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ANEMIAS CARENCIALES

Dra. Rita Hernandez Internista - Hematologa Departamento de Hematologia HRUJMCB

ANEMIAS CARENCIALES

DEFINICION: Son aquellas en que hay disminucion de

hemoglobina por falta de elementos


necesario para la maduracion y sintesis de la hemoglobina

ANEMIAS CARENCIALES

LAS CAUSAS MAS FRECUENTE SON :


CARENCIA DE HIERRO CARENCIA DE VITAMINA B12 CARENCIA DE ACIDO FOLICO. DEFICIENCIAS COMBINADAS.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

Bajo el nombre de anemias megaloblsticas se agrupan una serie de desrdenes que se caracterizan por una apariencia morfolgica caracterstica en sangre perifrica y/o en mdula sea,que son el resultado de una sntesis de DNA interrumpida con una sntesis de RNA y protenas normales, lo cual se refleja morfolgicamente como disociacin o asincrona ncleo citoplasmtica.

ANEMIAS CARENCIALES
El termino megaloblastico fue introducido en 1880 por Ehrlich y se uso para describir los eritroblastos que en este padecimiento se observaban. 1992 Castle y colaboradores descubren el Factor Intrinseco 1941 Lewis aislo el precursor de A. Folico de la hoja de espinaca. 1948 Falker y Smiht aislaron la Vitamina B12.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

Las causas de la megaloblastosis son numerosas, pero aproximadamente en el 95 % de los casos son el resultado de una deficiencia de cido flico, vitamina B12 o ambos.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

La causa ms frecuente de anemia megaloblstica es consecuencia de un dficit de vitamina B12 debido a su vez a la disminucin de factor intrnseco (FI) por atrofia de la mucosa gstrica o por destruccin autoinmune de las clulas parietales. Es la anemia perniciosa.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

En un 90% de los casos se asocia a la presencia de anticuerpos anti-clulas parietales (productoras del FI). Existe atrofia gstrica, lo que origina un descenso o ausencia de produccin de cido y FI y una posterior alteracin en la absorcin de la vitamina B12. En un 50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI, cuya presencia en otras enfermedades autoinmunes es excepcional.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
ASOCIACION CON ENFERMEDADES AUTOINMUNES ;

Tiroiditis de Hashimoto Vitligo Tirotoxicosis (Enfermedad de Graves) Diabetes Mellitus Enfermedad de Addison Hipoparatiroidismo Aganmaglobulinemia LES

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS DEFICIT DE VITAMINA B12

La anemia megaloblstica es un desorden resultante de la interrupcin en la sntesis del DNA. Puesto que no se conocen los pasos de la biosntesis del DNA donde se requiere cobalamina como cofactor, parece probable que la vitamina desempee un papel indirecto en la misma .

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS DEFICIT DE VITAMINA B12


EXISTEN 2 HIPOTESIS PARA EXPICAR LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B12: 1- La ms aceptada es la conocida como trampa de los folatos o atrapamiento "metlico"Esta hiptesis sostiene que la interrupcin de la sntesis de DNA en la deficiencia de cobalaminas es secundaria al trastorno del metabolismo de los folatos.

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Absorcin

El tracto gastrointestinal humano est provisto de un complejo sistema para la absorcin eficiente de las mnimas cantidades de vitamina B12 de la dieta, el cual consta de 5 pasos: Liberacin de las cobalaminas de los alimentos. Unin de las cobalaminas y sus anlogos por las cobalofilinas del estmago.

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Digestin de las cobalofilinas en la parte alta del intestino por las proteasas pancreticas con transferencia solamente de las cobalaminas al factor intrnseco (FI). Adhesin del complejo vitamina B12- FI al receptor especfico en el leon. Endocitosis y unin intracelular a la transcobalamina II (TcII)

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La vitamina B12 o cianocobalamina se absorbe a nivel del leon terminal gracias a la participacin del factor intrnseco, protena producida por las clulas parietales de la mucosa gstrica.

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De la dieta diaria se absorbe de 1 a 5 Ng. 1000 a 3000 estan contenido en el higado. Requrimientos diarios : 0.6 a 1.2Ng. Perdidas diaras representan solo 1% de los depositos totales.

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Causas de deficit de Vitamina B12


Insuficiencia diettica. Vegetarianos estrictos Lactantes de madres vegetarianas. Desrdenes gstricos. Ausencia de FI. Anemia perniciosa (adulto y juvenil). Anemia perniciosa congnita. .

