Sistema nervioso autnomo

Dr. Germn Artunduaga A.

Definicin
El SNA es una red de nervios y ganglios que

controla las acciones fisiolgicas involuntarias y mantiene la homeostasia interna y las respuestas ante el estrs.
El SNA inerva estructuras cardiovasculares,

pulmonares, endcrinas, exocrinas, gastrointestinales, genitourinarias y del sistema nervioso central (SNC), e influye en el metabolismo y la regulacin trmica.

 El SNA se divide en dos partes: SNS y el SNP El SNS estimulado prepara al organismo para

algn acontecimiento estresante (respuesta de lucha o huida). Es de accin diseminada. Dominancia efectora en reposo: arteriolas, venas, glndulas sudorparas.
El SNP es homeosttica. Es de accin localizada.

Dominancia efectora en reposo: NSA, TGI, tero, vejiga, glndulas salivales, iris, msculo ciliar.

Anatoma del SNS

Las neuronas simpticas preganglionares se

originan a partir de las columnas intermediolaterales de la mdula espinal toracolumbar.

Estas fibras mielinizadas salen a travs de la raz

anterior del nervio espinal y se unen con fibras posganglionares en los ganglios simpticos paravertebrales, formando los ganglios prevertebrales desparejados, o con un ganglio terminal.
Las neuronas preganglionares pueden ascender

o descender en la cadena simptico antes de

 Las neuronas preganglionares estimulan las

neuronas colinrgicas nicotnicas posganglionares mediante la liberacin de acetilcolina.

Las neuronas posganglionares (adrenrgicas) se

unen en los rganos diana finales y liberan noradrenalina.

Ganglios simpticos
Los ganglios paravertebrales fcilmente

identificables se encuentran en la regin cervical (incluido el ganglio estrellado), adems de en los troncos simpticos torcico, lumbar y plvico.
Los ganglios prevertebrales reciben el nombre

segn su relacin con las ramas principales de la aorta, como los ganglios celiaco, mesentrico superior e inferior y renal.

 Los ganglios terminales se localizan prximos a

los rganos a los que inervan

La importancia prctica de conocer la localizacin

de algunos de estos ganglios es que pueden inyectarse anestsicos locales en la regin de estas estructuras para tratar el dolor mediado simpticamente.

Receptores adrenrgicos posganglionares del SNS

Existen receptores adrenrgicos A1, A2, B1 y B2. Los receptores A1,A2 y B2 son postsinpticos, y

se estimulan por el neurotransmisor noradrenalina.

Los receptores A2 son presinpticos, y su

estimulacin inhibe la liberacin del neurotransmisor (noradrenalina), conocido como retroalimentacin negativa.

 La dopamina estimula los receptores

dopaminrgicos posganglionares, clasificados como DA1 y DA2.

La respuesta a la activacin del receptor

adrenrgico en los diferentes rganos se describe en la siguiente tabla:

receptor adrenrgico en los rganos finales

Receptor B1 B2 rgano Corazn Adipocitos Vasos sanguneos Bronquilos tero Riones Hgado Pncreas Vasos sanguneos Pncreas Intestino, vejiga Respuesta Aumenta la FC, contractilidad y velocidad de conduccin Liplisis Dilatacin Dilatacin Relajacin Secrecin de renina Gluconeognesis, glucogenlisis Secrecin de insulina Constriccin Inhibe la liberacin de insulina Relajacin pero constriccin de esfnteres Inhibe la liberacin de noradrenalina

A1

A2

Terminaciones nerviosas presinpticas

Efectos de la estimulacin del receptor adrenrgico en los rganos finales

Receptor rgano Respuesta

Dopamina -1

Vasos sanguneos

Dilata los vasos renales, coronarios y esplcnicos

Dopamina 2

Terminaciones presinpticas Sistema nervioso central

Inhibe la liberacin de noradrenalina Alteraciones psquicas

Anatoma y funcin del SNP

Las neuronas parasimpticas preganglionares se

originan en los nervios craneales III, VII, IX y X, y en los segmentos sacrales 2-4.
Las neuronas parasimpticas preganglionares se

unen con las neuronas posganglionares cerca de los rganos diana finales, creando un efecto fisiolgico ms discreto.
Tanto las neuronas parasimpticas

preganglionares como las posganglionares liberan acetilcolina, y estos receptores colinrgicos se subclasifican en nicotnicos y muscarnicos.

