TRAUMA CRANEOENCEFALICO

Dr. Marco Antonio Quinez

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OBJETIVOS

Conocer: 1. Las clasificaciones del TCE. 2. Las diferentes patologas que se presentan y sintomatologa clnica evolutiva. 3. El pronstico.

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DEFINICION:
Es cualquier tipo de traumatismo que lleva una lesin del cuero cabelludo, el crneo o el cerebro. Las lesiones pueden variar desde un pequeo abultamiento en el crneo hasta una lesin cerebral grave.

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Clasificacin:

Clnica

Radiolgica
En base a la escala de Coma de Glasgow En base a los hallazgos en TAC ( Marshall ).

Patolgica

En base a las lesiones primarias y secundarias.

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Clasificacin Clnica:
Escala de coma de Glasgow para Adultos:
Respuestas:
Verbal Orientado: 6 Lenguaje Confuso 5 Palabras Inapropiadas 4 Sonidos Incomprensibles dolor 3 Ninguna 2 1 Intubado o con Traqueostomia...................T LEVE 15/02/2014 TCE G I 13 A 15 PUNTOS TCE G II 9 A 12 PUNTOS TCE G III 8 MENOS MODERADO GRAVE 5 3 2 1 5 4 Ocular: Apertura espontanea A la orden Al dolor Ninguna 1 2 4 3 Motora: Obedece ordenes Retira al dolor Flexiona al dolor Flexion anormal al Extension al dolor Ninguna

CLASIFICACION PATOLOGICA:
Desde el punto de vista patolgico: 1. Alteraciones traumticas primarias: Son consecuencia de la accin mecnica inmediata sobre el crneo. Se originan en el mismo momento del trauma. Su intensidad depende de la velocidad del objeto contundente y la aceleracin que comunica al crneo. a) Hematomas epidurales y subdurales, agudos y crnicos. b) Hemorragias subaracnoideas. c) Ruptura total o parcial de los vasos de la base. d) Formacin de trombosis. e) Formacin de seudoaneurismas. f) Heridas cerebrales. g) Focos de contusin corticales. h) Laceraciones. i) Hemorragias por rexis en el cuerpo calloso, ganglios de la base y tallo. j) Dao axonal difuso
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2.

Alteraciones traumticas secundarias:

Siguen a la accin contundente: La duracin y severidad influyen en resultado final. El manejo del TCE est enfocado a corregir, prevenir y detectar las alteraciones traumticas secundarias. a) b) c) d) Hernias cerebrales. Edema cerebral. Hidrocefalia. Compresiones vasculares que conducen a infartos. Tambin pueden clasificarse en: Abiertos.

Cerrados.
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Clasificacin tomogrfica del trauma craneoenceflico segn el National

Traumatic Coma Data Bank. Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.

Grado I

Tipo de lesin Lesin difusa I

II

Lesin difusa II

TAC craneal Sin patologa visible en la TAC Cisternas presentes con desplazamientos de la lnea media de 0-5 mm y/o lesiones densas presentes. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Puede incluir fragmentos seos y cuerpos extraos.
Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la lnea media de 0-5 mm. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Desplazamiento de la lnea media > 25 cm3. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. Cualquier lesin evacuada quirrgicamente. Lesin de densidad alta o mixta >25 cm3 no evacuada quirrgicamente.
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III

Lesin difusa III (Swelling)

IV V VI
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Lesin difusa IV (Shift) Lesin focal evacuada Lesin focal no evacuada

Factores Pronsticos en el Trauma Craneoenceflico:

Aunque no hay una definicin exacta de los factores de prediccin del pronstico del TCE, se mencionan algunos como los ms importantes:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. La puntuacin de la escala de coma de Glasgow. La edad. La reactividad de las pupilas. Lesiones secundarias: Hipotensin, hipoxia, PIC elevada, vaso espasmo, lesin de los vasos intracraneales mayores. Datos de la TAC. Duracin del coma. Hematoma epidural cuando se asocia a edad avanzada, anomalas pupilares, gran volumen, densidad mixta del hematoma, lesiones intradurales coexistententes y PIC elevada. Hemorragia subaracnoidea.

