EPIDEMIOLOGA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA EN MXICO

Dra. Fernndez Martnez Ana Gabriela R2MIDA

?
En febrero de 2002, la National Kidney Foundation de Estados Unidos public quince guas sobre la enfermedad renal crnica (ERC)(K/DOQI, 2002). dao renal de una duracin igual o mayor a tres meses, caracterizado por anormalidades estructurales o funcionales con o sin descenso de la tasa de ltracin glomerular a menos de 60ml/min/1.73m2

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Definicin:

a.

Dao renal: anormalidades histopatolgicas o alteraciones en las pruebas de sangre u orina o en los estudios de imagen, por 3 meses o ms, con o sin disminucin de la filtracin glomerular.

b. ERC: filtracin glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73m2 de superficie corporal, por tres meses o ms, con o sin dao renal.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Definicin

Enfermedad Renal Crnica: proceso fisiopatolgico con mltiples causas, cuya consecuencia es la prdida inexorable del nmero y funcionamiento de nefronas, y que a menudo desemboca en insuficiencia renal terminal

SE CONSIDERA

Catastrfica # Creciente de casos Altos costos de inversin, recursos De infraestructura y humanos limitados Deteccin tarda

Altas tasas de morbilidad y mortalidad

10% de la poblacin adulta

Incidencia de pacientes con insuficiencia renal crnica (IRC) de 377 casos por milln de habitantes y la prevalencia de 1,142

52.000 pacientes en terapias sustitutivas

La diabetes mellitus ocupa el primer lugar entre las causas de enfermedad renal crnica en Mxico

DISTRIBUCIN POR INSTITUCIN DE SALUD EN MXICO

IMSS: 62,2% Seguro Popular 15,1%, Instituto de Seguridad y Servicios Sociales para los Trabajadores del Estado (ISSSTE) 11,9%

Sector privado 3,9%

Hospitales militares 2% otros 4,9%

EPIDEMIOLOGA DE LA INSUFI CIENCIA RENAL CRNICA EN MXICO

Se incluy a 31.712 pacientes de 127 hospitales generales, 20.702 de DP y 11.010 de H Edad : 60 aos (rango: 10-84) aos. Causas de IRC fueron

diabetes mellitus 48,5%, hipertensin arterial 19%, glomerulopatas crnicas 12,7% y otras 19,8%. La principal causa de morbilidad en dilisis peritoneal fue la peritonitis y en hemodilisis sndrome anmico e infeccin del acceso vascular, de los cuales fueron empleados en 77% de tipo Mahurkar. Las causas de defuncin fueron cardiovasculares e infecciosas.

MXICO 2010

A. Mndez-Durn et al /Epidemiologa de la insuficiencia renal crnica en Mxico Dial Traspl. 2010;31(1):7-11

MXICO

A. Mndez-Durn et al /Epidemiologa de la insuficiencia renal crnica en Mxico Dial Traspl. 2010;31(1):7-11

MXICO CAUSA DE IRC

A. Mndez-Durn et al /Epidemiologa de la insuficiencia renal crnica en Mxico Dial Traspl. 2010;31(1):7-11

IRC

ETIOLOGA

Nefropata Diabtica 40.6% Nefroesclerosis Hipertensiva Vascular 27.4% Glomerulopatas 12.9% Nefritis Intersticial Crnica 4.2% Rin poliquistico 3.4% Uropata Obstructiva e IVU 2.9%

National Kidney Foundation K/DOQUI. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(suppl 1):S1-266.

MXICO

Centro Nacional de Transplantes 5,000 transplantes anuales N Transplantes realzados en 2005: 2001

28.6% (573) fueron provenientes de donadores cadavricos

Genero mas afectado el masculino 55% 45-46 aos Costo anual estimado de 7,550 millones y que quiz ascender a 33,000 millones de pesos si se atendiera al 100%

Fundacin Mexicana del Rin

Mxico 8.3 millones de personas con Insuficiencia Renal Leve

102 mil personas con IRC y 37,642 personas con tratamiento continuo de dilisis

Novena causa de muerte en Mxico. 1,142 En el IMSS 1er lugar de egresos hospitalarios. El 79% de los pacientes son < a 65 aos. 3 causa de muerte hospitalaria

Al incrementar en 60% el gasto en prevencin de complicaciones podran ahorrarse 100,000 millones de pesos en el ao 2050