Efectos de la estimulacin del receptor colinrgico en los rganos finales

Receptor Muscarnico rgano Corazn Respuesta Disminucin de la frecuencia cardiaca, contractilidad y velocidad de conduccin

Bronquiolos Glndulas salivales Intestino

Constriccin Estimula la secrecin Contraccin y relajacin de esfnteres, estimula las secreciones

Nicotnico

Vejiga Unin neuromuscular Ganglios autnomos

Contraccin y relajacin de esfnteres Contraccin del msculo esqueltico Estimulacin del SNS

Catecolaminas
Las catecolaminas son feniletilaminas sustituidas

por hidroxi y estimulan las terminaciones nerviosas adrenrgicas.

La noradrenalina, la adrenalina y la dopamina

son catecolaminas que se producen de forma natural.

La dobutamina y el isoproterenol son

catecolaminas sintticas.

Sntesis de la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina

La tirosina es transportada activamente en el

citoplasma terminal nervioso adrenrgico presinptico, donde se convierte en dopamina por dos reacciones enzimticas: hidroxilacin de la tirosina por la tirosina hidroxilasa a dopamina y descarboxilacin de la dopamina por la descarboxilasa L aminocida aromtica.
La dopamina se transporta en vesculas de

almacenamiento donde es hidroxilada por la dopamina B hidroxilasa a noradrenalina. La adrenalina se sintetiza en la mdula adrenal a partir de la noradrenalina a travs de la metilacin mediada por la feniletanolamina N

Metabolismo de la noradrenalina
La noradrenalina desaparece de la unin

sinptica mediante la recaptacin dentro de la terminacin nerviosa presinptica y la descomposicin metablica .

La recaptacin es el mecanismo ms importante

y permite la reutilizacin de los neurotransmisores.

La enzima monoaminooxidasa (MAO) metaboliza

la noradrenalina en el citoplasma neuronal.

 La MAO y la catecolamina O metiltransferasa

(COMT), metabolizan los neurotransmisores en localizaciones extraneurales.

Los metabolitos importantes son el 3 metoxi-4-

cido hidroximandlico, la metanefrina y la normetanefrina.

Sntesis y degradacin de acetilcolina

El neurotransmisor colinrgico acetilcolina (ACh) se

sintetiza en la mitocondria neuronal presinptica por esterificacin de la acetilcoenzima A y de colina por la enzima colina acetiltransferasa; se almacena en vesculas sinpticas hasta su liberacin.
Despus de la liberacin, la ACh se metaboliza

principalmente por la acetilcolinesterasa, una enzima fijada a la membrana localizada en la unin sinptica .
La acetilcolinesterasa se localiza tambin en otros

tejidos no neuronales como los hemates.

Simpaticomimticos
Los simpaticomimticos son frmacos sintticos

con efecto vasopresor y cronotrpico, y son parecidos a las catecolaminas en estructura.

Se emplean habitualmente en el quirfano para

revertir los efectos circulatorios depresores de los agentes anestsicos, aumentando la presin arterial y la frecuencia cardiaca; tambin atenan los efectos de la hipovolemia mientras se administran lquidos.
Son eficaces tanto en la anestesia general como

en la regional.

Simpaticomimticos usados en el perioperatorio

Los simpaticomimticos de accin directa son

agonistas en el receptor diana, mientras que los simpaticomimticos de accin indirecta estimulan la liberacin de noradrenalina.
Los simpaticomimticos pueden ser mixtos en

sus acciones, teniendo tanto efectos directos como indirectos.

La fenilefrina (accin directa) y la efedrina (accin

indirecta) son usados habitualmente.

 La adrenalina, la dopamina y la noradrenalina

tambin pueden utilizarse en el perioperatorio, en la mayor parte de los casos en infusin, ya que sus efectos en la presin arterial, frecuencia cardiaca y consumo de oxgeno por el miocardio son profundos.

Fenilefrina
La fenilefrina estimula a los receptores A1

principalmente, provocando un aumento en las resistencia vasculares sistmicas y en la presin arterial.

Dosis superiores estimulan a los receptores A2.
Una bradicardia refleja puede ser la respuesta a

un aumento de la precarga y de las resistencias vasculares sistmicas.

