco, el cual normalmente se origina en el NSA.

Potencial del accin cardiaco

Difiere en las diferentes porciones del corazn automatismo del msculo cardiaco En un nervio tpico, la duracin de un PA es de alrededor de 1 milisegundo (ms). En clulas musculares esquelticas, la duracin es aproximadamente 2-5 ms. La duracin del PA ventricular es de 200 a 400 ms. Retraso de 200 mseg; que da como resultado contraccin de las aurculas primero

JERARQUIA MARCAPASOS EN REPOSO

NDULO SA: 70 / min NDULO AV: 50 a 60 / min HIS - PURKINJE: 30 a 40 / min
P T

PR

QRS

POTENCIALES CARDIACOS
Nodo SA
Aurcula 0.8-1 m/s

Nodo AV 0.05 m/s

Haz de His 2 m/s Fibra de Purkinje Ventrculo 1 m/s

Principales canales Inicos y corrientes de cardacas

Dependientes de voltaje: mayora
Canales rpidos de sodio: cuando la membrana esta en reposo (-90mV) estn cerrados, cuando se despolariza (+20 mV) se abre. Hipoxia: -55mV, inactivo, altera potencial de los miocitos

Canales operados seales qumicas

por

receptores:

Principales canales Inicos y corrientes de cardacas

Canales de calcio: dos tipos Los canales de calcio tipo L
Responden a potenciales mas altos, se abren mas despacio y permanecen abiertos Mantener un PA en los miocitos

Canales de calcio tipo T

Iniciacin de los PA Clulas que tienen un comportamiento elctrico rtmico: clulas marcapasos del corazn (nodo sinusal nodo AV)

Corrientes principales durante el potencial de accin ventricular

Ion

Corriente

Apertura dep.

Protena

Gen

Fase / funcin

Na+

Rpida Na+: INa

Voltaje

NaV1.5

SCN5A

Fase 0 de los miocitos

Na+

Lenta Na+ (funny): If

Voltaje y receptor

Fase 4 de la corriente marcapasos en las clulas del nodo sinusal y nodo AV

Ca2+

Tipo L (lenta): ICa(L)

Voltaje

CaV1.2

CACNA1C

Entrada lenta, de larga duracin; fase 2 miocitos y fases 4-0 de las clulas del nodo sinusal y nodo AV

Ca2+

Tipo T (transitoria): ICa(T)

Voltaje

Corriente transitoria; contribuye a la fase 4 de la corriente marcapasos en las clulas del nodo sinusal y nodo AV

K+

Inward rectifying: IK1

Voltaje

Kir2.1/2.2/2.3

KCNJ2/KCNJ12/KCNJ4

Mantiene el potencial negativo en la fase 4; se cierra con la despolarizacin; su descenso contribuye a las corrientes marcapasos

K+

Transient outward: Ito1

Voltaje

KV4.2/4.3

KCND2/KCND3

Contribuye a la fase 1 en los miocitos

K+

Delayed rectifier slow: IKs

Voltaje

KV7.1

KCNQ1

2,3

K+

Delayed rectifier rapid: IKr

Voltaje

KV11.1 (hERG)

KCNH2

Repolarizacin: fase 3

K+

Sensible a ATP: IK, ATP

Receptor

El ATP lo inhibe; se abre cuando el ATP disminuye

K+

Activado por acetilcolina: IK, ACh

Receptor

Activado por acetilcolina; acoplado a una protena G

Na+, Ca2+

INaCa

Voltaje

intercambiador 3Na+-1Ca2+

NCX1 (SLC8A1)

homeostasis inica

Na+, K+

INa,K

Voltaje

3Na+-2K+-ATPase

ATP1A

homeostasis inica

Ca2+

IpCa

Voltaje

transportador de Ca2+ - ATPasa

ATP1B

homeostasis inica

Potencial de reposo de la Membrana Celular

La diferencia en concentraciones inicas y conductancias a travs de la membrana celular durante la fase 4 del potencial de accin
-85 a -95 Mv La membrana es permeable sobre todo al K y relativamente impermeable al resto de iones