IRC

PREVALENCIA

Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4y5

1.8% 3.2% 7.7% 0.35%

Thomas R, Kanso A, Sedor JR. Chronic Kidney Disease and Its Complications. Prim Care Clin Office Pract 2008;35:329-344

IRC

FACTORES DE RIESGO

Edad Diabetes* Hipertensin* Antecedente familiar de enfermedad renal Trasplante renal

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

IRC

FACTORES DETONANTES

Diabetes* Hipertensin* Enf autoinmunes Glomerulonefritis primarias Infecciones sistmicas Agentes nefrotxicos

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

IRC

FACTORES DE PROGRESIN

Proteinuria persistente Presin sangunea elevada Glucosa elevada Dieta alta en proteinas y fosfatos Hiperlipidemia Hiperfosfatemia Anemia Enf cardiovascular Tabaquismo

Parmar MS. Clinical Review: Chronic renal disease. BMJ 2002;325:85-90

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Fisiopatologa
Mecanismos Fisiopatolgicos Efectos de la Uremia en la fisiologa de lquidos corporales Alteraciones bioqumicas de la uremia

Efectos de la uremia en el metabolismo energtico

Alteraciones en otros sistemas

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Mecanismos Fisiopatolgicos

Protenas de la Dieta
Hiperfiltracin e hipertensin intraglomerulares Hipertensin Arterial Sistmica Coagulacin intra y extracapilar Macrfagos Plaquetas Hiperlipidemia Hiperfosfatemia Tbulo-intersticio

TEORA DE LA NEFRONA INTACTA.

.
Experimentalmente se ha demostrado que en la e.R.C. Las nefronas residuales estan funcionalmente intactas y continuan funcionando adecuadamente en proporcion a su f.G. Es decir, que la disminucion del f.G. Y de la excrecion de solutos, provocados por la disminucion progresiva de las nefronas, se compensa con el aumento individual del funcionamiento de las nefronas intactas. Estas pueden aumentar hasta 4 veces la excrecion de amonio por filtrado glomerular, en pacientes con e.R.C. La incapacidad para excretar agua y electrolitos en las fases finales, se debe a la presencia de muy pocas nefronas intactas, mas que a una falla gobal y progresiva de todas las nefronas.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Fisiopatologa Dieta alta en protenas en presencia de lesin renal difusa incrementa la hiperperfusin en los glomrulos residualesfavorece dao renal a travs de efectos inflamatorios y profibrticos a nivel tubulointersticial. Existe relacin entre el grado de proteinuria y la velocidad del deterioro renal

HTA Controversia en el beneficio de correccin de la HTA, solo se recomienda estricto control en la nefritis ntersticial crnica, Enf. Poliqustica renal o en la glomerulonefritis crnica

La microalbuminuria predice la aparicin de dao renal en poblacin con y sin diabetes y es un marcador independiente de riesgo cardiovascular

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Coagulacin intra y extracapilar

Activacin de la cascada de coagulacin (a nivel intraglomerular):

Complejo

de ataque de membrana (C5b- C9) produce lesin endotelial glomerular Macrfagos que infiltran el glomrulo liberan factores con poder procoagulantes.
El

desequilibrio entre PG con capacidad coagulante (TX A2 y prostaciclina) puede contribuir.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Macrfagos. Generan dao celular por liberacin de FAP, TX A2, IL-1, Tenascina, integrinas, moesina y trombospondina Estos afectan la proliferacin mesangial e inducen por secrecin de FNT liberacin de factores procoagulantes por la clula mesangial. I

Hiperfiltracin e hipertensin Intraglomerulares ncremento en la perfusin glomerular, en la presin hidrosttica en el capilar glomerular y en la TFG en nefronas residuales. Prdida de la integridad vascular Sobrecarga mesangial x macromolculas Dao directo de la clula mesangial

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Plaquetas Activacin PLT resultado de liberacin de productos elaborados por clulas endoteliales y macrfagos o activacin 2 a dao endotelial del capilar glomerular

