Factores de riesgo que afectan el periodonto

DRA NINOSKA SANCHEZ PALOMINO

Tabaco
vasoconstriccin signos de la inflamacin como el sangrado,el aumento de volumen y el enrojecimiento

4:1
Flujo crevicular IgG5 Leucocitos Macrfagos

ANAEROBIOS Bacteroides forsythus Porphyromonas gingivalis

A) la reduccin de la habilidad de neutralizar la infeccin y B) destruccin de los tejidos periodontales

inhibidores de proteasa

Mayor prevalencia en la profundidad al sondeo y prdida de insercin clnica recesin gingival

Cicatrizacin regeneracin tisular guiada osteointegracin implantes e injertos seos

La nicotina causa vasoconstriccin perifrica de los vasos sanguneos y por lo tanto puede reducir los signos clnicos de gingivitis La respuesta clnica de gingivitis inducida por placa est suprimida lo cual significa que anticuerpos y molculas de defensa estn reducidas en cantidad. Disminucin del fluido crevicular favorece el acumulo de bacterias y de productos de desecho. Fumar puede tener efectos adversos en la funcin del fibroblasto, quimiotaxis y fagocitosis del neutrfilo y produccin de inmunoglobulinas. Los niveles de citoquinas se ven afectados por el consumo de tabaco, lo cual disminuye la respuesta del hospedero, predisponindolo a la periodontitis. Se ha demostrado la reduccin de las concentraciones sricas de IgG, evidencindose una reduccin en la respuesta humoral. El monxido de carbono aumenta el crecimiento de las bacterias como los anaerobios

COMPLICACIONES
Dentro de los efectos adversos a la salud bucal encontramos Cncer bucal, Estomatitis nicotca, Pigmentacin lingual,

Pigmentacin dentaria,
Leucoplasia, Enfermedad periodontal (EP

Enfermedades Cardiovasculares
Metaloproteinasas. proteolticas que degradan la matriz extracelular en enfermedades infl amatorias crnicas como la periodontitis La periodontitis se asocia con la aparicin de disfuncin endotelial, aterosclerosis y con un incremento del riesgo de infarto de miocardio

Liberacin de citoquinas

Infeccin directa de la arteria

 Para explicar la relacin entre el corazn y las infecciones periodontales, algunos expertos tienen la hiptesis de que la bacteria presente en las encas infectadas e inflamadas puede llegar al torrente sanguneo por la capilaridad de los vasos ante una inflamacin debido a esto pueden quedar sueltas y moverse por todo el cuerpo. estreptococosviridans Streptococcus sanguis agente trombognico

Porphyromona gingivalis

 En la bolsa periodontal se encuentra a gran cantidad de bacterias gramnegativas que entran en contacto con el tejido subyacente y con los vasos sanguneos periodontales. A partir de esta infeccin periodontal se produce una bacteriemia crnica subclnica a consecuencia de la cual se produce una liberacin peridica de citoquinas como la CRP, la 1- antitripsina, fibringeno, los tromboxanos, la IL-1,6,8, y el TNF, que tambin pasan a la circulacin general. Todos estos factores pueden iniciar la adhesin y agregacin plaquetaria, promoviendo la formacin de clulas espumosas y la acumulacin de colesterol en la capa ntima arterial lo que favorece la arteriosclerosis y la trombosis, pudindose producir una enfermedad coronaria

 Es posible que una vez que la bacteria llegue a las arterias por inflamacin del endoltelio aretial, stas puedan irritarse de la misma forma que los tejidos de las encas, lo que causa que la placa arterial se acumule en las arterias. Esta acumulacin de bacteria puede hacer que las arterias se endurezcan y restrinjan el flujo sanguneo y que potencialmente produzcan un ataque cardiaco o cerebral.

ENFERMEDADES RENALES
En su etiologa y como factores de riesgo de su iniciacin y evolucin se involucran: 1 La Diabetes tipo I y II (44% de los casos.) Toxicidad por exposicin a qumicos y drogas Hipertensin arterial Inflamaciones crnicas ( entre ellas pueden incluirse la E.P.)

DIABETES DROGAS Y FARMACOS HIPERTENCION ARTERIAL INFECCIONES CRONICAS ENFERMEDAD ERIODONTAL

ENFERMEDA DES RENALES

sistema inmune para luchar contra la Porphyromonas gingivalis, T. denticola, S. noxia, A. actinomycetemcomitans, y V. parvula

MECANISMO DE ACCION
Por el pasaje de bacterias al torrente sanguneo (bacteriemia) y localizacin en los glomrulos renales. Por el pasaje de toxinas bacterianas, especialmente los lipopolisacaridos de las bacterias Gram negativas. Adems como consecuencia de la reaccin inflamatoria localizada en el corin gingival podr haber tambin pasaje a la sangre de citoquinas inflamatorias y su localizacin en los riones protena C reactiva.

 En estos pacientes se ha observado una mayor tendencia a la formacin de clculo y que su estado periodontal se agrava a medida que la hemodilisis se prolonga. Es importante remarcar que estas consecuencias periodontales, que a su vez agravan el cuadro sistmico del paciente (inflamacin sistmica) se podran paliar y an impedir con una preparacin adecuada de la boca antes de iniciar el tratamiento de la hemodilisis.