ECUACION DE NERNST

Ek = - 61 log (k+)i = - 96mV (k+)e

El mantenimiento de este gradiente inico se debe a la acci n de diferentes bombas inicas y mecanismos de intercam bio, que incluyen la ATPasa Na+-K+, el intercambiador Na+-C a2+ y el canal de K+ denominado inward rectifier (rectificador de entrada) IK1

FASES DEL POTENCIAL DE ACCION DEL TEJIDO CARDIACO

Fases Del Potencial De Accion Del Tejido Cardiaco

FASE 4: Potencial de reposo
La gK se mantiene por los canales de K tipo inward reectifying Cuando el potencial pasa de -90 mV a -70 mV se inicia la siguiente fase.

FASE 0: despolarizacin rpida Apertura de los canales rpidos de Na Rpido incremento de la conductancia de la membrana para el Na, rpida entrada de NA hacia el interior de la clula FASE 1 Inactivacin de los canales rpidos de Na Pequea repolarizacin (notch) Movimiento de los iones K y Cl. Movimiento de iones Cl a travs de la membrana es el resultado del cambio del potencial de membrana. FASE 2 Movimiento hacia el interior del Ca canales de tipo L (que se abren cuando el potencial de membrana 40 mV) y el movimiento hacia el exterior del K por los canales lentos de K. FASE 3: Repolarizacin rpida Los canales de tipo L se cierran. Los canales lentos permanecen abiertos Los canales de K se cierran (PA -80 a -85 mV)

Fases Del Potencial De Accin Del Tejido Cardiaco

Fases Del Potencial De Accin Del Tejido Cardiaco

Durante las fases 0, 1, 2 y parte del 3, la clula es refractaria a la iniciacin de un nuevo PA. Periodo refractaria efectivo
La clula no puede iniciar un nuevo PA porque los canales estn inactivos

Perodo refractaria relativo: es necesario una despolarizacin por encima del umbral para desencadenar un PA

AUTOMATISMO O CRONOTROPISMO:

Propiedad por la cual algunas clulas cardacas presentan la capacidad de generar despolarizaciones rtmicas de su potencial de membrana (denominados potenciales marcapasos) que son propagados en todas direcciones, marcando el ritmo de

EXCITABILIDAD O BATMOTROPISMO:

Se denomina as a la facilidad con la que puede ser activada una clula cardaca. Se puede cuantificar midiendo la cantidad de corriente elctrica necesaria para generar un potencial de accin (Va). Los cambios en la excitabilidad de las clulas cardacas son el origen de las arritmias cardacas. Es la capacidad de la fibra miocrdica de

CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO:

Puede definirse como la propiedad que poseen las clulas cardacas de transmitir de clula a clula y a velocidades variables, un estmulo originado en cualquier lugar del corazn. Es la propiedad relacionada con la velocidad de conduccin del impulso elctrico a travs de todo el msculo cardaco.

CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO:

Todas las clulas del corazn conducen el potencial de accin sin decremento

excitando las clulas vecinas a travs de las gap junctions

CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO:

LA VELOCIDAD con que una clula propaga el Va en su membrana depende de las caractersticas de su Va y de su resistencia elctrica longitudinal.

Cuanto ms amplia y pendiente sea la fase 0

CONDUCTIBILIDAD O DROMOTROPISMO:

Los factores que influyen en la velocidad de propagacin del Va son: - pendiente de la fase 0 - tiempo de repolarizacin - amplitud del potencial capaz de despolarizar a clulas adyacentes. - concentracin extracelular de potasio - dimetro de las fibras

CONTRACTILIDAD O INOTROPISMO:

Capacidad del tejido muscular cardaco en generar tensin de acortamiento cuando es activado por un potencial de accin.

El conjunto de procesos que ocurren entre la despolarizacin activa del sarcolema, la contraccin de la fibra muscular y la recuperacin de su longitud inicial constituyen el acoplamiento excitacin-