Las PLT contribuyen a la produccin de esclerosis glomerular por liberacin de FAP, Factor de crecimiento derivado de PLT, TX A2, heparinasa y Factor 4 plaquetario.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Hiperlipidemia Acelera la enfermedad renal porque el mesangio atrapa lpidos y estimula la proliferacin de la clula mesangial y la lesin en forma proporcional a la [LDL] VLDL y LDL: capacidad de fijarse a los polianiones en el mesangio y en la MBG, alteran la permeabilidad y producen aumento en flujo de macromolculas y una sobrecarga del mesangio que conduce a proliferacin reactiva y despus a esclerosis Hiperfosfatemia Aumento local de fosfatos promueve influjo de calcio llevando a disfuncin mitocondrial, lesionando la membrana y el citoesqueleto. Aumenta la reactividad vascular que produce HTA

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Tbulo Intersticio
Adaptacin tubular aumenta produccin de amonio por las nefronas residuales, a largo plazo este mecanismo resulta deletreo para la nefrona.

Los niveles altos de amonio activan localmente la va alterna del complemento, generando factores quimiotcticos, complejo de ataque a la membrana (C5b-C9) y estimulacin directa a los fagocitos llevando a lesin tbulo-intersticial.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Efectos de la Uremia en la Fisiologa de los lquidos corporales.

Pacientes con ERC son capaces de mantener un volumen de lquid extracelular normal an en TFG 10% de lo normal, siempre que hay ingesta de sodio normal.

Si esta aumenta o disminuye, hay retencin de lquidos con edema o contraccin de volumen, respectivamente.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Efectos de la Uremia en la Fisiologa de los lquidos corporales.

Aumento en el deterioro renal, el colon aumenta la eliminacin de K+ hasta un 35%, fenmeno que no ocurre con el Na+

Los niveles de K+ suelen estar aumentados a consecuencia de la acidosis metablica, pero [K+] intracelulares pueden estar disminuidas como resultado de ingesta reducida, prdidas excesiva(diurticos, vmitos o diarrea), dficit en la actividad de la bomba Na-K ATPasa, altos niveles de aldosterona.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Efectos de la Uremia en la Fisiologa de los lquidos corporales.

Los pacientes urmicos muestran resistencia relativa a la accin de la insulina, por tanto dficit en la captacin de K+ por parte del msculo esqueltico. Hipermagnesemia con el uso de anticidos con depuraciones de creatinina < 30ml/min En pacientes urmicos hay expansin en el volumen corporal intracelular como el extracelular, conduciendo al sobrepeso y se revierte inmediatamente despus de iniciar dilisis o transplante.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Alteraciones Bioqumicas de la Uremia La urea es el metabolito cuantitativo ms importante, representa ms del 80% del N2 total excretado por la orina.

Parte de la urea en solucin acuosa es convertida en cianato, compuesto que carbamila las protenas irreversiblemente, y se ha encontrado elevado en pacientes con uremia

Esos productos producen irritabilidad del SNC, intolerancia a la Glucosa y la hipotermia. La urea es responsable de los vmitos, nuseas, cefalea, disminucin de la FE y toxicidad en los tejidos heptico y respiratorio.

La Cr ejerce un efecto txico directo al inhibir la utilizacin de Glc por el diafragma y los glbulos rojos, e interfiere con la proliferacin y maduracin de estos. Inositol y aminas alifticas contribuyen a la neuropata perifrica.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

El cido rico, AMP cclico y las poliaminas (espermina) implicados en el desarrollo de anemia por disminucin en la eritropoyesis. Componentes nitrogenados denominados molculas medianas (PM 1.300 y 3.400 Kd) juegan un papel txico.

Pacientes sometidos a DP remueve partculas de > PM presentan < manifestaciones neuropticas, retencin grave de lquidos y pericarditis, que aquellos sometidos a HD.
El rin se encarga tambin del catabolismo de polipptidos y protenas plasmticas circulantes, papel que se altera al disminuir la masa renal. PTH, la insulina, el glucagn, GH, LH y la prolactina aumentan en pacientes con ERC por alteracin en el catabolismo y en su secrecin. PTH elevada en la mayora de los pacientes urmicos (implicada en disfuncin celular y alteracin metablica)

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Efectos de la Uremia en el metabolismo energtico

Urea y otro metabolitos urmicos inducen hipotermia. Las toxinas alteran el transporte activo de Na+ y ocasionan disminucin en la produccin de energa basal, esto explica la relacin inversa entre el grado de azoemia y la T corporal. Alteracin en el metabolismo de la Glucosa, hay retardo en la disminucin de los niveles de glicemia durante la prueba de Tolerancia a la glucosa. Glicemia en ayuna discretamente elevados Hiperglicemia severa o cetosisraras