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Desrdenes mixtos.
Enfermedad posgastrectoma. Derivacin gstrica. Malabsorcin de la cobalamina de los alimentos.

Desrdenes del transporte plasmtico.


Dficit congnito de transcobalamina II. Dficit de protena R.

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Clinica: Astenia, palpitaciones, sudoracin, mareo, insuficiencia cardiaca de instauracin lenta y con buena tolerancia por parte del paciente. Ligera ictericia

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Digestiva: Anorexia Diarrea Estomatitis angular Lengua lisa depapilada, dolorosa al tacto y de color rojo intenso (glositis de Hunter).

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Neurolgica Degeneracin combinada subaguda medular (Mielosis cunicular): Alteracin de los cordones posteriores, parestesias, ataxia Alteracin de la va piramidal: paresia, espasticidad, hiperreflexia, alteracin de los esfnteres.

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Las alteraciones mentales: van desde la irritabilidad a la demencia, que se asemeja a la enfermedad de Alzheimer, y pudieran aparecer psicosis, esquizofrenia . disfuncin vesical. impotencia, hipotensin ortosttica, disturbios visuales que pueden incluir la prdida de la agudeza visual y de la visin de colores.

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS DEFICIT DE VITAMINA B12

Las pruebas de inters diagnstico son: Niveles sricos de vitamina B12 (< 100 pg/ml) y cido flico (>4 ng/ml) La determinacin de anticuerpos anti FI (sensibilidad: 66%; especificidad: 95%) y el nivel srico de gastrina (si est disponible) permiten el diagnstico del 90-95% casos. Anticuerpos anti-clulas parietales (sensibilidad: 80%; especificidad: baja, 3-10% personas sin anemia perniciosa lo tienen elevado). Niveles de cido metilmalnico y homocistena plasmticos: ambos).

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS DEFICIT DE VITAMINA B12

Niveles de cido metilmalnico y homocistena plasmticos: ambos aumentan en el dficit de vitamina B12 de forma precoz (incluso antes de la aparicin de la anemia y con dficit mnimos de B12). Podran estar indicados en situaciones dudosas, con cifras lmite de vitamina B12.
Test de Schilling (patrn oro en diagnstico; en la anemia perniciosa se corrige en la segunda fase) Gastroscopia: Para valorar la atrofia de mucosa gstrica (suele respetar el antro) y las lesiones gstricas (plipos y/o carcinoma asociados a la anemia perniciosa).

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS DEFICIT DE VITAMINA B12

Hematimetra: Anemia macroctica con ovalocitosis y poiquilocitosis. VCM aumentado (signo ms precoz). Reticulocitos disminuidos. Leucopenia. Neutrfilos polisegmentados, envejecidos y con desviacin a la derecha. El hallazgo de ms de 6 segmentaciones es muy indicativo. Trombopenia.

Requerimientos diario de Cobalamina por grupo de edades Edades NG Vit B12/dia


lactantes 0- 2.9meses 3- 5.9meses 6- 11.9meses 1- 1.9 anos 2- 2.9 anos 6- 9.9anos 10 anos y mas Hombre/mujer embarazadas 0.3Ng 0.4Ng 0.5Ng 0.7Ng 1.0Ng 1.5Ng 2.0Ng 2.0Ng 2.5Ng

Ninos

adultos

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS DEFICIT DE VITAMINA B12

Tratamiento En el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 se utilizan convencionalmente 2 preparados farmacolgicos: la cianocobalamina y la hidroxicobalamina, que generalmente son administrados por va intramuscular. Esquemas teraputicos. Uno de los ms utilizados consiste en la administracin de 1 000 m g diarios durante 2 semanas, luego semanalmente hasta la normalizacin del hematcrito y continuar mensualmente por tiempo indefinido. En los casos con manifes-taciones neurolgicas, el tratamiento intensivo inicial se prolongar durante unos 6 meses.

Principales Fuentes de Cobalamina

La vitamina B12 se encuentra naturalmente solo en productos de origen animal. Carnes, aves y pescado: Huevos Productos lcteos, como quesos, leche y yogurt

V e r

Deficit de Acido Folico

El cido flico es el compuesto de origen de un grupo de sustancias relacionadas por su estructura que se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza y que se denominan folatos. La forma biologicamente activa es la tetrahidrofolato.

Deficit de Acido Folico

FUENTES DIETTICAS Y REQUERIMIENTOS Los folatos son sintetizados solamente por las bacterias y las plantas, por lo que el hombre requiere de la dieta para cubrir sus necesidades diarias de esta vitamina. Son ricos en folatos los vegetales frescos de hojas verdes y amarillas, las legumbres, los cereales y las frutas ctricas;

Deficit de Acido Folico

entre los alimentos de origen animal se destacan por su alto contenido de esta vitamina los rganos tales como el hgado y el rin. En el t se encuentran cantidades significativas de folato,5 mientras que su contenido en la leche de vaca es escaso y en la de cabra nulo. Sin embargo, la leche materna posee cantidades suficientes para el lactante.6,7

Deficit de Acido Folico

entre los alimentos de origen animal se destacan por su alto contenido de esta vitamina los rganos tales como el hgado y el rin. En el t se encuentran cantidades significativas de folato, mientras que su contenido en la leche de vaca es escaso y en la de cabra nulo. Sin embargo, la leche materna posee cantidades suficientes para el lactante.

Deficit de Acido folico.

Los folatos son destruidos por el calor y la luz, se pierden por la coccin entre el 50 y 95 % . Los requerimientos diarios en el hombre adulto son de 200 mg/d y en la mujer de 180 mg/d; durante el embarazo y la lactancia estos aumentan a 400 y 280 mg/d, respectivamente y durante el primer ao de vida son de 3,6 mg/kg/d.

Deficit de Acido Folico


Las demandas diarias de folato se incrementan con: las enfermedades malignas, el hipertiroidismo. la porfiria aguda intermitente, la hemoglobinuria paroxstica nocturna, la mielofibrosis con metaplasia mieloide, las leucemias agudas el alcoholismo. En el caso de las anemias hemolticas los requerimientos pueden llegar a ser de 3 a 6 veces mayores.18

Deficit de Acido Folico

la mielofibrosis con metaplasia mieloide, las leucemias agudas el alcoholismo. En el caso de las anemias hemolticas los requerimientos pueden llegar a ser de 3 a 6 veces mayores.18

Deficit de Acido Folico

La absorcin se produce fundamentalmente en el yeyuno. El folato absorbido se convierte en metilFH4 en el intestino y en el hgado, y una porcin es poliglutamada dentro del hepatocito. Sin embargo, gran parte del monoglutamato es excretado con la bilis al intestino, desde donde puede ser reabsorbido.

Causas de deficit de Acido Folico


A. Por aporte diettico deficiente: 1. Ingesta disminuida. 2. Alcoholismo. 3. Hemodilisis crnica. B Por defecto en la absorcin: 1. Sprue tropical. 2. Sprue no tropical. 3. Otras enfermedades intestinales.

Causas de deficit de Acido Folico


C. Por requerimientos aumentados: 1. Embarazo. 2. Lactancia. 3. Prematuridad. 4. Crecimiento. 5. Recambio celular aumentado. 6. Hemlisis crnica.

Causas de deficit de Acido Folico


D. Interaccin por medicamentos: 1. Inhibicin de la dihidrofolatoreductasa. 2. Antimetabolitos. 3. Inhibicin de las sntesis nucleoproteica. 4. Anticonvulsivantes. 5. Anticonceptivos orales

CUADRO CLNICO Y CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE CIDO FLICO

La carencia de cido flico puede afectar adversamente el crecimiento fetal y posnatal durante el primer ao de vida. parto prematuro, la toxemia del embarazo, el desprendimiento prematuro de la placenta y los defectos en el cierre del tubo neural

CUADRO CLNICO Y CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE CIDO FLICO

La inmunidad mediada por clulas est deprimida en la anemia megaloblstica causada por dficit de cido flico y mejora con el tratamiento de sta.46 En los pacientes con anemia intensa es comn encontrar neutropenia y trombocitopenia asociadas con una mdula sea megaloblstica .

tratamiento

La anemia por deficiencia de folato responde a dosis muy pequeas de cido flico, del orden de los 100 a los 500 mg/d, por lo que el tratamiento convencional de 1 a 5 mg diarios por va oral es ms que adecuado para corregir la deficiencia de esta vitamina.

Tratamiento

Hay que excluir el dficit de cobalaminas, ya que dosis teraputicas de folato pueden corregir parcialmente las alteraciones hematolgicas de la deficiencia de cobalaminas, pero por otra parte, pueden acelerar las manifestaciones neurolgicas.

Tratamiento.

