En el 2005, la OMS anunci que el 80% de las muertes infantiles se relacionadas con cinco infecciones graves: neumona, malaria,

sarampin, sepsis neonatal y diarrea. La mortalidad se incrementa cuando la sepsis progresa a sepsis grave, y choque sptico.

 Los ensayos demuestran que las intervenciones simples incluida la vacunacin, vitaminas, suplementos minerales, antibiticos, reanimacin con fluidos y el soporte con inotrpicos reduce la mortalidad.

 2006 y 2007 determinaron las recomendaciones destinadas a proporcionar orientacin para el cuidado clnico de un paciente con sepsis grave o choque sptico. Recomendaciones para el cuidado de paciente en UCI y no en UCI.

 El comit considera que, el mejoramiento de los resultados puede hacerse a travs de la educacin y el proceso de cambio para los que cuidan de pacientes con sepsis grave en no UCI.

DEFINICIN!!!!

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica

Al menos 2 de los siguientes criterios, 1 de los cuales debe ser alteracin en la temperatura corporal o el recuento de leucocitos: Temperatura > 38.5 C o < 36 C Taquicardia, definida como una frecuencia cardaca media > 2 DS para la edad en ausencia de estmulos externos, medicamentos crnicos, o estmulos doloroso, o aumento inexplicable persistente en un periodo de tiempo de 0.5 a 4 horas.

 Para nios < 1 ao: bradicardia, definida como una frecuencia cardaca media < percentil 10 para la edad, en ausencia de estimulo vagal, beta bloqueadores, cardiopata congnita, o de lo contrario depresin persistente inexplicable en un perodo de tiempo de 0.5 horas.

 Frecuencia respiratoria > 2 DS para la edad o ventilacin mecnica por un proceso agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular subyacente o la recepcin de anestesia general. Cuenta de leucocitos mayor o menor para la edad (no leucopenia inducida por quimioterapia) o > 10% de neutrfilos inmaduros.

Infeccin
Presunta o comprobada (cultivo positivo, tincin tisular o reaccin en cadena de la polimerasa), o causada por cualquier agente patgeno o sndrome clnico asociado con alta probabilidad de infeccin. Evidencia de infeccin incluye: hallazgos positivos en el examen clnico, imagenologa, o pruebas de laboratorio (polimorfonucleares en un fluido corporal que es estril, vscera perforada, radiografa de trax compatible con neumona, erupcin petequial o purprica, prpura fulminante)

Sepsis
SRIS en presencia de: Sospecha de infeccin Infeccin comprobada

Sepsis severa
Sepsis Uno de los siguientes: Disfuncin cardiovascular Sndrome de distress respiratorio Disfuncin de 2 o ms rganos

Choque sptico
Sepsis Disfuncin cardiovascular

Choque
Sndrome clnico que resulta de una inadecuada perfusin tisular.

 Independientemente de la causa, la hipoperfusin que se produce por el desequilibrio entre la liberacin y los requerimientos de oxgeno conduce a una disfuncin celular. Esta disfuncin induce la produccin y liberacin de mediadores inflamatorios que comprometen adicionalmente la perfusin, a travs de cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura.

CLASIFICACION

Clasificacin
Diferenciados entre s por su origen y por el patrn hemodinmico. El mantenimiento de una presin arterial sistemica adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguneo a travs del sistema circulatorio. La alteracin que produzca un descenso en la presin sangunea tambin compromete la perfusin de rganos vitales.

 La presin sangunea depende: GC = FC x VS RVS estn determinadas fundamentalmente por el tono de la circulacin arterial sistmica.

 El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una cada de la presin arterial que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presin sangunea se mantenga dentro de valores normales. Un descenso importante del cualquiera de ellos producir hipotensin.

 Choque hipovolmico Hemorrgico No hemorrgico (vomito, diarrea, quemadura severa, secuestro interno, diabetes, sndrome nefrtico, etc.)

 Choque cardiogenico Infarto miocrdico Insuficiencia cardiaca congestiva Ciruga cardiaca Disritmias Bypass cardiopulmonar Choque sptico Intoxicacin por drogas

 Choque obstructivo Tamponade cardiaco Neumotrax Embolia pulmonar masiva

 Choque distributivo Sptico Choque toxico Anafilctico Neurogenico Endocrino Intoxicacin por drogas

 Choque disociativo Metahemoglobinemia Intoxicacin por monxido de carbono

Choque sptico
Es un sndrome caracterizado por un riego tisular inadecuado, incapaz de alcanzar las demandas metablicas de los lechos tisulares y se traduce como hipoxia celular.

Descompensado = Tardo

Presin arterial

Compensado = Temprano Irreversible = Insuficiencia cardiorespiratoria

 Choque compensado, la funcin de algunos rganos que son vitales se mantiene por los mecanismos reguladores intrnsecos, que mantienen la presin arterial dentro de los lmites normales; vasoconstriccin y redistribucin del gasto cardiaco (Q) que sacrifica reas de riego con una demanda metablica de oxgeno y nutrimentos no satisfecha, cursando con hipoxia tisular.