Intolerancia a la glucosa en IRC usualmente no requiere tratamiento especfico y es el resultado de la resistencia perifrica a la accin de la insulina relacionada con la uremia
Insulinaeliminacin renal, pacientes urmicos esta permanece moderadamente elevada

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

En diabticos los requerimientos de insulina se disminuyen a medida que progresa la uremia. Posibles factores para la intolerancia a la glucosa: dficit intracelular de K+, acidosis metablica, aumento de niveles de glucagn, catecolaminas y GH.

Hipertriglicidemia y la disminucin HDL son comnes en la uremia. Niveles de colesterol total: normal.
Hay una aceleramiento en la produccin de triglicridos por el hgado e intestino. La insulina puede contribuir al inhibir la lipognesis e incrementar la sntesis de triglicridos. Su remocin de la circulacin por parte de la enzima lipoproteinlipasa est disminuida en la uremia.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Alteraciones Endocrinas

Normales o ligeramente elevados

Elevados

ACTH Cortisol Comnes hipogonadismo y el hipotiroidismo Disminucin en la dihidroxilacin Vit D Anemia

Prolactina Gastrina Glucagon LH PTH Aldosterona

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Anemia normo-normo a micro.
Se presenta con deterioro de la funcin renal en 60%, cuando creatinina srica es de 2,5 mg/dL. Disminucin de la produccin de eritropoyetina (90% proviene del rin) Hiperesplenismo, hiperparatiroidismo, depsitos de aluminio en la M.O. Disminucin del Factor VIII y de von Willebrand que predispone a sangrado Intoxicacin por aluminio o sangrado (anemia microctica)

ANEMIA DE LA E.R.C.
.
Los pacientes renales crnicos
son casi todos anmicos. A) El Hto. comienza a descender cuando el F.G. disminuye a un 30% de lo normal, (37.5ml/min.) que corresponde a una creatinina de 2 a 4 mgrs.% B) La anemia es normo citica, normo crmica e hipoproliferativa recuento bajo de reticulocitos)

Se asocia con frecuencia un defecto cualitativo en la funcin plaquetaria. Y Equinocitos o glbulos rojos con ondulaciones redondeadas al rededor del limite celular.(Celulas en
casco triangular)

Los factores responsables no se conocen.

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PATOGENIA DE LA ANEMIA RENAL.

.
La causa principal de la anemia renal es la insuficiente secrecion renal de eritropoyetina.(Epo). En la e.R.C. Hay una respuesta limitada o ausente a la anemia, Debido a la reduccion de la masa funcionante renal. Sigue siendo incierto el lugar intra renal de produccion de la EPO.

La epo se une a un receptor de los precursores eritroides, haciendo que estos se diferencien en normblastos y luego en eritrocitos maduros.

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OTROS FACTORES RELACIONADOS CON LA ANEMIA RENAL.

Ademas del deficit de epo,podrian contribuir otros factores como: . Reduccion en la sobrevida de los hematies de causa incierta.

Posible resistencia a la epo por fibrosis de la m.O. Por hiperparatiroidismo.

Anemia hemolitica microangiopatica por sindrome hemolitico-uremico o H.T.A. Maligna.

Extracciones de sangre por deficit de hierro por perdidas de sangre, incluyendo las reiteradas a analisis laboratoriales.
Inflamacion o infecciones que causan la anemia de enfermedad cronica que parece significar un trastorno en la utilizacion del hierro.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

OsteoDistrofia Renal.

Se inicia cuando la filtracin glomerular se ha perdido en un 25%. La prdida de la masa renal y 1ahidroxilasa del tbulo proximal evita la dihidroxilacin de la Vit D, restndole 90% de su accin final. Funcin ppal es absorcin intestinal de Ca++ y fsforo, por tanto disminucin en Ca++ srico=> estmulo para hipersecrecin de PTH.