Dosis IV: 50 y 200 mcg. Infusin 10-20 mcg/min.

Efedrina
La efedrina produce la liberacin de

noradrenalina, estimulando principalmente los receptores A1 y B1, y los efectos son parecidos a los de la adrenalina, aunque menos intensos.
Destacan el aumento de la presin arterial

sistlica, presin arterial diastlica, frecuencia cardiaca y gasto cardiaco.

Dosis IV: 5-25 mg.

 Dosis repetidas han demostrado una disminucin

progresiva de la respuesta (taquifilaxis) posiblemente debido al agotamiento de los depsitos de noradrenalina o al bloqueo del receptor.
La efedrina no debera usarse cuando el paciente

toma frmacos que previenen la recaptacin de noradrenalina debido al riesgo de hipertensin grave. Por ejemplo los antidepresivos tricclicos, los IMAO y la intoxicacin aguda por cocana.
Los consumidores crnicos de cocana pueden tener

una deplecin de catecolaminas y pueden no responder a la efedrina.

Indicaciones para el uso de Bloqueantes Beta adrenrgicos

Los Beta Bloqueantes son antagonistas de los

receptores B1 y B2
Los Bloqueantes Beta son fundamentales en la

terapia antihipertensiva, antianginosa y antiarrtmica.

El Bloqueo Beta perioperatorio es esencial en

pacientes con enfermedad arterial coronaria, y el atenolol ha demostrado reducir la muerte tras el infarto miocrdico.

Bloqueantes B1 adrenrgicos
El Bloqueo Beta 1 produce efectos inotrpico y

cronotrpico negativos, disminuyendo el gasto cardiaco y las necesidades miocrdicas de oxgeno.

Los bloqueantes B1 tambin inhiben la secrecin

de renina y la liplisis.
Al igual que los anestsicos inhalatorios tambin

deprimen la contractilidad miocrdica, y la hipotensin intraoperatoria es un riesgo.

 Los Bloqueantes Beta pueden producir BAV. La supresin brusca de estos frmacos no es

recomendable, debido a una sobrerregulacin de los receptores; puede producirse isquemia miocrdica e hipertensin.
El Bloqueo Beta reduce los signos de

hipoglucemia, por lo que debe usarse con precaucin en diabticos insulinodependientes.

 Los Bloqueantes Beta pueden ser

cardioselectivos, con propiedades antagonistas B1 relativamente selectivas, o no cardioselectivos.

Algunos Bloqueantes Beta tienen efectos

estabilizadores de la membrana (efectos antiarrtmicos).

Algunos tienen efectos simpaticomimticos y son

los frmacos de eleccin en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda o bradicardia.

 Los Bloqueantes Beta interfieren con el

movimiento transmembrana del potasio; por tanto, el potasio debera administrarse con cuidado.
Debido a sus efectos beneficiosos en la

enfermedad isqumica cardiaca y al riesgo de rebote, los bloqueantes beta deberan tomarse hasta el mismo da de la ciruga.

Bloqueantes B2 adrenrgicos
El Bloqueo B2 produce broncoconstriccin y

vasoconstriccin perifrica e inhibe la liberacin de insulina y la glucogenlisis.

Los Bloqueantes B1 selectivos deberan

emplearse en pacientes con enfermedad de las vas areas crnica o reactiva, y con una vasculopata perifrica por el riesgo de que se produzca, respectivamente, una constriccin bronquial o vascular con el bloqueo beta no selectivo.

Tratamiento de las complicaciones de un bloqueo beta intraoperatorio

La bradicardia y el bloqueo cardiaco pueden

responder a la atropina.
En casos refractarios pueden necesitar el efecto

agonista B2 de la dobutamina o el isoproterenol .

Calcio En todos los casos necesitan dosis ms altas que

las normales.

Bloqueantes Alfa adrenrgicos

El bloqueo A1 produce vasodilatacin y, por ello,

los bloqueantes Alfa se emplean en el tratamiento de la hipertensin.

Sin embargo, los bloqueantes Alfa no selectivos

pueden asociarse con taquicardia refleja.

Por ello, los bloqueantes A1selectivos se usan

principalmente como antihipertensivos.

 La prazosina es el prototipo de bloqueante A1

selectivo, mientras que la fentolamina y la fenoxibenzamina son ejemplos de bloqueantes Alfa no selectivos.
Curiosamente, el labetalol, un bloqueante Beta

no selectivo, tambin tiene propiedades de bloqueo A1 selectivo y es un potente antihipertensivo.