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A) Frceps

Mecanismos de produccin del TCE

B) HPAF

C) Cada E) Golpe por objeto

D)Golpe en barbilla

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Lneas de fractura en la base segn el punto de aplicacin de la fuerza:

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Tipos de Contusin cerebral mas frecuentes:

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Dao Cerebral Secundario: Las Hernias

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TAC y RNM CEREBRAL EN EL TCE:

DEBEN DESCARTARSE:

Hematoma epidural. Hematoma subdural. Hemorragia subaracnoidea. Hematoma intracerebral. Contusin hemorrgica. Hemorragia intraventricular. Hidrocefalia. Edema cerebral. Anoxia cerebral. Fracturas de crneo. Infarto isqumico. Neumoencfalo. Desplazamientos de la lnea media. NOTA: Pueden existir lesiones predisponentes, como en este caso, un quiste aracnoideo con hematoma subdural crnico.

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Hematoma epidural.

Hematoma subdural agudo

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Hemorragia subaracnoidea

Contusin cerebral
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Dao Axonal Difuso

Hematoma Intraparenquimatoso
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Swelling difuso

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Hematoma Subdural con hernia subfalcina

Hemorragia de Duret

Hematoma subdural con hernia del uncus

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Hematoma Intraparenquimatoso con Hernia transtentorial descendente

Contusiones frontotemporales bilaterales.

Hematoma Intraparenquimato so retrasado

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Proyecciones radiolgicas especiales: Usualmente se solicitan por: fstula de LCR, neumoencfalo tardo, lesin de orbitas u otras lesiones de la base de crneo. La TAC cerebral con cortes coronales y ventana sea es muy importante para establecer el sitio de la fstula.

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FRACTURAS DE CRANEO:
Criterios para elevar un hundimiento: 1. FRACTURA CON HUNDIMIENTO: a) > de 8-10 mm > que el grosor del crneo. b) Dficit neurolgico subyacente. c) Prdida de LCR. d) Fractura abierta y hundida (fractura compuesta)
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO: Datos clnicos: a) Otorraquia o rinorraquia. b) Hemotmpano o laceracin del CAE. c) Equimosis post auricular ( signo de Battle). d) Equimosis periorbitaria. (ojos de oso Panda). e) Lesin de pares craneales. ( VII u VIII par en fosa media, I par en fosa anterior y del VI en fracturas que atraviesan el clivus). Tratamiento: a) SNG ( cuidado de no pasar la SNG dentro del crneo y contraindicada en rinorraquia). b) Antibitico terapia. c) Aneurismas traumticos. d) Fstulas carotido cavernosas. e) Fstulas de LCR. f) Meningitis y/o abscesos cerebrales. g) Deformidades craneales. h) Parlisis facial Post-traumtica

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EVOLUCION CLINICA DEL TCE:

Factores Indicadores de mala evolucin: Edad: El grado de recuperacin es mayor en lactantes y nios pequeos que en adultos. La mala evolucin aumenta cuando la PIC persiste en mas de 20 mm Hg. La edad avanzada, hiporreflexia o arreflexia pupilar, ausencia de movimientos oculares, hipotensin, hipercapnia, anemia.

Aumento de la PIC en las primeras 24 horas.

Presencia de lesin ocupante. Glasgow < de 8 puntos.

Obliteracin de las cisternas de la base ( de mayor prediccin que el Glasgow).

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SIGNOS NEUROLOGICOS DE DETERIORO ROSTROCAUDAL

1. ESTADO DE CONCIENCIA. (GLASGOW).

2. PATRON DE LA RESPIRACION.
3. SIMETRIA Y REACTIVIDAD DE LAS PUPILAS. 4. REFLEJOS OCULOCEFALICOS Y OCULOVESTIBULARES. 5. RESPUESTAS MOTORAS MUSCULOESQUELETICAS.

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LESIONES DEL ENCEFALO PRODUCTORAS DE COMA.

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PATRONES DE RESPIRACION ANORMAL ASOCIADAS A LESIONES DEL ENCEFALO A DIFERENTES NIVELES

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LAS PUPILAS EN PACIENTES COMATOSOS.

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RESPUESTAS MOTORAS A LA ESTIMULACION NOCICEPTIVA

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SINDROME CENTRAL DIENCEFALICO TEMPRANO

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SINDROME CENTRAL DIENCEFALICO TARDIO

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SINDROME MESENCEFALICO O PROTUBERANCIAL SUPERIOR

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SINDROME PROTUBERANCIAL INFERIOR O PORCION ALTA DEL BULBO

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SINDROME DEL UNCUS, AFERCCION TEMPRANA DEL III PAR

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MONITOREO DE PIC:

Glasgow < de 8 puntos. o bien: TAC cerebral anmala al ingreso. TAC cerebral normal pero con dos o ms factores de riesgo. Glasgow de 9 puntos con deterioro progresivo. Despus de evacuacin de una lesin ocupante.

