Professional Documents
Culture Documents
ANDREAS OCTAVIANO
Pendahuluan
Anemia adalah penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity).
Anemia di tunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit (red cell count)
KRITERIA ANEMIA
Kriteria anemia menurut WHO 1972 sebagai berikut: Dinyatakan anemia : Anak 6 bulan - 6 tahun <11gr/100ml 6 tahun 14 thn Pria dewasa <12gr/100ml <13gr/100ml
KLASIFIKASI ANEMIA
Terdapat 2 klasifikasi utama dari anemia: 1. 2. Bedasarkan etiopatogenesis Berdasarkan morfologi & etiologi sel darah merah
ETIOPATOGENESIS ANEMIA
Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan) Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis)
Anemia hemolitik
1. Anemia hemolitik intrakorpuskuler
1.
Anemia hemolitik ekstrakorpuskuler Anemia hemolitik autoimun Anemia hemolitik mikroangiopatik Lain-lain
Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis yang kompleks
rata-rata volume sel darah merah (MCV) rata-rata kadar hemoglobin sel (MCH) Atas dasar morfologik maka dikelompokkan:
Mikrositik Normositik Makrositik
A. A. Hipokrom Mikrositik bila MCV < 76 fl (Wiliams ,2000 < 78 fl) B. A. Normositik Normokrom bila MCV antara 76-96 fl C. A. Makrositik bila MCV > 96 fl (Williams, 2000 >100 fl) nilai absolut SDM dapat dihitung dari Hb, Ht dan jumlah SDM. Pada orang dewasa nilai Normal MCV berkisar 77-93 fl, MCH 31-35 g/dl
PATOGENESIS
Oleh karena itu rendahnya kadar hemoglobin dari seseorang penderita anemia bukanlah salah satusatunya faktor yang menentukan ada atau tidaknya keluhan dan gejala anemia. Apabila turunnya kadar hemoglobin terjadi secara lambat laun lalu akan terjadi kompensasi dari sistem kardiopulmonal sehingga kadar hemoglobin yang tidak terlalu biasanya tidak menimbulkan keluhan
PATOGENESIS
Manifestasi gejala dan keluhan anemia tergantung dari beberapa faktor:
1. Penurunan kapasitas daya angkut oksigen dari darah serta kecepatan dari penurunannya Derajat serta kecepatan perubahan dari volume darah Penyakit dasar penyebab anemianya Kapasitas kompensasi sistim kardiopulmonal
2. 3. 4.
PATOGENESIS
Apabila penurunan kadar hemoglobin terjadi secara cepat seperti yang terjadi akibat suatu perdarahan masif, keluhan timbul mendadak suatu renjatan apabila perdarahannya masif, atau hanya berupa hipotensi bahkan bisa tanpa gejal terganutng berat-ringannya perdarahan yang terjadi
PATOGENESIS
Penurunan kadar hemoglobin secara cepat akibat destruksi eritrosit (hemolisis) tentu disamping keluhan kardiopulmonal akan disertai dengan tanda-tanda hemolisis seperti ikterus, hemoglobinemia, hemoglobunuria dan lain-lain Anemia kroniskonsentrasi pigmen pengangkut oksigen dalam darah lebih menentukkan dengan penyesuaian oleh sistim kardiovaskular daripada tingginya deposit jumlah sel darah.
PATOGENESIS
Jumlah oksigen yang dilepaskan ke jaringan tergantung dari:
1. 2. 3. 4. Konsentrasi hemoglobin Prosentase kejenuhan hemoglobin oleh oksigen Kurve disosiasi Hb-02 Tekanan O2 jaringan
PATOGENESIS
Dalam keadaan Hb yang rendah maka untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan O2 maka akan terjadi peningkatan denyut jantung.
Peningkatan dan pelepasan O2 oleh hemoglobin sangat tergantung dari konsentrasi 23difosfogliserida (2-3 DP6). Afinitas 02 pada Hb berkurang bila kadar 2-3DP6 meninggi. Pada anemia kronis kadar 2-3 DP 6 meninggi.