Agonistas Alfa 2
Cuando se estimulan los receptores Alfa 2 en el

SNC, disminuye el estmulo simptico.

Con ello se produce una disminucin del gasto

cardiaco, de las resistencias vasculares sistmicas y de la presin arterial.

La clonidina es un agonista A2 empleado en el

tratamiento de la hipertensin. Tambin tiene importantes efectos sedantes . La clonidina disminuye los requerimientos de anestsicos intravenosos o inhalatorios.

 El uso intratecal de clonidina tambin se ha

estudiado. Sin embargo, tras la administracin intratecal se produce a menudo una hipotensin inaceptable, la cual limita su utilidad.
La clonidina debera continuarse

perioperatoriamente debido a una posible hipertensin de rebote.

Antagonistas muscarnicos
Los antagonistas muscarnicos, tambin

conocidos como anticolinrgicos, bloquean los receptores colinrgicos muscarnicos, produciendo midriasis y broncodilatacin, adems de aumentar la frecuencia cardiaca e inhibir las secreciones.
Los antagonistas muscarnicos de accin central

pueden producir delirio.

 Los antagonistas muscarnicos comnmente

empleados son: atropina, escopolamina, glicopirrolato y bromuro de ipratropio.

La administracin de antagonistas muscarnicos

es una indicacin primordial cuando los efectos de los relajantes musculares son antagonizados por inhibidores de la acetilcolinesterasa, para evitar bradicardia profunda , bloqueo cardiaco y asistolia.

 El glicopirrolato es un compuesto de amonio

cuaternario, que no puede cruzar la barrera sangunea enceflica , y, por tanto, carece de actividad en el SNC.
El bromuro de ipratropio inhalado puede producir

broncodilatacin.

Disfuncin autnoma
Los pacientes con disfuncin autnoma suelen

padecer hipotensin grave intraoperatoriamente.

La valoracin de los cambios de la presin

arterial ortosttica y en la frecuencia cardiaca es un modo rpido y eficaz para la valoracin de la disfuncin autnoma.
Si el SNA est intacto, cabe esperar un aumento

de la frecuencia cardiaca de 15 lpm, adems de un aumento de 10 mmHg en la presin arterial diastlica, al cambiar de posicin supina a sentado.

 La disfuncin autnoma debe sospecharse cuando

existe una prdida de la variabilidad del latido cardiaco, sea cual sea la situacin.
La disfuncin autnoma incluye la disfuncin

vasomotora, de vejiga, intestinal y sexual.

Otros signos incluyen visin borrosa, reduccin o

exceso de sudoracin, ojos y boca secos o excesivamente hmedos, extremidades descoloridas o fras, incontinencia o vaciamiento incompleto de heces, diarrea o estreimiento, e impotencia. Existen numerosas causas. Los diabticos y los alcohlicos crnicos tienen disfuncin autnoma.

Feocromocitoma
Un feocromocitoma es un tumor del tejido

cromafin secretor de catecolaminas que produce adrenalina o noradrenalina.

Los mayora son intraadrenales, pero algunos

son extraadrenales (vejiga), y el 10 % son malignos.

Clnica: crisis paroxstica de hipertensin,

sncope, cefalea, palpitaciones, enrojecimiento facial y sudoracin.

 El feocromocitoma se confirma mediante la

deteccin de niveles elevados de catecolaminas plasmticas y en orina, adems de sus metabolitos, como cido vanililmandlico, normetanefrina y metanefrina.

Manejo perioperatorio de los pacientes con feocromocitoma

Monitoreo invasivo perioperatorio: presin arterial

invasiva (PAI), presin venosa central (PVC).

Estos pacientes tienen una reduccin marcada

de la volemia y un alto riesgo de crisis hipertensivas graves.

Rehidratacin preoperatoria, bloqueo Alfa

(fenoxibenzamina) y luego bloqueo Beta (labetalol).

 La hipertensin intraoperatoria (por manipulacin

del tumor) puede ser manejada con fentolamina (antagonista Alfa) y nitroprusiato (vasodilatador)
La hipotensin post operatoria puede ser

manejada con lquidos intravenosos y fenilefrina (agonista Alfa).