Factores de riesgo con TAC cerebral normal: Edad > de 40 aos. P/A sistlica < de 90 mm Hg. Rigidez de descerebracin o decorticacin (uni o bilateral.

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MANEJO DE LA PIC EN UTI:

LA SEDACION Y PARALIZACION PROLONGADA PUEDE PROVOCAR COMPLICACIONES GRAVES Objetivo: mantener la PIC < de 20 mm Hg y la PPC > 60 mm de Hg.
Medidas Generales: 1. Elevar la cabeza a 30-45 . 2. Mantener el cuello recto. 3. Evitar hipotensin. (sistlica no < de 90 mm Hg. 4. Corregir: hipertensin hipoxemia (PO2 no <60 mm Hg) 5. Mantener normocapnia (PCO2 entre 35-40 mm Hg) 6. Sedacin suave : 30 a 60 mgs de codena I.M. c/4 horas. 7. TAC cerebral para verificar la causa de la hipertensin. 8. Sedacin fuerte: 1-2 ml de fentanilo 2-4 mg de morfina c/h o bloqueo neuromuscular 9. Drenar 3 a 5 cc de LCR si hay catter ventricular. 10. 0.25 1 g/kg de manitol, seguido de 0.25 g/kg c/6 horas. 11. Hiperventilacin hasta que PCO2 en 30-35 mm/Hg 15/02/2014

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MANEJO DE LA PIC EN UTI:

INDICACIONES PARA HIPERVENTILACION: Por periodos breves: a) Antes de insertar un catter de monitor de PIC. b) Tras insertar un catter de PIC si se observa un aumento abrupto de presin. Por perodos prolongados: Cuando se comprob que la PIC no responde a la sedacin, bloqueo neuromuscular, ni drenaje de LCR. Puede ser til cuando se comprueba que la hipertensin es debida a hiperhemia. PRECAUCIONES: Evitarla durante los primeros cinco das despus del TCE. No emplear como mtodo preventivo. Debe mantenerse en pCO2 en 30-35 mmHg. Nunca debe estar la pCO2 < de 25 mmHg.

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MANEJO DE LA PIC EN UTI:

USO DE MANITOL: Aumenta el flujo sanguneo cerebral. Efecto osmtico, disminuyendo el liquido de edema. Mejora la micro circulacin. PRECAUCIONES: Abre la BHE y el manitol que la atraviesa puede atraer liquido al SNC agravando el edema vasognico ( esto se reduce administrando pequeas dosis.) La combinacion de manitol, corticoides y fenitoina puede provocar estado hiperosmolar no cetonico y muerte. La administracin excesiva en bolus puede provocar HTA, aumentar excesivamente el flujo sanguneo cerebral y aumentar una hernia cerebral. Dosis altas pueden provocar insuficiencia renal aguda, especialmente con patologa renal preexistente. Dosis altas pueden entorpecer el diagnostico de Diabetes Inspida. Es nocivo cuando hay hiperemia. NOTA: NO SE USAN NI FUROSEMIDA NI CORTICOIDES.

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MANEJO DE LA PIC EN UTI: USO DE BARBITURICOS EN DOSIS ALTAS: Provocan vasoconstriccin en las zona del cerebro normal y derivan la sangre a las zonas isqumicas. Disminuyen la demanda de O2. Disminuye el flujo sanguneo cerebral. Provocan la captacin de radicales libres. Reducen el calcio intracelular. Bajan la PIC. (los estudios son variables, unos estn a favor y otros en contra.) FACTOR LIMITANTE PARA INSTITUIR EL TRATAMIENTO ES : LA HIPOTENSION.( AUN CON DOPA Y BUENA VOLEMIA) NOTA: EL TRATAMIENTO BARBITURICO IMPOSIBILITA EL EXAMEN NEUROLOGICO POR LO QUE SE DEBE MONITORIZAR LA PIC. SI SE ADMINISTRA BARBITURICO HASTA QUE SE OBSERVE EN EL EEG DEPRESION DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA CON SUPRESION DE SALVAS, EL PACIENTE HA ENTRADO EN UN VERDADERO COMA BARBITURICO QUE LLEVA A UNA REDUCCION CASI TOTAL DE CONSUMO DE OXIGENO CEREBRAL Y DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.