 Choque descompensado, la capacidad del sistema cardiovascular para regular el flujo sanguneo se pierde; se presenta hipotensin, y la disminucin de la presin hidrosttica en la microcirculacin se altera y por ello el riego tisular; adems, incremento en la hipoxia celular.

 Choque irreversible, el dao incluye la funcin pulmonar y mltiples rganos, la hipotensin prolongada es tal que la lesin celular mitocondrial es irreversible y la muerte ocurrir aun cuando las variables hemodinmica y de oxgeno se estabilicen.

FISIOPATOLOGA

Fisiopatologa celular
La alteracin citoqumica del endotelio es el responsable de la mayor parte de la manifestacin cardiovascular de la sepsis. El endotelio es una capa fina de clulas planas que forman la interfaz entre la sangre circulante y el tejido. Las clulas endoteliales son responsables de una variedad de respuestas fisiolgicas que incluyen el control de la vasodilatacin, vasoconstriccin, y vas de la coagulacin.

 Los microorganismos invasores y / o toxinas activan las vas de activacin que intervienen tanto en la respuesta humoral y celular. Estas citoquinas y las clulas interactan con el endotelio, que luego se convierte en el mediador de los tejidos y ejecutor de la respuesta sistmica a los organismos invasores. Las primeras clulas que entran en contacto con los componentes bacterianos, una vez que ganan la entrada en el sistema vascular son los leucocitos (neutrfilos y los macrfagos)

 La activacin conduce a la produccin de enzimas: fosfolipasa 2. La fosfolipasa convierte los fosfolpidos de membrana para el cido araquidnico y el factor activador de plaquetas. El cido araquidnico es metabolizado posteriormente por la ruta de la lipoxigenasa, que conduce a la produccin de molculas inflamatorias que causan dao a los tejidos y el incremento en la permeabilidad microvascular.

 La sepsis implica la produccin de citoquinas por la activacin de neutrfilos, monocitos y el endotelio microvascular. El endotelio daado, activa tanto las vas pro-coagulante y anticoagulantes. Todo este proceso implica la liberacin de una gran variedad de mediadores humorales e inflamatorios. La interaccin de estos mediadores con diferentes receptores conduce a un dao microvascular que caracteriza a la permeabilidad vascular creciente.

Respuesta celular
Los macrfagos son algunas de las primeras clulas que entran en contacto con el patgeno. La excesiva, la estimulacin no regulada, prolongada de los macrfagos en conjuncin con otras clulas activas, (leucocitos y el endotelio), conduce a la liberacin de mediadores proinflamatorios como el TNF - alfa e IL-1. Los neutrfilos son las clulas efectoras centrales responsables de la destruccin de bacterias. Por lo tanto, son capaces de producir molculas citotxicas: proteasas, citoquinas, y los radicales de oxgeno txicos. Cuando se activa o en la presencia de dao endotelial, se convierten en los mediadores de la lesin microvascular.

 En la ltima fase de la sepsis, se ha observado disfuncin de los neutrfilos, caracterizado: marcada depresin de la quimiotaxis alteracin de la funcin metablica de los neutrfilos actividad antimicrobiana ineficaces los neutrfilos en la defensa contra organismos invasores.

Cambios en la microvasculatura
La disfuncin endotelial es consecuencia de una lesin que se produce debido a la produccin de radicales libres de oxgeno, metabolitos del cido araquidnico, activacin del complemento, la agregacin plaquetaria y la produccin de citoquinas. El endotelio es capaz de generar sus propios mediadores inflamatorios en un proceso conocido como activacin del endotelio, que implica en un cambio de anticoagulante a procoagulante y la produccin de sustancias vasoactivas como el NO junto con las molculas de adhesin.

 Estos cambios implican: Aumento de la permeabilidad microvascular. Edema. Hipotensin sistmica por las prdidas de fluidos.

 La produccin de NO, cininas y pptidos vasoactivos conduce a la vasodilatacin perifrica, lo que provoca disminucin de la resistencia vascular o choque caliente.

Disfuncin miocrdica
Es un evento preterminal, comn en la sepsis. Caracterizado por la dilatacin biventricular reversible, aumento del volumen diastlico final, disminucin de la fraccin de eyeccin, y la disminucin de la respuesta a la reanimacin con volumen y resistencia a las catecolaminas. Esto es debido a factores humorales, incluyendo TNF- alfa e IL-1 beta, en sinergia con el NO.

Respuesta metablica
El choque sptico incluye signos de trastornos bioenergticos, alteracin en la saturacin de oxgeno venoso mixto (SvO2) y el lactato. El SvO2 refleja el equilibrio entre el suministro de oxgeno y la demanda.

 Numerosos estudios han confirmado un efecto inhibitorio del NO sobre la mitocondria, en pacientes spticos, probablemente responsable de la incapacidad celular para utilizar el oxgeno. El dao de las mitocondrias, vara en cada rgano y depende de la gravedad de la sepsis.

CUADRO CLINICO

Gasto urinario Llenado capilar RIS Estado de conciencia

TRATAMIENTO