Obesidad

OBESIDAD
DRA. DOLORES LOAIZA

LIZÁRRAGA
Objetivo
 Analizar cuidadosamente la
prevalencía, etiología, alteraciones y
consecuencias del síndrome de
sobrepeso y obesidad, tanto en
adultos como en niños.
03/11/09 obesidad 2
La definición de los
términos "obesidad" y
"sobrepeso"
 Es importante, porque
se procura con ello
diferenciar entre el
incremento que ocurre
en el contenido de la
grasa corporal con el
que puede ocurrir en
la cantidad de masa
muscular.
03/11/09 obesidad 3
 El tejido muscular es
mucho más denso
que el tejido graso y
una persona puede
pesar más con un
bajo contenido de
tejido graso pero con
mayor masa
muscular.
03/11/09 obesidad 4
Determinación de la grasa
corporal
 La prueba estándar de oro es mediante la
hidrodensitometría o cálculo del peso
debajo del agua.
 Este se basa en el principio de menor
densidad del tejido graso comparado
con el del hueso y el músculo.
 La absorciometría con rayos x de energía
dual, está reemplazando a la
hidrodensitometría últimamente ya que es
un método más sencillo y de alta
precisión.
03/11/09 obesidad 5
El método más simple
 Para ello es la medición
antropométrica del
pliegue cutáneo en
cuatro sitios (bíceps,
tríceps, subescapular y
suprailíaco) mediante la
utilización de un caliper,
obteniendo valores que
son comparados con
ecuaciones
03/11/09 obesidad 6
Porcentaje de grasa
corporal normal
 Hombres
15 a 20 %
 Mujeres
20 a 25 %
03/11/09 obesidad 7
03/11/09 obesidad 8
EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD EN MÉXICO
Relación de las Transiciones

Contexto Transición Demográfica Transición Epidemiológica Transición Nutricional
Fertilidad y Mortalidad Alta Prevalencia de Alta Prevalencia

Altas Enfermedades Infecciosas de Desnutrición
Obesidad
Mortalidad Reducida, Condiciones Ambientales

Cambios en Pirámide Hambrunas
Pobres y Epidemias
Poblacional
Mortalidad
Planificación Familiar, Control de Hambrunas

ECNT Control de Enfermedades Infecciosas y Prevención
Fertilidad Reducida, Enfermedades Alta prevalencia de ECNT

Envejecimiento Crónicas relacionadas con la dieta
Alimentación
Énfasis en intervenciones médicas,

Énfasis en Envejecimiento saludable políticas de salud y cambio
Conclusiones conductual
03/11/09 obesidad 9
Fuente: Popkin, 2001
EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD EN MÉXICO
Definición de Sobrepeso y Obesidad
Contexto
Definición de OMS:
Obesidad
IMC = kg / m2
Mortalidad
• Bajo peso: <18.5
• Normal: 18.5 – 24.9
ECNT • Sobrepeso: 25 – 29.9
• Obesidad I: 30 – 34.9
Alimentación
• Obesidad II: 35 – 39.9
• Obesidad III: >39.9
Conclusiones
03/11/09 obesidad 10
El sobrepeso y obesidad
 Son padecimientos que afectan
aproximadamente al :
 70% de la población
mexicana entre 30 y 60 años.
 Fuente: ENSANUT 2006
Sobrepeso u Obesidad
 1 de cada 3 adolescentes (12 a

19 años)
 Lo que equivale aproximadamente a:

 Más de 5 millones y medio de
adolescentes en todo el país.
 Fuente: ENSANUT 2006
Obesidad Infantil
RIESGO
 Los niños obesos tienen más probabilidades de ser
adultos obesos que los que mantienen su peso en
rangos normales.
 Los niños que presentan obesidad entre los seis meses
y los siete años de edad tienen:
 40% a 50% de probabilidades de ser adultos obesos
 Los que inician la obesidad entre los 10 y los 13 tienen
 70%, ya que los adipositos se multiplican en esta etapa de la
vida.
Factor Hereditario
 Si la madre es obesa:
 Su hijo tiene el 25 por ciento de riesgo de padecerla
 Si lo es el padre:
 El porcentaje es del 50 por ciento, y se eleva al 75 por
ciento cuando ambos progenitores la sufren.
 En ausencia de obesidad en ambos padres
 Los hijos tienen sólo14% de riesgo de padecerla.
La prevalencia nacional
combinada de sobrepeso y
obesidad en niños de 5 a 11 años
 Los criterios de la IOTF fue:
 De alrededor de 26%, para ambos sexos

