REVISIN BIBLIOGRFICA:

JOHN PATRICIO ROMERO CEVALLOS

AUTORES:
1. John Patricio Romero Cevallos. Interno Rotativo de Medicina de la Universidad Tcnica de Ambato. 2. Ana Mara Garca. Tratante del Servicio de Pediatra del Hospital Provincial General Latacunga. Tutora de Pediatra Hospital Provincial General Latacunga, Servicio de Pediatra. Direccin: Calle Hermanas Paz y Dos de mayo) 1. Telfonos: 032-800-938, 0998828245 1. Direccin electrnica: romero_jopa1408@hotmail.com

RESUMEN:
Es una lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal debido a un intercambio brusco de energa mecnica, es la novena causa de morbilidad en la poblacin infantil ecuatoriana. Ms frecuente en el sexo masculino. Predomina como mecanismo etiolgico la cada de altura. Es importante tener en cuenta en lactantes y preescolares tienen una superficie craneal mayor que llega a representar el 20% de la superficie corporal. La lesin cerebral causada por un traumatismo se produce en 2 fases, sea cual sea el impacto causante: Lesin primaria. Es la que se produce por el impacto (focal y difuso). El ejemplo ms representativo es la contusin cerebral. Y hay la lesin secundaria. pueden ser debidas a hipoxia, hipotensin, isquemia o a una presin intracraneal (PIC) elevada y a sus consecuencias. algunos autores engloban el concepto de lesin terciaria. El cerebro tiene un mecanismo de autorregulacin que esta en relacin directa de la presin de perfusin cerebral. Si aumenta de 130 mmHg se produce edema, y si disminuye de 50 mmHg genera isquemia. Para establecer el tipo de TCE se debe hacer una buena anamnesis, control de signos vitales, y un examen minucioso. Es de utilidad la escala de Glasgow(EG) para determinar el tipo de TCE. Si el paciente est asintomtico y EG:15 observacin domiciliaria. . Si presenta cefalea, alteracin de conciencia, vmito, EG: 15 se da observacin hospitalaria, y se usa A,B,C,D,E. En TCE moderado y severo se da hospitalizacin, se basa A,B,C,D,E. Se solicita TC simple de crneo.

ABSTRACT:
It is a physical injury or functional impairment of cranial contents due to a sharp exchange of mechanical energy, is the ninth leading cause of morbidity in children in Ecuador. More common in males. Etiologic mechanism predominates as the drop height. Is important to note in infants and toddlers have a head surface comes to represent greater than 20% of the body surface. Brain injury caused by trauma occurs in two phases, regardless of the impact causative primary lesion. Is that produced by the impact (diffuse and focal). The most representative example is brain contusion. And there are secondary injury. may be due to hypoxia, hypotension, ischemia or intracranial pressure (ICP) and its consequences. some authors encompass the concept of tertiary injury. The brain has a mechanism of self-regulation that is in direct relation of cerebral perfusion pressure. If you gain 130 mmHg edema occurs, and if it decreases ischemia generates 50 mmHg. To set the rate of TCE to do a good anamesis, checking vital signs, and a thorough examination. It is useful to the Glasgow Coma Scale (EG) to determine the type of TBI. If the patient is asymptomatic and EG: 15 observation at home. . If you experience headache, altered consciousness, vomiting, EG: 15 is given hospital observation, and used E, D, C, B,A. In moderate and severe TBI is given by hospitalization, bases in E, D, C, B,A. Is requested plain skull TC.

DEFINICIN:
Lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal debido a un intercambio brusco de energa mecnica

EPIDEMIOLOGA:
Estudio realizado en el Hospital Baca Ortiz en el en el periodo Octubre 2007 a marzo 2008

Novena causa de morbilidad en la poblacin infantil ecuatoriana.

Responsable de secuelas graves.(15)

Afectan con ms frecuencia al sexo masculino. (1,2,15,24)

CLASIFICACIN: TCE moderado: 59% TCE leve: 22% TCE grave: 19%

CAUSAS: Cadas: 53% Accidentes de trnsito: 44% Partos traumticos: 3%(24)

EPIDEMIOLOGA:

ETIOLOGA:
Nios < 2 aos: cadas y maltrato, 25- 30%

Nios entre 2 y 10 aos: accidentes de trnsito, cadas y accidentes de bicicleta.

Nios > 10 aos: deportes, accidentes de trnsito y accidentes de bicicleta

La fontanela y las suturas abiertas pueden ser un mecanismo de defensa para la hipertensin intracraneana. Sin embargo porque los huesos son ms delgados en el recin nacido, estn menos protegidos en caso de un TCE(6).

Lactantes y preescolares Superficie craneal: 20% de la superficie corporal. Musculatura cervical relativamente dbil. Un plano seo ms fino y deformable

FISIOPATOLOGA:
La lesin cerebral causada por:

LESIN CEREBRAL PRIMARIA

LESIN CEREBRAL SECUNDARIA

se producen despus del impacto

LESIN CEREBRAL TERCIARIA

Es la que se produce por el impacto.
Estos cambios traducen macroscpicamente dos tipos: focal y difuso.

LESIN CEREBRAL PRIMARIA

Se produce de forma inmediata al impacto

Fracturas

Escalpes

LESIN FOCAL:

Laceracin cerebral. Hematoma subdural Hematoma epidural

Hematoma intraparenquimatoso:

Hemorragia subaracnoidea:

Al momento la prevencin del TCE con uso de casco en caso de accidentes de trnsito o bicicleta es la medida ms efectiva.(2, 4)

LESIN CEREBRAL PRIMARIA

TIPOS:

LACERACIN CEREBRAL.

Es la lesin traumtica de la superficie de la corteza cerebral, con lesin de la piamadre. Por efecto de la inercia.(7)

LESIN CEREBRAL PRIMARIA

FRACTURA DE CRNEO
Lineales: sin hundimiento

Cruzan lnea media o bordes diastsicos especialmente fracturas temporales, o fracturas bilaterales

Edema, dolor . Curan espontneamente. Control cuidadoso porque pueden lacerar el tejido cerebral adyacente.

Deprimidas.

Fractura de base de crneo

son producto de impactos de alta energa

una masa pulstil en el sitio de la fractura

Fracturas expandidas-en lactantes

LESIN CEREBRAL PRIMARIA

CONTUSIN CEREBRAL

Consiste en un rea de lesin traumtica de la superficie de la corteza cerebral sin lesin de la piamadre.
Pueden ser hemorrgicas o necrticas y estn asociadas con edema perilesional. (4,
16, 18)

Figura 1. Contusin hemorrgica frontal asociada a swelling hemisfrico que determina intenso desplazamiento de la lnea media.(16)

Efecto de la inercia.

Cefalea Vmito Disminucin del nivel de conciencia.

LESIN CEREBRAL PRIMARIA

HEMATOMA SUBDURAL
<2: fractura 0.3-2.5% Malos tratos Convulsiones focalizadas. Fontanela abombada. Llanto dbil. Palidez. Vmito incoercible

>2:

Cambios pupilares Hemiparesia Signos neurolgicos de focalizacin. Se suele acompaar en un gran nmero de casos con hemorragias retinianas.

LESIN CEREBRAL PRIMARIA HEMATOMA EPIDURAL

asociada a fractura craneal

Localizacin frecuente: Parietal y occipital

Ruptura de art. Menngea media

Lucidez y prdida posterior de la conciencia. Signos de lateralizacin no es frecuente. ya que se puede ver en pacientes que nunca han perdido la conciencia. Evacuacin quirrgica inmediata

Frecuente en TCE moderado a grave. La lesin vascular puede ocurrir en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular; en ocasiones puede generar mayor problema isqumico por el vasoespasmo. La hemorragia intraventricular est asociada con fuerzas extremas y es de peor pronstico.(4)

Es raro. Es debido al mecanismo de golpe y contragolpe que producen lesiones en vasos sanguneos grandes y profundos. Coexiste con lesin axonal.(4)

Cuadro 3.

LESIN CEREBRAL PRIMARIA

Lesin axonal

LESIN DIFUSA:

Se produce por efecto de fuerzas de inercia que actan sobre los axones.(16, 18)

Se relaciona con: lesiones hemorrgicas en el cuerpo calloso y el tronco cerebral

Figura 2. Tumefaccin cerebral difusa, que determina obstruccin del sistema ventricular y las cisternas peritruncales. Es posible que el parnquima sea discretamente hiperdenso.(16)

LESIN CEREBRAL SECUNDARIA

se producen despus del impacto

Hipoxia, hipotensin, isquemia o PIC elevada y a sus consecuencias.

El pronstico depender de la gravedad en cada fase de la lesin.(22,

23)

Liberacin de mediadores de procesos inflamatorios. Cambios electrliticos y cidobsico.

Se produce en unos minutos y que contina durante meses despus de la lesin cerebral primaria.(4,23)

LESIN CEREBRAL TERCIARIA

Muerte neuronal la liberacin de aminocidos excitadores: . Glutmico . Asprtico, Dopamina dao de la membrana neuronal favorece la entrada de calcio a la neurona activacin de fosfolipasas y proteasas generacin de estrs oxidativo

fenmenos inflamatorios (activacin la cascada de cido araquidnico).

Posibilidad farmacolgica en un futuro muy inmediato de frenar y modular esta cascada, responsable final del proceso neurodegenerativo

Entrada de sodio a la clula que ayuda a la formacin de edema citotxico.

AUTORREGULACIN: PRESIN DE PERFUSIN CEREBRAL

Flujo sanguneo cerebral permanece constante ante cambios en la PPC. Los lmites de la presin de perfusin cerebral va de 50 a 130 mmHg.(4,10) Presin de perfusin cerebral (PPC)=PAM-PIC
PPC= Presin de perfusin cerebral PAM= Presin arterial media PIC=Presin intracraneana(=10mmHg en los nios pequeos y los lactantes)

LA DOCTRINA DE MONROE KELLIE

El crneo es una bveda rgida que contiene: cerebro volumen sanguneo (110 mL) Lquido cefalorraqudeo (65 mL)

Alteracin de un componente
cambios inicialmente compensadores en los otros dos

 La PPC mayor de los 130 mmHg: edema. Y por debajo de 50 mmHg: isquemia.
La capacidad de autorregulacin se pierde en un 50-60% de los traumatismos craneales graves, y esto implica un peor pronstico.

CLASIFICACIN
Segn escala de Glasgow

CLASIFICACIN:

Glasgow 13-15

No amnesia postraumtica, ni dficit neurolgico

Sin depresin de los huesos del crneo

CLASIFICACIN:

Prdida de la conciencia <5 min.

Amnesia postraumtica, tendencia al sueo

Glasgow 9-12

CLASIFICACIN:

Prdida del nivel de conciencia >5 min.

Convulsiones postraumticas

Glasgow 8; dficit neurolgico focal

CLASIFICACIN:

INTUBACIN

Mortalidad del 24%

UCI Tto de acuerdo a manifestaciones

PRONSTICO Y TTO

extensin y del tipo patolgico de lesin enceflica Edad, hora y lugar del evento

Es necesario determinar las circunstancias del T.C.E:

Tiempo transcurrido desde el traumatismo Mecanismo del T Factores predisponentes

Se debe investigar prdida del nivel de conciencia, trastornos visuales, vmitos, cefalea, cambios en los signos vitales.(3,11,20) Se debe preguntar APP, inmunizaciones, alergias a frmacos, y posibilidad de intoxicacin, ltima alimentacin.(22)

Parto difcil. Trastornos en la marcha. Hiperactividad Convulsiones previas. Frmacos Depresores Del SNC Uso de alcohol.(22) Problemas de disfuncin familiar que predispongan a intento de suicidio

 La secuencia de actuacin ms aceptada. A(va area+control de columna cervical). B (Ventilacin) C (Circulacin) D (Evaluacin neurolgica) E (examen fsico)

Signos vitales(FC, FR, TA). Cabeza: inspeccin de heridas de cuero cabelludo, palpacin de fontanelas y huesos.(2) Realizar un examen fsico regional minucioso. Piel: excoriaciones, heridas, equimosis, hematomas.(22) Ojos: equimosis periorbitaria (signo del ojo de mapache). Odos: equimosis en la apfisis mastoides(signo de Battle), otorraquia, otorragia, hemotmpano. Narz: rinorraquia, rinorragia. Examinar pulmones, corazn, abdomen. Extremidades: bsqueda de fracturas(dolor, edema, limitacin funcional, deformidad).

 Examen neurolgico: Funcin de la corteza cerebral: ESCALA DE GLASGOW instrumento de ms rigor empleado para su evaluacin Evidencia B. ORIENTACIN MEMORIA.

Exploracin de sensibilidad y motricidad. (2,4,6,22) Funcin del tronco cerebral REFLEJOS PUPILARES (pares II y III) MOTILIDAD VOLUNTARIA OCULAR(pares III, IV y VI); reflejo corneal (pares V y VII). Funcin del tronco cerebral inferior (pares IX al XII): respiracin; reflejos farngeo y de la tos (pares IX, X y XI); movilidad de la lengua (par XII).(3) Reflejos osteotendinosos.(2) Valoracin del tamao pupilar(pupilas miticas: lesiones diencfalo y puente.) o simetra (pupila midritica unilateral: hernia del lbulo temporal.)(2,5,22) Fondo de ojo: buscar hemorragia ipsilateral retiniana. Tarda 24 a 48 horas en aparecer signos de hipertensin endocraneana. (1. 3, 10, 11, 22)

SNTOMATOLOGA DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL

Fontanelas abombadas, distasis de suturas, vmitos persistentes, disminucin del nivel de conciencia, alteracin pupilar o alteracin del patrn respiratorio.

LA TRIADA DE CUSHING

Bradicardia Hipertensin Respiracin irregular Instauracin tarda en nios . No es fiable

Rx de crneo:
Radiografa simple de columna cervical:

Slo aporta informacin sobre una posible fractura de crneo, cuya presencia muchas veces no vara el pronstico, ni el tratamiento. Slo aporta informacin sobre una posible fractura de crneo, cuya presencia muchas veces no vara el pronstico, ni el tratamiento.

RMN craneal:
Ecografa transfontanelar:

no tiene utilidad en la urgencia. Lesin medular. lactantes y neonatos con fontanela abierta. Detecta hemorragias y hematomas.(8)

De eleccin para los TCE moderados y graves. (8, 18) LAS INDICACIONES PARA LA PRCTICA DE LA TC INCLUYEN: Alteracin del estado de conciencia Signos de focalizacin Cefalea persistente Vmito incoercible Amnesia postraumtica Convulsin postraumtica Sospecha de fractura de base de crneo Fractura deprimida o compuesta Lesin penetrante del SNC Fontanela abombada o diastasis de suturas en lactantes GCS 8 Asimetra pupilar mayor de 1 mm Disminucin en tres puntos en la escala de Glasgow. Nios con ditesis hemorrgica(9, 12, 14). Portador de derivacin intraventricular.(6) Paciente con quiste aracnoideo. (6) Nios con ditesis hemorrgica(3,6, 9, 12, 14).

Figura 18. Fracturas de la fosa anterior. A. Tipo I fractura de la lmina cribiforme.

A. Longitudinal: Trazo paralelo al eje longitudinal de la pirmide petrosa. Comienza en la porcin escamosa del hueso temporal y puede extenderse hasta el conducto auditivo externo y la apfisis mastoide(18)

Fracturas de la fosa media.

Fracturas de la fosa posterior.

CONTUSIN: Lesin puntiforme hipodensa.

Figura 1. Contusin hemorrgica frontal asociada a swelling hemisfrico que determina intenso desplazamiento de la lnea media.(16)

HEMATOMA SUBDURAL:

Figura 4. Hematomas subdurales agudos que promueven un desplazamiento sobre las estructuras vecinas congruente con su espesor.(16)

Lesin hiperdensa con forma de semiliuna.12

HEMATOMA EPIDURAL:

Hematoma epidural a nivel frontal derecho: Adems hay signos de edema cerebral difuso: falta de visualizacin de los surcos y cisuras cere-brales y poca diferenciacin entre las sustancias blanca y gris.

Es un hallazgo con convexidad interna debido a que la duramadre se adosa a la tabla interna del crneo a nivel de las suturas seas, por lo que la sangre queda confinada al espacio epidural existente entre 2 suturas. (12, 16)

HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO:

Movimiento brusco del encfalo en el interior del crneo Contusin cerebral y ruptura de vasos sanguneos.

Visible despus de 24 horas y hasta 10 das posteriores al trauma.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Se localiza comnmente en la convexidad de los hemisferios cerebrales. cisternas basales

MANEJO:

Sin amnesia, sin dficit neurolgico, sin signos de frctura de crneo. Rx A-P y L de crneo: en todo menor de 1 ao con hematoma del cuero cabelludo. Evidencia B-C (11) Observacin domiciliaria.(4,22)

 Con prdida de la conciencia de corta duracin, amnesia, o focalizacin. Vmito, cefalea o mecanismo violento de produccin(cada de una altura > a 1 metro, accidente de trnsito o bicicleta) A, B, C,D,E Evidencia B. 1, 2, 11,22 Dieta a tolerancia. CSV c/4 horas Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis Glasgow TAC simple de crneo. (4)

Prdida del nivel de conciencia de menos de 5 minutos, amnesia postraumtica, tendencia al sueo:
Hospitalizacin. Monitorizacin continua cardiorrespiratoria y oximetra de pulso. O2 por bigotera. Inmovilizar la columna cervical. (9) Hidratacin con soluciones isotnicas. Cabecera a 30 grados. Control de Glasgow. Analgsico-antipirtico IV PRN. Ranitidina 2 mg/Kg/da c/12 h. Sonda vesical. Recomendacin C BH, QS, Na, Cl, K TAC. En caso de convulsiones: Fenitona 20 mg/kg/dosis diluido en 100 cc de Solucin salina al 0.9% pasar en 30 minutos y luego dosis de mantenimiento 5 mg/kg/dosis c/12h. (4,20)

 ABC. Monitorizacin continua cardiorrespiratoria y oximetra de pulso. En caso de intubacin: usar pentotal 5 mg/kg IV (Barbitrico de accin ultarcorta, presentacin: frasco de 1g liofilizado diluido en 50 ml) La intubacin orotraqueal, se realiza en caso de : Glasgow <8 Respiracin irregular o apnea. Hipotensin arterial. Hipoxemia Convulsiones prolongadas. Movimientos de decorticacin o descerebracin. Lesiones tributarias de ciruga inmediata. Cabecera 30 grados. O2 por mascarilla. ya que la hipoxia incrementa la mala evolucin de dos a cuatro veces en pacientes con TCE severo.

 Control ingesta/excreta Inmovilizacin de columna cervical Hidratacin intravenosa. Con solucin salina hiperosmolar. SS al 3 % a 10-30 mg/kg/da, usado cuando hay una PIC refractaria al manitol. Manitol al 20% 0.25 a 0.50 mg/kg IV c/4 a 6 horas: si hay una PIC de > 20 mmHg. Analgesia con Fentanilo 2-4 ug/kg IV (Presentacin: 1ampolla =500 ug/10 ml 1mL=50ug ); ya que puede favorece un incremento en la presin intracraneal (PIC). La valoracin e inmovilizacin de las extremidades fracturadas es de utilidad. (9)

 Sedacin fcilmente reversible con Midazolam 0.1 a 0.3 mg/kg IV(Ampolla de 15 mg/3ml) TAC simple de crneo. Valoracin por neurociruga. Identificar signos o sntomas de HIC. Sonda vesical Profilaxis por infeccin. Anticonvulsivantes en caso de convulsiones tempranas NO estn indicados los corticoesteroides (6, 18, 22,23)

Craniectoma descompresiva
Pacientes que experimentan HIC mayor de 30 mm Hg durante ms de 15 minutos, refractaria a las medidas precedente

QUE NO HACER:
No permitir hipoxia- hiperventilacin, o hipoventilacin. NO Administracin de soluciones tipo Dextrosa en solucin salina NO Lactacto Ringer por su baja concentracin de sodio. NO administrar manitol, a menos que se aprecie signos de hipertensin endocraneana con riesgo de enclavamiento. NO permitir la fiebre: la PIC se eleva con la temperatura, ya que aumenta el metabolismo cerebral y flujo sanguneo. NO permitir que el paciente este agitado. NO administrar corticoides.

INDICACIONES DE MANEJO QUIRRGICO INMEDIATO:

Coleccin con efecto de masa y desviacin de la lnea media (DLM) > 5mm Coleccin > 25 ml Hematoma epidural con grosor > 15 mm Hematoma Subdural con grosor > 10 mm Diferencia entre grosor de hematoma subdural y DLM > 5 mm Hundimiento seo > 10 mm TEC abierto Coleccin con efecto de masa en fosa posterior(18)

PREVENCIN:
Mecanismos de la lesin primaria es fomentar la prevencin, con la concientizacin acerca de las medidas de seguridad.(7 ) USO DE CASCO

PRONSTICO:
Mecanismo de la lesin traumtica La edad de los pacientes El estado de las pupilas La puntuacin en la GCS tras realizar las maniobras de reanimacin El tipo de lesin mostrada por la neuroimagen.(16)

SECUELAS:
Estado vegetativo crnico Epilepsia postraumtica. Demencia. Cambios residuales de personalidad Trastornos de la atencin. Algn deterioro cognitivo o fsico. Dao en los centros de crecimiento Alteraciones de la marcha. Fstulas de LCR y meningitis recidivante. Lesiones de los pares craneales y tallo hipofisiario (lesiones del nervio ptico, gota, se puede manifestar como diabetes inspida o hiperprolactinemia-galactorrea)

AGRADECIMIENTOS:
Es imprescindible reconocer todo el entusiasmo y desinteresado afn por brindar el mejor cuidado a los nios e incentivar a estudio constante, por parte de todo el personal del Servicio de Pediatra del HPGL, en especial por la Dra. Rebeca Lozano, Dra. Ana Garca, Dra. Cecilia Estrella y Dra. Geoconda Zambrano

BIBLIOGRFA:
1 Casas C.; Traumatismos craneoenceflicos; Asociacin Espaola de Pediatra.; 2008: 118-128; Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/17-tce.pdf 2 Manrique I., Alcal P.; Manejo del traumatismo craneal peditrico; Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP; 212-230; Disponible en: http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/manejo_del_traumatismo_craneal_pediatrico.pdf 3 Fernndez J.; Traumatismo craneoenceflico en la infancia; Rev Pediatr Aten Primaria. 2007; 9 Supl 2:S39-47; Disponible en: http://www.pap.es/files/1116-664-pdf/693.pdf 4 Maya L.; Evaluacin y tratamiento de nios con traumatismo craneoenceflico; 2004; Precop SCP; pg 16-29. Disponible en: 5 Ortiz A.Traumatismo Encefalocraneano (TEC). Una puesta al da. Rev. Med. Clin. Condes - 2006; 17(3): 98 105.Disponible en: http://www.clc.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/MED_17_2/traumacraneo.pdf

6 Rey C., Menndez S., Concha A.; Manejo inicial del politraumatismo peditrico (II); BOL PEDIATR 2008; 48: 153-159. Disponible en: http://www.sccalp.org/documents/0000/0054/BolPediatr2008_48_153-159.pdf 7. Garduo-Hernndez F. Traumatismo craneoenceflico en nios. Mecanismos de la lesin primaria; Vol. 65, marzo-abril 2008; pg 148-153 Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/bmhim/hi-2008/hi082j.pdf 8 Francisco Jos Gil Senz, Lourdes Gmez Gmez, Mara Palacios Horcajada; Traumatismo Craneoenceflico; Libro electrnico de Temas de Urgencia. 2007: 1-13 Disponible en: http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/21.Pediatricas/TCE%2 0en%20pediatria.pdf 9 Amor S., Bustos E., Espinoza R., Flores E.; Atencin inicial del traumatismo craneoenceflico en pacientes menores de 18 aos; Secretara de Salud; 2008.; Disponible en: http://cvsp.cucs.udg.mx/guias/ATENCION_DE_LOS_NINOS/SSA_002_08_TCE_PEDIATRICO/SSA_002_08_EyR.pdf 10 Cambra F., Palomeque A. Traumatismo craneoenceflico. An Pediatr Contin. 2005; 3(6):327-334.Disponible en: http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=80000152&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_r evista=51&ty=25&accion=L&origen=apccontinuada&web=http://www.apcontinuada.com&lan=es&fichero=v3n6a152pdf001 .pdf

11 De la Cruz J., Martnez M., Sierra C., Del Campo T., Salazar J. Bol. SPAO 2008; 2 (1), 47 -52. Disponible en: http://www.spao.es/documentos/boletines/pdf-boletin-seccion-5-secciones-31747.pdf 12 Schunk J., Schutzman S. Pediatric Head Injury. Pediatrics in Review 2012;33;398. Disponible en: http://www.svpediatria.org/images/stories/pdf/publicaciones/pediatric%20head%20injury.pdf 13 Mondragn L., Ramrez D., Ramrez M. Traumatismo craneoenceflico en nios: relacin entre los hallazgos tomogrficos y el pronstico. Revista de Especialidades Mdico-Quirrgicas 2008; 13(2):60-68.Disponible en: http://www.nietoeditores.com.mx/download/especialidades_mq/2008/abr-jun/RevEspMedQuirurg60-68.pdf 14 Lee L., Rojas L., Espinola M., Sostoa G.; Tomografa axial computarizada en traumatismos craneoenceflicos leves; Pediatr. (Asuncin), Vol. 34; N 2; 2007, 122-127. Disponible en: http://scielo.iics.una.py/pdf/ped/v34n2/v34n2a03.pdf 15 Hoyos J., Albuja C. Traumatismo craneoenceflico en pediatra: anlisis de supervivencia en los pacientes ingresados al servicio de cuidados intensivos peditricos del Hospital de Nios Baca Ortiz de Quito Ecuador durante el perodo de enero 2010 a marzo del 2011. Quito/ PUCE 2011; Disponible en: http://ftp.puce.edu.ec/handle/22000/4387 16 Brcena A., Rodrguez C., Rivero B., Caizal-Garca J.M. et al. Revisin del traumatismo craneoenceflico. Servicio de Neurociruga. Hospital Universitario Central de la Defensa. 2006; 17: 495-518. Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/neuro/v17n6/1.pdf 17 Azpurua P. Estrategias diagnsticas del tratamiento de traumatismo craneoenceflico leve de nios y adultos: revisin sistemtica y evaluacin econmica. Evidencias en pediatra. Evidencias en Pediatra 2012. 8(86): 1-5. Disponible en: http://www.evidenciasenpediatria.es/files/41-11760-RUTA/86Traduccion.pdf 18 Hamdan G. Trauma Craneoenceflico Severo: Parte I. Medicrit 2005; 2(7):107-148. Disponible en: http://www.medicrit.com/Revista/v2n7_05/V2N7_107.pdf 19 Ariza M., Pueyo R., Serra J.; Secuelas neuropsicolgicas de los traumatismos craneoenceflicos; anales de psicologa. 2004, vol. 20, n 2 (diciembre), 303-316 ; Disponible en: http://www.um.es/analesps/v20/v20_2/10-20_2.pdf 20 Prez C., Buffet Ch., Rostion C.G., Manejo inicial del trauma infantil; ; Disponible en: http://www.revistapediatria.cl/vol5num1/pdf/4_TRAUMA.pdf 21 Canto H. Toma De Decisiones En Personas Con Traumatismo Craneoenceflico Severo.; Universidad Complutense de Madrid 2009: 1-261 ;Disponible en: http://eprints.ucm.es/9831/1/T31524.pdf 22 Vinueza G, Crdova O. Emergencia, Ciruga y Trauma.Primera Edicin, 506-509 23 Huh J, Raghupathi R. Nuevos conceptos en el tratamiento del traumatismo craneoenceflico peditrico. Anesthesiology Clin 27 (2009) 213240 .Disponible en: http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/503/503v27n02a13151094pdf001.pdf 24. 24. Bayas W., Gabilanes D., Snchez N.. Traumatismo crneo enceflico (T.C.E) y su relacin con las secuelas reversibles e irreversibles de los nios y nias que ingresan al servicio de neurologa del Hospital Baca Ortiz de la ciudad de Quito en el periodo octubre 2007 a marzo 2008. Disponible en: http://www.biblioteca.ueb.edu.ec/bitstream/15001/94/1/0004.S.pdf