TRASTORNOS DEL POTASIO.

ENEY MONTES RAMOS M. D.

POTASIO
Constituye el principal catin intracelular, es responsable del mantenimiento del potencial de membrana y por tanto de la excitabilidad de la clula.

POTASIO
Es indispensable para el funcionamiento normal de los tejidos excitables (nervios, msculo esqueltico y cardiaco).

FUNCIONES
Mantener: El equilibrio normal del agua.

El equilibrio osmtico entre las clulas y el fluido intersticial. El equilibrio cido-base, determinado por el pH del organismo.

FUNCIONES

Contraccin muscular y la regulacin de la actividad neuromuscular, al participar en la transmisin del impulso nervioso a travs de los potenciales de accin del organismo humano.

POTASIO
DISTRIBUCIN:
Las

reservas de K en el adulto son de 3.000 a 4.000 mEq (50 mEq/kg de peso) con un 98% distribuido en el espacio celular.
+

Aproximadamente:
50 mEq/m2 en la orina 5 mEq/m2 en las heces 115 mEq/m2 en el hgado 134 mEq/m2 en el eritrocito 38 mEq/m2. en lquido extracelular 1.700 mEq/m2 en el msculo esqueltico La ingestin varia entre 60 y 100 mEq/m2 /da

ABSORCIN Y ELIMINACIN DEL POTASIO

Es

absorbido desde el intestino delgado, alrededor del 98%. k se encuentra en una variedad amplia de comidas. Muchas frutas y verduras son altas en k y bajas en sodio y ayudan a la prevencin de la hipertensin rin es la va ms importante en la eliminacin del potasio.

El

El

El potasio filtra libremente por los glomrulos con una tasa de 180 litros por da y una concentracin plasmtica de 4 mEq/L, por lo que 720 mEq de K+ son filtrados diariamente un 10 % que est unido a las protenas y por lo tanto no disponibles para la filtracin

Hay

POTASIO

La hormona adrenal aldosterona estimula su eliminacin por riones. El alcohol, caf , azcar, diurticos, causan la prdida de potasio y puede cambiar los niveles en sangre. Tambin se pierde por vmitos y diarreas.

HIPERKALEMIA
Cuando hay cifras mayores de 5.5 mEq/lt.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERKALEMIA

Conduccin cardiaca anmala que puede acabar en arritmias fatales (FV, paro C).
Debilidad muscular se presenta cuando su concentracin es mayor de 8mEq/lt .

ACIDOSIS METABLICA
Los estados acidticos producen movimiento del K+ intra al espacio extracelular para mantener la electroneutralidad, por la incorporacin de hidrogeniones a la clula. El aumento del K+ plasmtico es muy variable, oscila entre 0,2 y 1,7 m/Eq/L por cada 0,1 que descienda el pH arterial.

CAUSAS DE HIPERKALEMIA

Aporte aumentado:
Intravenoso. Oral.

CAUSAS DE HIPERKALEMIA

Catabolismo tisular.
Alcalosis metablica. Sobredosis por digitalicos. Bloqueo beta adrenrgico. Movimiento extracelular. de las clulas al liquido

CAUSAS DE HIPERKALEMIA

Arginina.

Ejercicio severo. Ciruga cardiaca.

Dficit de insulina. Parlisis peridica.

HIPERKALEMIA
Descenso de la excrecin urinaria:

Deplecin de volumen efectivo circulante. Defecto secrecin selectiva de potasio. Acidosis tubular renal tipo II.

Hipoaldosteronismo.
Falla renal.

HIPERKALEMIA ARTIFICIAL
o o o

Flujos isqumicos. Trombocitosis. Leucocitosis.

GASES ARTERIALES
cambio en el k srico de elevacin de 0.6mEq/lt por cada 0.1 de disminucin del pH.
Hay

HIPERKALEMIA

TRATAMIENTO Antagonistas de membrana

Calcio Solucin salina hipertnica Introduccin del potasio a la clula Solucin polarizante (dextrosa + insulina) Bicarbonato de sodio Bloqueadores beta adrenrgico Remocin del potasio Diurticos Resinas de intercambio catinico Hemodilisis Dilisis peritoneal

TRATAMIENTO

Calcio: suele usarse gluconato de calcio al 10% en infusin en dos a tres minutos. La dosis se puede repetir despus de cinco minutos si no hay modificacin en el trazado de ECG.

TRATAMIENTO

Solucin polarizante: hay distintas formas de preparacin; la base es dextrosa hipertnica ms 15 a 20 unidades de insulina. Logra la incorporacin del potasio a la clula: al pasar la glucosa a glucgeno, se logra disminuir el K+ entre 0.5 y 1.5 mEq por hora.

