Universidad Autnoma de Baja California

Facultad de Medicina y Psicologa

Gastelum Valenzuela Ruth

305 2014-1

Clnica Medica Integral

El Mg es el segundo catin intracelular ms abundante tras el potasio. Est implicado en la mayora de procesos metablicos (funcin mitocondrial, procesos inflamatorios e inmunolgicos y actividad neuronal, neuromuscular y vasomotora) formando parte del ADN y la sntesis proteica.

Equivalencias para el Mg: 24 mg = 1mmol = 2mEq;

1g de Mg SO4-7H2O contiene 97,6 mg de Mg elemento

Un adulto normal posee unos 20-30 g de Mg en depsito de los que aproximadamente el 60% se encuentran en el hueso y el 27-39% en el compartimento intracelular. nicamente el 30% de estos depsitos est en forma libre o en una reserva fcilmente intercambiable. En el espacio extracelular slo se encuentra el 1%, y por ese motivo la concentracin plasmtica en muchas ocasiones no refleja el estado real de los depsitos en el organismo.

INGESTA = EXCRECION URINARIA + EXCRECION INTESTINAL

El 30% est unido a protenas y el 70% es difusible.

Factores influyen en su absorcin: alta ingesta de P o fitatos la inhiben igual que la

aldosterona, mientras que la vitamina D, la hormona de crecimiento y la vitamina B6 la aumentan.

Eliminacin va renal

La porcin ultrafiltrable se filtra por el glomrulo y la mayor parte se reabsorbe en el tbulo: el 25% por el tbulo proximal, el 65 % por el asa de Henle y el 5% en el tbulo distal. Se excreta aproximadamente el 5% del Mg filtrado.

El transporte tubular se modula por la concentracin de Ca y Mg en plasma y el volumen extracelular.

concentracin plasmtica de Mg = reabsorcin tubular y eliminacin renal (hasta 12-24 mg al da);

Excrecin renal de Mg cuando su concentracin plasmtica es > 2 mg/dl.

HIPERMAGNESEMIA
Se define como una concentracin

srica de magnesio > 2.2 mEq/L.

Trastorno muy poco frecuente ya que el rin tiene una gran capacidad de

excrecin de Mg.
Una vez se excede el umbral de reabsorcin todo el exceso es eliminado en la

orina, de modo que la magnesemia est condicionada por el FG.

La hipermagnesmia ocurre en dos situaciones: cuando hay una FG o si existe un exceso de aporte.

disminucin del

HIPERMAGNESEMIA
Etiologa
Las cifras de Mg tienden a aumentar cuando el FG cae por debajo de 20 ml/min

y suelen mantener concentraciones en torno a 2,5 mg/dl, aumentando slo de forma significativa si el paciente recibe al mismo tiempo anticidos u otros aportes.
Otros grupos de riesgo son embarazadas que reciben Mg para la preeclampsia

y sus recin nacidos, enfermos que toman grandes cantidades de anticidos o laxantes con Mg, sobre todo si tienen ERC concomitante o una enfermedad inflamatoria intestinal, obstruccin o perforacin que pudiera aumentar la absorcin.

Etiologa

CLNICA Y DIAGNSTICO
Es una situacin seria y potencialmente mortal. Cuando se produce de forma

progresiva no suele acompaarse de sntomas. Estos aparecen cuando

la

concentracin de Mg es superior a 4 mEq/L.

Hipotensin, nauseas, vmitos, enrojecimiento facial, retencin urinaria e leo.

Si no se trata puede evolucionar a disminucin de reflejos tendinosos, debilidad,

parlisis muscular, letargia, bradicardia, bradiarritmias, depresin respiratoria, asistolia y parada cardiaca.
Puede observarse hipocalcemia por la disminucin de la liberacin de PTH. ECG puede mostrar prolongacin de PR y QT, aumento del QRS, P palna, onda T

picuda (mg 5 a10mEq/L), bloqueo AV completo y asistolia (mg>15mEq/L).

Tratamiento

Pacientes con hipermagnesemia moderada y buena funcin renal slo precisan la suspensin de la fuente de aporte.