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MANEJO DE LA PIC EN UTI: USO DE BARBITURICOS EN DOSIS ALTAS: Debe administrarse solo alimentacin endovenosa ( los barbitricos producen leo paraltico). INDICACIONES: SOLO SE DEBEN UTILIZAR CUANDO TODAS LAS MEDIDAS TERAPEUTICAS HAN FALLADO. DEBEN MEDIRSE LAS CONCENTRACIONES SERICAS ESPECIFICAS ( 3 a 4 %) EN CASO DEL PENTOBARBITAL. POR NINGUN MOTIVO SE USAN EN FORMA PREVENTIVA. PROTOCOLO SENCILLO: (Pentobarbital) Dosis de carga: 10 mg/kg durante 30 minutos. Luego: 5 mg/kg c/hora por tres dosis. Mantenimiento: 1 mg/kg c/hora. EFECTOS SOBRE EL SNC: ( PELIGRO: PUEDE CONFUNDIRSE LA MUERTE POR BARBITURICOS) CONCENTRACION VALIDA PARA EFECTUAR EXAMEN DE M. CEREBRAL: SEDACION, PACIENTE DESPIERTA FACILMENTE: < 1 mg %

0.05 a 0.3 mg %

SEDACION INTENSA, DIFICULTAD PARA DESPERTARLO, DEPRESION RESP: 2 mg % COMA (GENERALMENTE SUPRESION DE SALVAS EN EL EEG:
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5 mg %
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Pronstico:
1. Gravedad y naturaleza de la lesin. 2. Caractersticas del individuo. 3. Variables contextuales

Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS):

1. Muerte 2. Estado vegetativo, incapaz de interactuar recprocamente con el medio 3. Incapacidad Severa: capaz de seguir ordenes, incapaz de vivir independientemente. 4. Incapacidad moderada: Capaz de vivir independientemente, incapaz de volver a su trabajo o estudios. 5. Recuperacin buena: capaz de vover a trabajar o estudiar
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Extended Glasgow Outcome Scale (GOSE) 1 Muerte 2 Estado vegetativo 3 Dependencia completa de otros 4 Dependencia de otros para algunas actividades 5 Incapacidad para volver al trabajo o participar en actividades sociales 6 Vuelta al trabajo con capacidad reducida, participacin reducida en actividades sociales 7 Buena recuperacin con dficit mental y social leve 8 Buena recuperacin sin dficit.

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Puntuacin inicial de la escala de coma de Glasgow:

Glasgow de 3-5 mortalidad del 68.4% Glasgow de 6-8 mortalidad del 40.6% Glasgow > de 8 mortalidad nula. Presentan secuelas neurolgicas: El 20% de pacientes con Glasgow > de 8 El 63.3% de pacientes con Glasgow de 6y 7 El 70% de pacientes con Glasgow de 3 y 4

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EVOLUCION CLINICA DEL TCE: Factores Indicadores de mala evolucin: Edad: El grado de recuperacin es mayor en lactantes y nios pequeos que en adultos.

La mala evolucin aumenta cuando la PIC persiste en ms de 20 mm Hg. EVOLUCION CLINICA DEL TCE: La edad avanzada, hiporreflexia o arreflexia pupilar, ausencia de movimientos oculares, hipotensin, hipercapnia, anemia.
Aumento de la PIC en las primeras 24 horas. Presencia de lesin ocupante. Glasgow < de 8 puntos. Obliteracin de las cisternas de la base ( de mayor prediccin que el Glasgow).

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COMPLICACIONES TARDIAS DEL TCE:

Convulsiones postraumticas. Hidrocefalia comunicante (3.9%). Sndrome postraumtico. Encefalopata traumtica crnica. Enfermedad de Alzheimer.

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ENCEFALOPATIA TRAUMATICA CRONICA: Signos cognitivos: Torpeza mental y trastornos de la memoria. Cambios de personalidad: comportamiento impulsivo, celos enfermizos, alcoholismo patolgico y paranoia. Signos motores: Disfuncin cerebelosa, parkinsonismo, alteraciones piramidales. OTROS SINDROMES:

Psicosis postraumtica.
Sndrome postraumtico.

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LA ENTREVISTA CON LOS FAMILIARES DEL TCE:

OBJETIVOS: Suministrar informacin mdica detallada. Perfecciona la relacin mdicofamilia-paciente. Dar malas noticias de forma clara y precisa. Solicitar consentimiento a los familiares mejor informados. Protege legalmente al mdico y personal de enfermeria. Mejora el desempeo tico.

ERRORES: Utilizar un lenguaje tcnico o poco claro. No permitir que los familiares hagan preguntas. No identificar claramente al lder del grupo familiar. Dar esperanzas infundadas a la familia. Informar sobre conductas mdicoquirrgicas que no se aplican posteriormente.

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Secuelas de Dao Axonal Difuso. Hidrocefalia ex vacuo, gliosis difusa, aumento de los surcos cerebrales y atrofia

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