INFECCIONES RESPIRATORIAS
Bolsa periodontal Str. Neumoneae, Stf Aureus
INFECCIONES RESPIRATORIAS BAJAS NEUMONIA

Bacterias del biofilm por aspiracin

ENFERMEDAD PULMONRA CRONICA

Neutrfilos liberar proteasas que destruye el parnquima pulmonar

Bacterias gran negativas

ENFERMEDAD PERIODONTAL

Enzimas salivares + Superficie de la mucosas = adhesin

La infeccin de las vas respiratorias inferiores se inicia por contaminacin de su epitelio con microorganismos en gotas de aerosol o por aspiracin de secreciones orales con estos microorganismos Las bacterias orales pueden ser liberadas del BIOFILM a la saliva, las cuales pueden ser aspiradas hacia el tracto respiratorio inferior causando neumona y otras infecciones pulmonares anaerbicas severas, especialmente en pacientes con enfermedad periodontal

 Su mecanismo de accin es que las enzimas asociadas a la enfermedad periodontal en la saliva pueden modificar las superficies mucosas y promover la adhesin y colonizacin de patgenos respiratorios. Por lo que es posible que la infeccin respiratoria inferior pueda ser prevenida suprimiendo la colonizacin inicial de patgenos respiratorios en la orofaringe

Trastornos Endocrinos
EL PACIENTE CON ALTERACIONES DE LA GLNDULA TIROIDES Funcin de las hormonas tiroideas Influyen en el crecimiento, maduracin y diferenciacin del organismo Fundamentales para el crecimiento seo

Efectos sobre el sistema cardiovascular

Ayudan a la cicatrizacin de las heridas Estimulan la mdula sea

Hipertiroidismo

A nivel oral produce erupcin prematura de la denticin y osteoporosis.

ASPECTOS A TENER EN CUENTA

Cuidado con la medicacin porque puede tener efecto anticoagulante Evitar adrenalina y focos de infecciones ante el riesgo de una crisis tirotxica, caracterizada por: Nuseas y vmitos Dolor abdominal Taquicardia Arritmias Sudor profuso

Coma

Hipotiroidismo
En el CRETINISMO encontraremos retraso mental, del desarrollo y del crecimiento, piel engrosada, seca y con arrugas, y una facies caracterstica, ancha, nariz corta y aplanada e hipertelorismo. En la cavidad oral encontraremos: Macroglosia, engrosamiento de los labios Micrognatia

Mordida abierta, prdida de saliva, respiracin bucal

Erupcin dental retrasada

Evitar problemas por el retraso de la cicatrizacin. Cuidado con Frmacos (anestsicos, analgsicos, barbitricos, hipnticos y tranquilizantes

EL PACIENTE CON ALTERACIONES DE LAS GLNDULAS PARATIROIDES

Regula el metabolismo del Calcio y del Fsforo, encargados del desarrollo dental y la mineralizacin sea.
Hiperparatiroidismo

Manifestaciones orales
Tumor pardo Prdidas del espesor seo Alteraciones dentales Maloclusin Calcificaciones de los tejidos blandos

INMUNOSUPRESIN
Susceptibilidad a infecciones oportunistas alteran la respuesta de los tejidos blandos bucales, periodonto o enca y periodonto de insercin, asi como la flora bucal. Las inmunodeficiencias primarias, tienen una base gentica y ocurren como experimentos de la naturaleza sin factores aparentes

medioambientales a los cuales se les pudiera atribuir

La inmunodeficiencia secundaria, se presenta cuando el sistema inmune se deprime de manera inespecfica por causas diversas, por ejemplo: la inmunidad mediada por clulas puede ser alterada por desnutricin; la deficiencia de cinc, selenio y hierro pueden ser factores importantes de esta alteracin

 La importancia del sistema inmunitario en la regulacin de la respuesta del husped a la placa es bien reconocida y en este contexto el sistema inmunitario constituye un claro factor de riesgo modificador de la enfermedad periodontal. Estos factores sistmicos agravan la lesin inflamatoria iniciada por el biofilm o biopelicula, aunque por si solos no se inician la gingivitis o la periodontitis.

VIH
En pacientes VIH+ se desarrollan alteraciones bucales en un 40 a 70% y un 90% de los pacientes con SIDA desarrollan estas patologas Las pruebas sanguneas que se les hicieron a estos pacientes mostraron que carecan del nmero adecuado de un tipo de clulas sanguneas llamadas T CD4+

 La evolucin de la periodontitis en los pacientes con VIH se puede facilitar con las alteraciones en las funciones Los leucocitos PMN como la quimiotaxia, fagocitosis y destruccin bacteriana. Por otra parte la reduccin de clulas T (CD4) podra contribuir a una respuesta sobreexuberante de los PMN que intentan compensar el sistema inmunitario de adaptacin defectuosa