TRATAMIENTO

Bicarbonato de sodio: es til en los casos asociados con acidosis metablica. Se calcula la dosis de acuerdo a la deplecin del bicarbonato

TRATAMIENTO

Bloqueadores beta adrenrgicos: introducen el K en la clula por activacin de la bomba Na-K , ya sean administrados por inhalacin o por va intravenosa.

TRATAMIENTO

Diurticos de asa y tiacidas: aumentan la eliminacin de potasio urinario en el tbulo contorneado distal.

TRATAMIENTO
Resinas de intercambio catinico: efectan e intercambian potasio por sodio, pueden producir deplecin de calcio y magnesio. Se usan por va oral, 20-30 gr cada 8 hs , con sorbitol para evitar el estreimiento. En casos de IRC la dosis puede ser de 5 gr cada 8 horas.

HIPOPOTASEMIA
Potasio Ileo Tetania Arritmias

srico menor de 3.5 mEq/Lt.

POTASIO

El k entra al organismo por alimentos o bien por infusin I V, se almacena y posteriormente se elimina por orina y en menor grado por heces y sudor.

Hipokalemia

Debido a que el K se encarga de facilitar la transmisin del impulso nervioso a travs de la membrana celular. los sntomas de este trastorno son: - Cansancio y Mialgias - Puede llegar a debilidad progresiva con hipoventilacin - Posible parlisis completa.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOPOTASEMIA

Mialgias

Debilidad

Calambres

Rabdomiolisis e leo paraltico

Arritmias: Bloqueo av.

Fibrilacin Bradicardia

v.

sinusal

Extrasstoles auriculares o ventriculares

Taquicardia paroxstica auricular o nodal

MANIFESTACIONES CLNICAS CARDIOVASCULARES

La hipokalemia aumenta el riesgo de arritmias ventriculares en pacientes con enf coronaria o en pacientes que toman digoxina. Puede producir alteraciones electrocardiogrfica incluyendo aplanamiento de la onda T y de la onda U.

MANIFESTACIONES CLNICAS MSCULO ESQUELTICAS

La hipokalemia severa se asocia con grados variables de debilidad muscular, llegando en casos extremos a la parlisis.

GASTROINTESTINAL
Puede provocar leo por la disminucin de la motilidad del msculo liso del intestino.

MANIFESTACIONES CLNICAS NEFROLGICAS

La hipokalemia severa puede interferir con el mecanismo de concentracin urinaria en el nefrn distal, provocando una diabetes inspida nefrognica y baja la velocidad de FG por vasoconstriccin.

CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA
Ingestin Ingestin

alimenticia baja. de arcilla

HIPOPOTASEMIA POR:

REDISTRIBUCION INTRACELULAR: Tratamiento de anemias megaloblasticas. Actividad beta adrenrgica elevada. Aumento de la insulina disponible. Elevacin del pH extracelular.

HIPOPOTASEMIA POR:

REDISTRIBUCION INTRACELULAR: Intoxicacin por cloroquina. Pseudohipokalemia. Parlisis episdica. Hipotermia.

HIPOPOTASEMIA POR:

Aumento de perdidas digestivas. Aumento de perdidas urinarias:

Exceso de mineralocorticoides. Sndromes de bartter, liddle. Diurticos de asa. Anfotericina B.

HIPOPOTASEMIA POR:

Aumento de perdidas por sudoracin.

Dilisis.

HIPOPOTASEMIA SEGN LA [k]

POTASIO NORMAL- DESPLAZAMIENTO DE K:

Exceso de insulina. Parlisis peridica. Tirotoxicosis. Hipotermia. Alcalemia Bario.

Estrs:

Cocana. Alcohol. Sind Beta

Coronario.
mimticos. de asma.

Ataque

HIPOPOTASEMIA SEGN LA [k]

POTASIO TOTAL DISMINUIDO: aumentadas gastrointestinal y renal. en la ingesta.

Perdidas

Disminucin

HIPOPOTASEMIA SEGN LA [k]

POTASIO VARIADO: extrema.

Leucocitosis

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
Son expresiones del retraso de la repol V.

Menor amplitud de la onda T. Mayor amplitud de la onda U. Descenso del segmento ST.

HIPOKALEMIA

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
Con mayor deplecin de k se observa:

Aumento de la anchura y amplitud de la onda P. Alargamiento del segmento PR. Ensanchamiento del QRS.

HIPOPOTASEMIA

Alteraciones renales: Nefritis intersticial D inspida nefro.

Alteraciones neurolgicas: Hiporreflexia o parestesias Sed.

 Alteraciones

hepticas:

Agravamiento de encefalopata por retencin de amonio.

Confa en el tiempo, que suele dar dulces salidas a muchas amargas dificultades.

MIGUEL DE CERVANTES SAAVEDRA.

 Se humilde como el sol que siendo

tan grande permite que lo tape una nubecilla Annimo.