(26.8 en niñas y 25.9% en niños),
 Lo que representa alrededor de 4 158 800

escolares en el ámbito nacional
 El aumento entre 1999 y 2006 fue :
 De 1.1 punto porcentual (pp) por año o
 39.7% en tan sólo siete años para los

sexos combinados.
El índice de masa corporal IMC
México (Pérez G. 1999)
 Es uno de los métodos  Normal 20.0 –
más utilizados en la 24.9
práctica clínica para  Sobrepeso 25.0 –
definir obesidad y
sobrepeso. 27.4
 Se calcula de la  Obesidad I 27.5 –
siguiente manera: peso 29.9
en kilogramos /altura  Obesidad II 30.0 –
en metros al cuadrado 39.9
 Obesidad III > 40
 Se ha estimado que un índice de
masa corporal (IMC) mayor de 25
Kg./m2 está asociado con un
aumento en la morbilidad de la
diabetes mellitus y las
enfermedades cardiovasculares
principalmente.
Si el IMC es mayor a 30
Kg./m2
 El incremento es tanto de la morbilidad
como de la mortalidad, siendo esta
última asociada de manera especial
con la diabetes mellitus, la enfermedad
coronaria y la hemorragia cerebral.
Las medidas
antropométricas
 Como la medición de los pliegues cutáneos
 La medición de la circunferencia de la
cintura y la relación cintura/cadera son
métodos también utilizados en la práctica
clínica para determinar obesidad.
 Son medidas que ofrecen un grado limitado
de precisión ya que para evaluar sus
resultados se requiere habilidad y
experiencia.
La circunferencia de la
cintura es una medición
fácil
 Se ha estimado que es indicativo
de sobrepeso cuando una
circunferencia mayor o igual :
88 cm. para las mujeres y

102 cm. para los hombres
La relación
cintura/cadera
 Es la medición que se hace hacia la mitad
entre la cresta ilíaca y la última costilla
comparada con la medición a nivel de
ambos trocánter mayor en la cadera.
 La relación cintura/cadera debe ser de
Para las mujeres 0.7 y para

Los hombres de 0.8
Existen dos tipos de tejido adiposo
cuyas propiedades y metabolismo
difieren entre sí
 Es así como tenemos la grasa parda y la blanca.

 La primera se presenta en los recién nacidos y
sus características incluyen un alto metabolismo
que a su vez implica mayor catabolismo y
producción energética.
 Su localización principal es a nivel del dorso.
 Su frecuencia va disminuyendo en una persona a
medida que los años avanzan.
La grasa blanca
 Es frecuente en adultos con

distribución generalizada,
metabolismo bajo y por ende baja
producción energética.
 La distribución de la grasa corporal

puede variar en la población adulta y
ser central o periférica.
TEORIA DE LA OBESIDAD
 La de tipo central
implica que el tejido
adiposo se deposita
con preferencia a nivel
abdominal y la de tipo
periférico la hace de
manera más
acentuada a nivel de
las caderas y la cara
lateral de los muslos.
Genética
 En los últimos cinco

años han sido
implicados 20 genes
diferentes en 12
cromosomas distintos,
a los que se les
atribuye
responsabilidad
hereditaria de la
obesidad aunque
ninguno de manera
convincente
Los genes ob y db
 Su estudio ha sido hecho principalmente en
ratones y sus resultados se han procurado
trasladar a los humanos.
 Los ratones con mutación ob presentan

deficiencia de leptína.
 La palabra griega leptos que significa delgado,
 Es una proteína de 16 kDa) la cual se expresa a

nivel de la grasa blanca.
La función primordial de la
leptina
 Una vez es secretada a la circulación
sanguínea y actúa a nivel del
hipotálamo, es inducir un estado de
saciedad con estímulo concomitante
del gasto energético
 Su deficiencia implica por lo tanto

condiciones como hiperfagia,
almacenamiento preferencial de
calorías en forma de tejido adiposo,
 Alteraciones en el crecimiento
somático, infertilidad, obesidad y
susceptibilidad en el desarrollo de
diabetes mellitus entre otras
La mutación G4 TGG CGG (Trp-
Arg) en los receptores ß3
adrenérgicos
 Ha sido estudiada de manera exhaustiva en
los últimos años.
 Se ha demostrado su papel en la regulación

de la lipólisis de la grasa visceral en
humanos.
 Su acción radica en la disminución del gasto

energético y/o insensibilidad a la insulina.
 La lipólisis de la grasa visceral aumenta
la liberación de los ácidos grasos no
esterificados (AGNE) que inhiben a nivel
hepático la acción de la insulina con
relación al metabolismo de la glucosa.
 Como consecuencia los niveles de
glucosa se aumentan en sangre y el
mecanismo a fin de cuentas sería similar
a la resistencia a la insulina.
ALTERACIONES
METABÓLICAS
 Páncreas:
Hiperinsulinismo y resistencia insulínica.
Disminución en la liberación del glucagón.
 Cortisol normal con aumento en la

producción y excreción de sus metabolitos,
adrenarquia prematura, ritmo circadiano
normal. Elevación de andrógenos y DHEA.
Epinefrina y norepinefrina normal.
 Prolactina:
Elevación basal, respuesta atenuada a
prueba de estimulación
 Factores de crecimiento:
Atenuación basal y aumento de la
liberación de hormona de crecimiento
con las pruebas de estímulo
hipotalámicos o hipofisarios.
Somatomedinas normales, crecimiento
lineal normal o acelerado.
Pituitaria:
 FSH normal o elevada, LH normal. Inicio temprano

de la pubertad con aceleración de la edad
esquelética.
 Ovario: estradiol normal pero elevación de
progesterona, hiperandrogenismo, hirsutismo y
poliquistosis ovárica
 Testículo:
Disminución de la testosterona sérica,
testosterona libre normal, pubarquia prematura,
aumento de estrógenos pero no feminización.
Relaciones entre insulinoresistencia,
hiperinsulinemia
y dislipidemia en la obesidad visceral
 En las personas obesas existe insulinoresistencia e
incremento compensador de la secreción de insulina,
lo que se expresa como un aumento de la frecuencia
y amplitud de los pulsos fisiológicos de secreción de
insulina.
 La hiperinsulinemia del obeso se debe también a una

disminución de la sensibilidad del hígado a la
hormona, y a una deficiente captación hepática de la
misma.
En la obesidad visceral
 El aumento en el flujo portal de ácidos

grasos libres, a partir de la grasa
abdominal, puede haber una
disminución de la sensibilidad hepática
a la insulina y un descenso en la
captación de la misma por parte del
tejido hepático
 Normalmente, en el primer paso por el
hígado se capta un 40-70% del flujo de
insulina
 La resistencia insulínica afecta a todos los

tejidos, pero el defecto de utilización de
glucosa concierne principalmente al músculo
(65)
La insulino-resistencia
muscular es mixta:
Por una parte está en relación con una
disminución de la sensibilidad del
receptor de la insulina;
Pero, además, hay una disminución

de la respuesta intracelular en los
mecanismos implicados en la
transmisión subsiguiente a la unión
de la insulina con su receptor (66)
 El descenso en la captación de glucosa puede alcanzar
el 55% respecto a los sujetos no obesos
 El defecto de utilización de glucosa por el músculo

afecta tanto al metabolismo oxidativo, como al no
oxidativo.
 En la obesidad mórbida, se aprecia una disminución

de la actividad cinasa en los receptores de insulina (68)
Hiperinsulinemia e
Insulinoresistencia
 Pueden dar lugar a un incremento en
la secreción de triglicéridos y VLDL por
parte del hígado.
 La hipertrigliceridemia se explica por
el incremento en la liberación de
ácidos grasos libres procedentes de los
adipositos viscerales, que son
resistentes a la acción de la insulina.
 En el tejido adiposo normal, la insulina ejerce un
efecto antilipolítico, que es prácticamente nulo
en los adipositos viscerales. (73)
 La importante llegada de ácidos grasos libres al
hígado a través de la circulación portal estimula
la síntesis de triglicéridos y la secreción de VLDL
(74-76).
 Ese incremento en las VLDL supone una
mayor secreción hepática de ApoB.
 Hiperinsulinemia, hoy se acepta que

se asocia frecuentemente con:
hipertrigliceridemia e
hipoalfalipoproteinemia (68)
 La cantidad de grasa visceral es la
que guarda una correlación mejor
con los cocientes lipoprotéicos
empleados en la estimación del
riesgo cardiovascular, es decir,
cHDL/cLDL y ApoA-I-HDL/ApoB-
LDL(60).
El grado de sensibilidad a
la insulina
 Medido por la técnica del clamp de glucosa, se
correlaciona muy bien con las cifras de
lipoproteínas plasmáticas(63).
 Por otra parte, se sabe que la lipoproteinlipasa es
una enzima sensible a la insulina, y su actividad
se halla reducida en estados con resistencia
insulínica, tales como la obesidad (64), mejorando
con la pérdida de peso.
 Otro mecanismo que explica la
hipertrigliceridemia en la obesidad es el
descenso de la actividad lipoproteinlipasa
del plasma.
 En condiciones normales, la insulina
potencia la actividad de la
lipoproteinlipasa, y por esa razón esta
actividad aumenta después de una comida
o de un test de tolerancia a glucosa (77,78).
 Ahora bien, aunque la actividad
lipoproteinlipasa global está disminuida,
no hay que olvidar que ésta es la suma
de la actividad de varias
lipoproteinlipasas tisulares (83), y que, en
condiciones normales, la de origen
muscular es inhibida por la insulina,
mientras que la del tejido adiposo es
estimulada (77,78,86).
La obesidad visceral con
 Hipertrigliceridemia se asocia con el
enriquecimiento en triglicéridos de las
fracciones LDL y HDL mientras que las
partículas de VLDL se enriquecen en ésteres de
colesterol, como consecuencia de un aumento
en el intercambio del contenido lipídico entre
estas lipoproteínas mediado por la presencia en
plasma de proteínas transferidoras de lípidos (88)
 La hipertrigliceridemia basal, tan
frecuente en el obeso, se acentúa de
forma muy importante en el estado
posprandial (37), circunstancia que
conlleva un aumento del riesgo
aterógeno (90).

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Fertilidad y Mortalidad Alta Prevalencia de Alta Prevalencia

Mortalidad Reducida, Condiciones Ambientales

Planificación Familiar, Control de Hambrunas

Fertilidad Reducida, Enfermedades Alta prevalencia de ECNT

Énfasis en intervenciones médicas,

Definición de Sobrepeso y Obesidad

 Fuente: ENSANUT 2006

 1 de cada 3 adolescentes (12 a

 Lo que equivale aproximadamente a:

 Los criterios de la IOTF fue:

 De alrededor de 26%, para ambos sexos

 Lo que representa alrededor de 4 158 800

 De 1.1 punto porcentual (pp) por año o

 39.7% en tan sólo siete años para los

88 cm. para las mujeres y

Para las mujeres 0.7 y para

 Es así como tenemos la grasa parda y la blanca.

 Es frecuente en adultos con

 La distribución de la grasa corporal

 En los últimos cinco

 Los ratones con mutación ob presentan

 La palabra griega leptos que significa delgado,

 Es una proteína de 16 kDa) la cual se expresa a

 Su deficiencia implica por lo tanto

 Se ha demostrado su papel en la regulación

 Su acción radica en la disminución del gasto

 Cortisol normal con aumento en la

 FSH normal o elevada, LH normal. Inicio temprano

 La hiperinsulinemia del obeso se debe también a una

 El aumento en el flujo portal de ácidos

 La resistencia insulínica afecta a todos los

Pero, además, hay una disminución

 El defecto de utilización de glucosa por el músculo

 En la obesidad mórbida, se aprecia una disminución

 Hiperinsulinemia, hoy se acepta que

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