GEJALA KLINIS
Meskipun beberapa gejala ini disebabkan langsung oleh adanya hipoksi jaringan, terbanyak berhubungan dengan mekanisme kompensasi yang terjadi untuk mencegah bertambah buruknya jaringan karena anoksia. Gejala akibat anemia yang berat adalah dyspnoe deffort , palpitatio cordis.
GAMBARAN KLINIS
Kelainan fisik yang akan dijumapi terutama pada kulit dan selaput lendir. Pada anemia yang berat (Hb 6 gr%) maka telapak tangan akan pucat. Kelainan kardiovaskular didapatkan pembesaran jantung dengan bising sistolik disemua katub. Dekompensasio kordis
LABORATORIUM
Langkah pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan: Hb, Ht, jumlah SDM, retikulosit, jumlah sel darah putih dan trombosit, LDE dan membuat hapusan/ film darah perifer. Bila dijumpai Ht yang menurun kemungkinan dapat karena: 1. Perdarahan, maka perlu tes pemeriksaan perdarahan 2. Produksi kurang, maka dapat dilihat dari jumlah retikulosit,index SDM dan perlu dilakukan aspirasi sumsum tulang
3. Hemolis, maka dapat diketahui dari jumlah retikulosit, bilirubin indirect, haptoglobulin, morfologi sel darah merah abnormal
Jangan dilupakan mengenai pemeriksaan retikulosit, bila penderita pernah ditransfusi namun Hb kemudian turun lagi perlu periksa tes coomb direct dan indirect. Jika ternyata hasil tes positif, jangan ditransfusi.
Diagnosis
Fe TIBC HbA2 HBF HB A2 Serum B12 Achlorhydria Folat Hipersegmen neutrofil Leukosit > 5 Fe TIBC Kreatinin LFT abnormal T4
Makrositik MCV
Non megablastik
A. Penyakit kronik A. Pada uremia A. Penyakit hati A. Myxoedem A. Aplastik A. Myelopthisic Myeloid metaplasi
Normoblas, teardrop
Catatan: A = anemia
Laboratorium yang mengarah pada peningkatan destruksi SDM meliputi: Anemia Pada gambaran film darah perifer akan didapati kemungkinan bentuk-bentuk abnormal Urobilinobin, unconjugated bilirubin, LDH Haptoglobin Haemoglobinaemia Haemoglobin urea Haemosiderinuria
Methaemalbuminaemia
LABORATORIUM
Pemeriksaan penyaring (screening test) Pemeriksaan darah seri anemia Pemeriksaan sumsum tulang Pemeriksaan khusus
PEMERIKSAAN KHUSUS
Anemia defisiensi besi : serum iron. TIBC (total iron binding capacity), saturasi transferin, protoporfirin eritrosit, feritin serum, reseptor transfcrin dan pengecatan besi pada sumsum tulang (Perl's stain).
Anemia megaloblastik: folat serum, vitamin B12 serum, tes supresi deoksiuridin dan tes Schiling.
Anemia hemolitik: bilirubin serum, tes Coomb, elektroforesis hemoglobin dan lain-lain. Anemia aplastik: biopsi sumsum tulang
Anemia hemolitik: bilirubin serum, tes Coomb, elektroforesis hemoglobin dan lain-lain. Anemia aplastik: biopsi sumsum tulang
Pemeriksaan non hematologik : pemeriksaan faal hati, faal ginjal atau faal tiroid
TERAPI
Pengobatan diberikan berdasarkan ditegakkannya diagnosis definitif terlebih dahulu
Pemberian hematinik Terapi untuk keadaan darurat seperti misalnya pada perdarahan akut akibat anemia aplastik yang mengancam jiwa pasien, atau pada anemia pasca perdarahan akut yang disertai gangguan hemodinamik
TERAPI
Terapi suportif Terapi yang khas untuk masing-masing anemia Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut Bila diagnosis definitif tidak dapat ditegakkan, berikan terapi percobaan (terapi ex juvantivus).
Transfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik