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PATOLOGA

Dra. L Chacn G.
Patologa I
PATOLOGA: DEFINICIN
Logos: estudio
Pathos: enfermedad


Es el estudio de los cambios estructurales,
bioqumicos y funcionales en las clulas y tejidos
que se expresan como enfermedades de los
rganos y aparatos .

La base de todas las enfermedades es la lesin de
la unidad viviente ms pequea: la clula
ASPECTOS DEL PROCESO DE UNA ENFERMEDAD:

Etiologa

Patognesis

Cambios morfolgicos y estructurales

Manifestaciones clnicas

PATOLOGA CELULAR
RESPUESTA CELULAR A STRSS Y ESTMULOS
NOCIVOS
Homeostasis: equilibrio intracelular

Adaptaciones
Reversible
Funcional
Estructural


Nuevo equilibrio Supervivencia
ADAPTACIONES CELULARES
ADAPTACIN CELULAR
Naturaleza del dao Repuesta celular
Estmulo no letal Adaptacin celular
Aumento demanda Hipertrofia
Hiperplasia
Dficit nutrientes, demanda Atrofia
Irritacin crnica Metaplasia
ADAPTACIONES CELULARES
1. Hipertrofia

2. Hiperplasia

3. Metaplasia

4. Atrofia

HIPERTROFIA
Aumento tamao clulas

Mecanismo:
Sntesis de componentes estructurales

Morfologa:
Aumento en el tamao del rgano


Puede coexistir con hiperplasia
Progresar a dao




HIPERTROFIA
Causas
Demanda funcional
Estmulo
Hormonas
Factores de crecimiento


Tipos
1. Fisiolgica: tero embarazo
2. Patolgica: Hipertrofia cardiaca
HIPERTROFIA FISIOLGICA
HIPERTROFIA PATOLGICA
HIPERPLASIA
Aumento en el nmero de las clulas
Aumento del rgano
En rganos con capacidad de divisin celular

Tipos:
1. Fisiolgica
Hormonal: tero, mama
Compensatoria: hgado, rin
2. Patolgica
Exceso de hormonas o factores de crecimiento: prstata,
endometrio

Tejido frtil para neoplasia





HIPERPLASIA
Patolgica
Fisiolgica
ATROFIA
Disminucin de tamao de un rgano o tejido por
disminucin en el tamao y nmero de clulas


Mecanismo:

Disminucin en sntesis de protenas
Aumenta la degradacin celular

ATROFIA
a.Fisiolgica:
desarrollo normal: ducto tirogloso
Utero: postparto

b.Patolgica:
1.Disminucin trabajo: msculo
2. Denervacin
3. Disminucin del riego sanguneo: obstruccin arterial
4. Malnutricin: marasmo
5. Prdida de estimulacin endocrina: endometrio

ATROFIA
METAPLASIA
Cambio reversible en el cual
un tipo celular (epitelial o
mesenquimal) es
reemplazada por otro tipo
celular maduro
Cilndrico a epidermoide
Persistente: transformacin
maligna
Reprogramacin de las
clulas madre mesenquimales


METAPLASIA
DAO CELULAR
DAO CELULAR
DAO CELULAR
Exceden los lmites de respuesta adaptativa
Mutacin: afecta clula
1. Reversible:
No alcanza el punto de no retorno

2. Irreversible
Muerte celular
Dao progresivo



Vas de muerte celular
a.Necrosis
b.Apoptosis



CAUSAS DE DAO CELULAR
Deprivacin de O2
Hipoxia: isquemia, fallo cardiorespiratorio, anemia, hemorragia
Agentes fsicos
Trauma, temperatura, radiacin
Agentes qumicos y drogas
Glucosa, sal, mercurio,insecticidas, CO, asbesto
Agentes infecciosos
Virus, bacterias, hongos
Alteraciones genticas
Trastornos cromosmicos
Alteraciones nutricin
Dficit de protenas, vitaminas
Exceso colesterol


ALTERACIONES MORFOLGICAS EN DAO
CELULAR
DAO CELULAR
1. Reversible

Cambios morfolgicos y funcionales


Suspender el estmulo es reversible


Deplecin de ATP



DAO REVERSIBLE: CAMBIOS TEMPRANOS
1. Edema celular
Clula incapaz de mantener homeostasis



2. Cambio graso
En dao hipxico o txico
Vacuolas de lpidos en citoplasma
MORFOLOGA
Edema

Primera manifestacin de dao celular

rgano completo:
Palidez, aumento de tamao
Vacuolas dentro de citoplasma: degeneracin hidrpica o
vacuolar