Si hay toxicidad, por ejemplo cardiaca, se puede producir un antagonismo temporal del efecto del Mg mediante la administracin de Ca intravenoso (cloruro clcico infundido por una va central en 2-5 minutos o gluconato clcico por va perifrica). Por otro lado se debe aumentar la eliminacin renal de Mg mediante el aporte de volumen y la administracin de furosemida. En los pacientes con ERC la nica forma de eliminar el Mg es mediante dilisis. Si existe peligro de parada cardiorespiratoria hay que intubar al enfermo y poner marcapasos si es necesario mientras que se extrae el exceso de Mg.

HIPOMAGNESEMIA
Se define como una concentracin

srica de magnesio < 1.3 mEq/L.

El dficit de Mg viene definido por la disminucin del Mg corporal total, que suele

reflejarse en una concentracin plasmtica baja.

Las causas incluyen tanto la falta de aporte como una aumento de las prdidas

(prdidas intestinales, renales o por la piel). Mucho ms raro es que exista un secuestro en el compartimento seo.

La poliuria puede ser una causa de prdida renal, sobre todo en la diuresis osmtica (diabetes descompensada), pero tambin en la fase de recuperacin de un FRA en rin nativo o trasplantado o en una diuresis postobstructiva.

Los frmacos productores de hipomagnesemia son mltiples, entre ellos destacan frmacos relativamente nuevos como los anticuerpos monoclonales bloqueantes del receptor de factor de crecimiento epidrmico (cetuximab y panitumumab) que en tratamientos superiores a 6 meses inducen hipomagnesemia en el 50% de los pacientes. El sndrome de Gitelman se diagnostica en adultos y se caracteriza porque cursa con hipocalciuria; en todos los casos existe hipomagnesemia con magnesiuria, similar a la inducida por tiazidas.

Disminucin del aporte va intestinal

Casos de malnutricin severa. La hipomagnesemia de

este origen se produce sobre todo en alcohlicos y en alimentaciones parenterales no suplementadas.

Defectos de la absorcin intestinal de Mg. Enfermedad

celiaca, enfermedad de Whipple, enfermedad inflamatoria o tras la reseccin intestinal. La esteatorrea tiene un papel muy importante ya que la severidad de la hipomagnesemia se correlaciona con la magnitud de la grasa fecal.
La diarrea puede ocasionar hipomagnesemia en ausencia

de malabsorcin. Prdidas cutneas

Puede aparecer tras un ejercicio extenuante, como en los

corredores de maratn en los que se atribuye a las prdidas por sudor y a un desplazamiento transitorio a las clulas.
En los quemados las prdidas cutneas pueden ser

mayores a 1 gr/da.
Movimiento de Mg al interior de la clula Puede observarse tras la paratiroidectoma en un hiperaparatirodismo severo. Ms raramente se produce durante la alimentacin de un enfermo malnutrido.

PRINCIPALES SIGNOS Y SNTOMAS

Se acompaa frecuentemente de hipocalcemia e hipopotasemia, cuando se combinan todas estas alteraciones es difcil saber si la hipomagnesemia es la nica responsable de los sntomas.

El nistagmo vertical es un signo raro pero til ya que en ausencia de dao estructural nervioso las nicas causas son la encefalopata de Wernicke y la hipomagnesemia severa.
Se sabe que si existe deplecin de Mg la administracin de K no corrige la hipopotasemia hasta que se reponga el Mg y se cree que esto es porque est bloqueado el canal ROMK.

DIAGNSTICO

Medicin de la concentracin plasmtica de Mg.

Tras valorar la concentracin plasmtica de Mg se debe determinar la magnesuria y la

fraccin excretada de Mg

FEMg = (Mgo x Cro)/[(0,7 x Mgs) Crs] x100)

De modo que:
1)

Si la magnesuria es menor a 20 mg/da o la fraccin excretada de Mg es menor del 2%: la respuesta renal es correcta y la hipomagnesemia se debe a redistribucin, a disminucin de ingesta o a prdidas gastrointestinales o por la piel. Si la magnesiuria es mayor a 20 mg/da o la fraccin excretada de Mg es mayor al 2% nos indica que la hipomagnesemia se debe a prdidas renales.