DIABETES

TIPO II
INSULI NA

TIPO I
destruccin de clulas B

EFECTOS BUCALES Y PERIODONTALES

FLUJO SALIVAL ARDOR BUCAL Y DE LENGUA

XEROSTOMIA

CANDIDA

PMN FAGOCITO SIS NEUTROFI LOS CICATRIZAC ION colagen asa

BOLSAS PERIOD ONTALE S

EMBARAZO
ESTEROI DES SEXUAL ES

ESTRADIOL PROGESTERONA

LIQUIDO CREVICULAR

DILATACION Y PERMEABILI DAD CAPILAR

PREVOTELLA INTERMEDIA

Menopausia y Osteoporosis
DESCAMACION DEL EPITELIO GINGIVAL

OSTEOPOROSIS MANDIBULAR XEROSTOMIA

ESTROGENO bifosfonatos (especialmente citocinas circulantes) eleva el riesgo de osteoporosis

Los pacientes con enfermedad periodontal y osteoporosis posmenopusica concomitante es posible que la falta de estrgeno afecte de tal manera las actividades de las clulas seas y de las clulas inmunes que se intensifica la progresin de la prdida de hueso alveolar

SINDROMES RELACIONADOS CON ENFERMEDAD PERIODONTAL

SINDROME DE DOWN

Desorden cromosomal Acompaado de retraso mental y varias deformidades a nivel de organos y tejidos.

FACTORES ETIOPATOGNICOS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL EN EL SNDROME DE DOWN

A) FACTORES LOCALES 1. Higiene Oral 2. Maloclusin 3. Macroglosia 4. Respiracin bucal 5. Morfologa dentaria 6. Perfi l microbiolgico P. gingivalis, B. forsythus, y P. intermedia

FACTORES SISTMICOS 1. Factor tisular estructural debido a la insuficiente circulacin sangunea anomala en la distribucin y morfologa de los capilares de la Zona, anomala en la distribucin y morfologa de los capilares de la zona
B)

2. Sistema inmunolgico con dficit funcional de los polimorfonuclear neutrfilo y del monocito en la accin bactericida de adherencia y en la fagocitosis 3. Mediadores inflamatorios y enzimas proteoliticas respuesta inflamatoria exagerada 4. Factor congnito.

S. Ehlers Danlos
Es un grupo de trastornos hereditarios caracterizado por articulaciones extremadamente sueltas o laxas, piel hiperelstica que presenta equimosis con gran facilidad y vasos sangu Una variedad de mutaciones (cambios) genticas causa problemas con el colgeno, el material que brinda estructura y fortaleza a la piel y el hueso, los vasos sanguneos y los rganos internos.neos que se daan fcilmente.

 El colgeno tipo I es la protena principal de la matriz extracelular en los tejidos conectivos blandos periodontales y se encuentra en asociacin con el colgeno tipo III en todo el tejido.
El colgeno tipo III es un constituyente principal de las paredes vasculares , mentras que el colgeno tipo V tiene una distribucin ms filamentosa, y se ha observado en asociacin con la formacin de las fibrillas de colgeno de tipo I. El colgeno tipo I tambin da cuenta del 95% del colgeno total del cemento, presentndose especialmente en las fibras de Sharpey, y se encontr que est cubierto por el colgeno tipo III . En la periodontitis, los colgenos se vuelven ms solubles, y la proporcin de los tipos de colgeno se altera. Adems, la cantidad de colgeno tipo V aumenta y puede aparecer un nuevo trmero (polmero) inestable de colgeno tipo I No parece haber un cambio en la localizacin y distribucin de los tipos de colgeno constitutivos en la periodontitis. La restitucin de los tejidos periodontales luego del raspado dental puede estar seriamente comprometida en el SED por el procesamiento defciente de las nuevas protenas y fibrillas de colgeno, llevando a una capacidad de regeneracin disminuida del tejido conectivo.

Estructura

Tipos de colgeno Expresin colgeno Hueso IIIIV

clnica

de

la

deficiencia

en

el

Cicatrizacin lenta de la cavidad dental luego de la extraccin dental Restitucin deficiente luego del tratamiento periodontal

Articulacin (ATM)

temporomandibular IIIIV

Hiperlaxitud de la ATM con dislocaciones recurrentes Alta susceptibilidad para el desarrollo de trastornos temporomandibulares Alta susceptibilidad para la hemartrosis de la ATM con la consiguiente limitacin de la movilidad de la articulacin Deformidad en las races Cmara pulpar anormal Calcificacin de la pulpa Aumento de la fragilidad con cicatrizacin prolongada Aumento de la tendencia al sangrado Desgarros en las suturas Rpida prdida de la sujecin (tambin en variante juvenil) Restitucin deficiente luego del raspado dental

Diente/dentina Diente/pulpa

I I-III

Mucosa

IIIIV

Ligamento periodontal

IIIIV

-S. Papillon-Lefevre
El sndrome de Papillon-Lefvre (SPL) es una displasia ectodrmica rara caracterizada por una queratodermia palmoplantar asociada a una periodontitis de inicio temprano.

enf. de causa denconocida que ocurre en la infancia. Se cree que hay una deficiencia en la fagocitosis, descenso en la actividad quimiotctica de los PMNn, dejando a estas personas muy expuestos a los patgenos de la E.P.