Rsp a este hiperparatiroidismo es un aumento en la resorcin sea de calcio. Esto lleva a descalcificacin sea y calcificaciones en tejidos extraseos. Dolores seos generalizados Deformidad en las falanges distales que se acortan y redondean (dedos en palillos de tambor)

Fracturas patolgicas
Prdida de estatura

EFECTOS DE LA HPT EN EL METABOLISM O DEL Ca Y DEL PO4

Ca+ plasmtico (HIPOCALCEMIA)

PTH

La hipocalcemia es el estimulo primario. Es detectada por receptores del calcio (en las paratiroides) AUMENTA la PTH. Y la accion principal de la pth es aumentar la calcemia

1.-HUESO Aum. La Reabsorcin sea

2.-RINON

Liberacion de Ca2+ y PO4 AL E.C.

Aum. Excrecin de fosfato

Aum. La reabsorcin de Ca2+ en el T.D.

Aum. Formaci n de Calcitriol.

3.-Aum. Absorcin 47 intestinal de CaHPO4

Mediada por molculas vasoactivas, citoquinas y factores de crecimiento. Hiperfiltracin adaptativa. Incremento en la presin y el flujo capilar glomerular. Produce la hipertrofia y predispone a la esclerosis del tejido.

HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 16 Th EDITION 2004

AUTORREGULACIN RENAL

Mecanismos intrnsecos del rin: Reflejo intrnseco miognico de la arteriola aferente. Vasodilatacin o vasocontriccin de acuerdo a cambios en la presin intraluminal. Incremento en la presin arterial Aumento en la presin intraglomerular y en el GFR Incremento distal de consumo de NaCl. Vasoconstriccin de la arteriola aferente. Aumento de la presin de perfusin renal y al dao renal

Mecanismo de feedback tubuloglomerular.

Disturbancesin Renal AutoregulationandtheSusceptibilitytoHypertensionInducedChronicKidneyDisease. TheAmericanJournalofAmericanSciences. 328(6) Dec. 2004:330-343

CRITERIOS

Dao renal de 3 meses (anormalidad funcional o estructural con o sin disminucin del GFR.
Anormalidades patolgicas Marcadores de dao renal (proteinuria, creatinina srica)

GFR <60 ml/min/1.73m >3 meses con o sin dao renal.

National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266.

COCKROFT-GAULT:
Depuracin de Cr (ml/min) =
(140 Edad) x Peso (kg) 72 x Cr srica (mg/dl)

(Multiplicar por 0.85 en mujeres)

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

Estadio I II III IV V

Descripcin Dao renal con FGR normal Leve Moderado Severo Fallo Renal (dilisis)

FGR >90 ml/min 60-89 ml/min 30-59 ml/min 15-29 ml/min <15 ml/min

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Clasificacin segn severidad Grado de Severidad Creatinina srica (mg/dL) TFG (Depuracin deCrml/min Leve Moderada Severa Terminal 1,5-3,0 3,0-8,0 8,0-10-0 >10,0 30-70 15-30 10-15 <10

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

Manifestaciones Clnicas
IRC Leve: asintomtica. Niveles de Cr en 2 mg/dl que indican prdida 50% de masa renal funcionante. IRC moderada: anemia leve, hipodinamia, parestesias, calambres en MI, cefalea. Poliuria por falta de la capacidad de concentracin y dilucin.

Alteraciones en TFG como 70ml/min cambios en el metabolismo de los iones divalentes=> hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo.

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.

IRC severa: fatigabilidad, palidez, nuseas, halitosis urmica, astenia y alteraciones del sueo.
IRC terminal: sndrome urmico (nuseas, vmitos, malestar marcado, astenia, hiporexia, palidez, halitosis, y a veces acumulacin de lquido en 3 espacio).

Descripcin clnica

FG ml/ min

Cr - sujeto de 65kg mg/dl

Consecuencias

Acciones Tratar hipertensin Comenzar restriccin de fosfato Comenzar anlogos de vitamina D Restriccin de sodio a 60mmol/da Moderada restriccin de protenas

Leve IRC

30 59

2mg/dl

Hipertensin, hiperparatiroidismo secundario

Moderada IRC

15 29

4mg/dl

+ anemia

Severa IRC

< 15

8mg/dl

+ retencin de sodio y Planear inicio de dilisis agua, anorexia, o trasplante vmitos, disminucin predilisis de funcin mental + edema pulmonar, coma, acidosis metablica, hipercalemia, muerte

Etapa final

<5

17mg/dl

Iniciar dilisis o tratamiento paliativo