2)

DIAGNSTICO
Un punto importante es que si existe una fuerte sospecha clnica de dficit de magnesio y la magnesemia es normal se podra hacer un test de tolerancia al Mg basndose en dos consideraciones fundamentales: la primera que el 30% del Mg se liga a la albmina y no se puede determinar la fraccin libre activa y la segunda que se puede tener una concentracin de Mg plasmtico normal y an as tener deficiencia de Mg intracelular. Esto es lo que se denomina deficiencia funcional de Mg.
La forma de evaluarla es por medio de un test de tolerancia.

1)

Medicin de la excrecin basal de Mg y creatinina en orina de 24 h.

2) Administracin de una infusin de Mg a dosis de 0,2 mg/kg en 50 ml de glucosado 5% en 4 h.

ECG: la prolongacin de QT a 3) Desde el comienzo de dicha infusin se debe recoger orina de 24 h y volver medir creatininuria y magnesuria. (torsade de pointes) y PR,
4) Posteriormente se calcula el porcentaje de Mg retenido. QRS,
Si se retiene > 50% del Mg infundido = deplecin severa. Si se retiene > 25% pero < 50% = deplecin probable

depresin del ST y P plana

La primera medida teraputica es la prevencin. Los sujetos ms susceptibles son: enfermos con diarrea crnica, nutricin parenteral, tratamiento diurtico, mujeres embarazadas o en periodo de lactancia y nios. Se recomienda una ingesta diaria de Mg de 420 mg en hombres y 320 mg en mujeres. Si no hay una ingesta suficiente podra administrarse diariamente un suplemento oral, teniendo en cuenta que se absorbe una media del 33% de lo ingerido. En el caso de la nutricin parenteral suplementarla con unos 10 mEq/da.

TRATAMIENTO
Una vez existe un dficit sintomtico hay que administrar Mg; aunque no est clara la importancia

de tratar las deficiencias asintomticas, deberan tratarse todas aquellas que sean severas (Mg <1,3 mg/dl) o los que se acompaen de hipocalcemia o hipopotasemia.

Si existe hipomagnesemia sin sntomas se puede dar Mg oral.

Todas ellas producen diarrea, por lo que la dosis mxima tolerada suele ser de 300 mg/da.

TRATAMIENTO

En cuanto a las recomendaciones dietticas, se puede decir en general que todos

aquellos alimentos ricos en potasio tambin lo son en Mg.

En las formas graves o en pacientes hospitalizados se administra de forma

intravenosa porque es eficaz, barato y bien tolerado. La forma habitual es el sulfato de Mg. La dosis inicial depender de la urgencia de la situacin clnica. Lo habitual es administrar una ampolla de sulfato de Mg (12 mEq) seguido de una perfusin en 20 minutos de 0,16-1,62 mEq de Mg elemento/minuto.
En el resto de los casos una administracin ms lenta es segura. Adems hay que

tener en cuenta que el Mg administrado se equilibra lentamente con el espacio intracelular pudindose perder en orina hasta el 50% del Mg administrado, de modo que una administracin lenta y continuada puede disminuir las prdidas urinarias y ser mucho ms eficaz para rellenar el espacio intracelular.

TRATAMIENTO
Aunque el dficit no se puede deducir de la concentracin srica, se asume un

dficit de 1-2 mEq/kg de peso que puede reemplazarse de mltiples formas. Una de ellas podra ser administrar 60 mEq en las primeras 24 horas (5 ampollas de sulfato de Mg) y luego en los das siguientes 36-48 mEq/da (3-4 ampollas), mantenindolo entre 3-7 das.
Es necesario tener en cuenta que deben hacerse controles diarios y que debe

seguir administrndose 1 2 das despus de que el Mg plasmtico se normalice para rellenar los depsitos intracelulares.
En los pacientes con ERC el dficit debe sustituirse con la mitad de lo expuesto y

con controles ms frecuentes.

El efecto secundario fundamental es la induccin de hipermagnesemia (ver

despus). Monitorizar los reflejos puede ser til para detectar una sobredosificacin. Tambin puede inducir una disminucin aguda del Ca inico y precipitar tetania.