Para que el tratamiento sea ptimo se recomienda suplementar con hierro, pues ste se consume rpidamente al corregir la deficiencia primaria.

tratamiento

La respuesta clnica y hematolgica al tratamiento es rpida, en los primeros 2 das mejora el apetito y reaparece la sensacin de bienestar con aumento de la vitalidad y el inters. el segundo y el cuarto das aparece una reticulocitosis que alcanza su nivel mximo alrededor de los 7 dias .

tratamiento

la hemoglobina alcanza sus niveles normales entre las 2 y las 6 semanas de iniciado el tratamiento. No obstante, el tratamiento debe prolongarse por espacio de 4 meses como mnimo, para lograr la recuperacin de las reservas hsticas de folato.10

ANEMIA FERROPENICA

La deficiencia de hierro es la principal causa de anemia tanto en nios como en adultos, padecimiento que segn clculos de la OMS afecta a cerca de 30% de la poblacin mundial, lo cual la convierte en la principal deficiencia nutricional documentada que afecta a la humanidad.

ANEMIA FERROPENICA

La deficiencia de hierro es el resultado final de un periodo prolongado de balance negativo de este metal. Conforme el contenido de hiero corporal total empieza a disminuir aparecen una serie de procesos caracteristicos:

Anemia ferropenica. Etapas evolutivas

1- Deplecion de los depositos ( anemia prelatente) ferritina baja, hierro depositado en hepatocitos y macrofagos del higado, bazo, medula osea escoso o ausente. 2- Eritrpoyesis deficiente ( A. Latente), sideremia baja, capacidad de fijacion de Fe+ por transferrina alta.

Anemia ferropenica. Etapas evolutivas

3- Anemia franca: La hemoglobina esta baja. Se observa la microcitosis e Hipocromia. Esto se debe al aumento de protoporfirina aumentada ya que no se utiliza para la sintesis de hem al no haber hierro.

Absorcion del hierro


El hierro se absorbe a nivel del Duodeno y Yeyuno Proximal. Es transportado por la Transferrina hasta los lugares de deposito Se almacena en foram de Ferritina y Hemosiderina.

Absorcion del hierro

La absorcion del hierro depende de la cantidade de Fe+ en los depositos y celulas mucosas intestinales. De mayor o menor solubilidad del hierro a la luz intestinal ( la forma ferrosa es la mas soluble y se absrobe mejor)

Absorcion del hierro


Los requerimientos diario de hierro en adultos son: Hombre: 5 10mg/dia. Mujer: 7 20mg/dia. RN: dispone del hierro de la madre hasta los 4 meses y el lactante lo obtiene de l a madre hasta los 6 meses

Absorcion del hierro

La absorcion de hierro diaria es igual a la perdida : 1 1.5mg/dia. Favorece la absorcion de Fe+: HCL, MUcina, acido Ascorbico ( vit. C). Etc. Inhiben la absorcio: los cereales, te, caf, los antiacidos, los lacteos etc.

Absorcion del hierro

El hierro absorbido es transportado desde la mucosa intestinal hacia la sangre por la Transferrina del plasma Cada mol. De transferina fija 2 atomos de Fe+ Valor normal : 250 450Ng/dl

Absorcion del hierro

Transferrina se une a su receptor en los eritroblastos justamente en el sitio donde transporta los dos tomos de hierro, para que posteriormente el complejo transferrina-hierro-receptor sea internalizado sin sufrir ningn tipo de transformacin enzimtica. Una vez que liberados los tomos del mineral que son transferidos hacia la mitocondria

Reserva de Hierro
Se puede hallar en bajo la forma de: Ferritina ( es mas labil, hidrosoluble) y es mas abundante. Hemosiderina ( insoluble) tiene mayor contenido de hierro que la ferritina, pero el recambio metabolico lento.

Reserva de Hierro

El hierro de reserva se distribuye en: Higado ( 90% en los hepatocitos, 10% en las celulas de Kupffer). Macrofagos de Medula Osea y Bazo. Musculo.

Etiologia de Anemia Ferropenica.

Aumento de los requrimientos: embarazo o menstruacion lactancia crecimiento) Disminucion en la ingesta. Disminucion en la absorcion. Aumento en las pardidas.

Diagnostico de Anemia Ferropenica.

1- Confirmar la Deplesion Ferrica. Hemograma: observar los indices eritrocitarios: VCM: disminiudo HCM: disminuido disminucion de curva de distribucion del Eritrocito

Diagnostico de Anemia Ferropenica.

Concentracion de hierro en el plasma : disminuido VN: 50 -150Ug/dl Capacidad total de saturacion de transferrina: 250 450Ug/dl. Ferritina : 20 400ng/ml. Indice de saturacion: 25 40% Protoporfirina serica libre: menos de 75Ug/dl.

Manifestaciones clinicas.

Anemia ( palidez, cansancio, mareos etc) Sintomatologia especifica ( pica, trastornos epiteliales: caida del pelo, ragades, estomatitis angular, glositis, disfagia asociada membrana cricofaringeo, etc) Infecciones.

Glositis por anemia Fe+


Glositis por anemia ferropnica

Las uas pueden presentar muchas anomalas distintas. En la condicin conocida como coiloniquia, las uas son aplanadas y tienen cavidades. Esta condicin se puede presentar debido a la deficiencia de hierro.

Diagnostico diferencial

Talasemia
Anemia de enfermedad cronica. Anemia Sideroblastica

Tratamiento
La prioridad en el tratamiento es: 1- corregir el deficit. 2- Buscar y tratar la causa. Dosis: Sales de Hierro. Ideal Sulfato ferroso 150mg/dia de hierro elemental. Se obsorve 30%. Observaremos un aumento de 1g/dl de Hb. Por semana de tratamiento.

Tratamiento
El tratamiento debe de mantenerse por el periodo de 6 meses periodo en el cual llenan los depositos. Debe de tomarse en ayuna. Con vitamina C. nota: tanto el HCL, y la Vitamnia C facilitan la absorcion.

Tratamiento
La via parenteral del hierro la vamos a utilizar en caso de: 1- Intolerancia digestiva. 2- defecto en la absorcion. preparado: Dextrano o solbitor: contienen aproximadamente 50mg/ml de hierro elemental. Dosis: 15- Hb(g/dl) x Kgx3

Tratamiento

Tomar en cuenta: 1- La administracion de Fe+ puede producir: - manchas en los dientes. - evacuaciones negruzcas. - evacuaciones diarreicas - constipacion. - dolor abdominal tipo colico.

Tratamiento
Via parenteral: - Dolor en area de la inyeccion. - Anafilaxis. - Manchas oscura Nota: La administracion de Hierro via endovenosa debe realizarse diluido en solucion salina , en un perodo de tiempo de 10- 30 minutos. c/24hs

Alimentos ricos en hierro


Alimentos ricos en hierro Cantidad: 1- Ostras :85 gramos (3 onzas) 13,2mg 2- Hgado de res : 85 gramos (3onzas)7,5mg Jugo de ciruelas pasas: 1/2 taza 5,2mg

conclusion

Las anemias carenciales son el resultado de falta de los elementos necesarios para la maduracion normal de los eritrocito. No todas las anemia macrociticas son megaloblasticas. Es necesario la realizacion la determinacion de Vit. B12, y Folato. La medula osea es importante para el diagnostico de Anemia macrocitica

conclusion

El el caso de Pancitopenia se debe hacer los diagnosticos diferenciales de las anemias macrociticas: S.Mielodisplasicos, Hipoplasia medular, leucemias agudas. Etc. La microcitosis e hipocromia no solo se observa en anemia ferropenica.

Hay que hacer los diagnosticos diferenciales: Talasemia, A. Sideroblastica, A. de enfermedad cronica. El la anemia ferropenica podemos encontrar Bicitopenia, ( Disminucion de Hb. Y plaquetas). La leucopenia en anemia ferropnica no es menor de 3,000/mm.

Conclusion.

La respuesta medular responde de 6 -8hs despues de inicio del tratamiento con vitamina B12 y a los 2 dias despues de administrar acido folico. Se produce aumento de reticulocitos y Hb aumenta 2g/dl c/15dias. La respuesta medular responde a los 6 8dias a la administracion de Fe+, tanto via oral como parenteral. Hb. Aumenta 1-2g/dl .

Conclusion.

Los pacientes tratados con eritropoyetina se debe administrar Hierro ya que aumenta la demanda, al estimularse la eritropoyesis. El tratamiento con F+ es por 6 -8meses, periodo en el cual se llenan los depositos. Tratamiento de folato es por 6 meses y la de Vitamina B12 de por vida en los casos que no se pueda corregir la causa. Dosis de matenimient0 c/ 2 -3 meses.

Conclusion.

Recordar : No solo debemos tratar cifras , tambien causas para obtener exito en el tratamiento de las anemias. La anemia no es una enfermedad si no la traduccion de un padecimiento.

Gracias

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