Reversible



DAO CELULAR IRREVERSIBLE: MUERTE
CELULAR
2. Irreversible
Estmulo persistente

Tipos:

a.Necrosis :Dao membrana: enzimas lisosomales en
citoplasma digestin:
Proceso patolgico


b. Apoptosis: Dao ADN: clula se autoelimina
No degrada la membrana
Es removida
Proceso regulado

NECROSIS VRS APOPTOSIS
Caracterstica Necrosis Apoptosis
Tamao de la clula Aumentado (edema) Reducido
Ncleo Picnosis
Carriorexis
Cariolisis
Fragmentado
Membrana plasmtica Rota Intacto
Contenido celular Digestin enzimtica Intacto (cuerpos
apoptticos)
Inflamacin adyacente Frecuente No
Rol pato o fisiolgico Patolgico Fisiolgico (dao
ADN)
NECROSIS
NECROSIS
Desnaturalizacin de protenas
Digestin enzimtica
Incapacidad para mantener la integridad de la membrana


Salida de elementos intracelulares


Digestin : enzimas de los lisosomas

Digestin: horas para desarrollarse (IAM)

MORFOLOGA NECROSIS
Aumenta eosinofilia: prdida de ADN

Citoplasma vacuolado: cuando se han digerido las
organelas

Cambios nucleares

Cariolisis: disminuye basofilia por prdida del ADN
Picnosis: retraccin de cromatina
Carriorexis: fragmentacin del ncleo picntico

1 a 2 das desaparece el ncleo
PATRONES DE NECROSIS
1. Coagulativa

2. Licuefactiva

3. Grangrenosa

4. Caseosa

5. Grasa

6. Fibrinoide

PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
COAGULATIVA
Etiologa: isquemia
En todos los rganos, excepto cerebro

Zona localizada de necrosis coagulativa:
infarto

Morfologa:
Se mantiene por algunos das
Clulas eosinoflicas anucleadas
Removido por macrfagos a los pocos das


PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
COAGULATIVA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
COAGULATIVA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
LICUEFACTIVA
Etiologa:
1.Infecciones bacterianas o fngicas

2.Isquemia cerebral: ??
Hidrolasas diferentes en SNC??

Digestin celular

Tejido cambia a masa viscosa

PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
LICUEFACTIVA
Velocidad de disolucin de las clulas necrticas es
superior a su capacidad de reparacin


Llegada PMN: hidrolasas digieren las clulas muertas


Acmulo PMN: absceso
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
LICUEFACTIVA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
LICUEFACTIVA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
GANGRENOSA
Patrn no especfico


Clnica: + m. Inferior: necrosis por isquemia

PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
GANGRENOSA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
CASEOSA
Caseoso: parecido al
queso: apariencia
blanquecina friable:
granuloma

Morfologa:
Clulas fragmentadas
o lisadas
Clulas gigantes,
multinuceladas
Clulas epiteloides
Borde inflamatorio

PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
CASEOSA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
CASEOSA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS GRASA
No es un patrn especfico
Afecta tejido adiposo
Pancreatitis aguda


Fosfolipasas y proteasas: destruyen la membrana celular


Lipasa pancretica: hidroliza TGL y forma AG


AG se mezclan y precipitan con calcio



PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS GRASA

Morfologa
Clulas grasas necrticas con depsitos de calcio e inflamacin


PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS GRASA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS FIBRINOIDE
Forma especial

Alteracin de los vasos sanguneos

Pared eosinoflica

Salida y acmulo de protenas plasmticas
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS FIBRINOIDE
Reacciones inmunes
Ac depositados en pared de vasos sanguneos

GRACIAS..
DAO CELULAR
Mecanismos de dao celular
MECANISMOS DE DAO CELULAR
1.Deplecin de ATP

Dao hipxico y txico
Induce muerte por necrosis
Deplecin de 5 a 10% ATP:
Altera la bomba sodio potasio: edema celular
Altera el metabolismo celular
Fallo en la bomba de Ca
Reduccin en la sntesis de protenas


MECANISMOS DE DAO CELULAR
2. Dao mitocondrial

Permeabilidad mitocondrial
Fallo fosforilizacin oxidativa
Deplecinde ATP
Necrosis celular

Secuestra protenas que son capaces de activar vas
apoptticas

MECANISMOS DE DAO CELULAR
3. Flujo de calcio y prdida de la homeostasis del
calcio
Aumenta el calcio en citosol por hipoxia o txicos:
Liberacin de Ca desde la clula
Afluencia de Ca a travs de la membrana celular

Consecuencias:
Activacin de enzimas:
Fosfolipasas: dao de membrana
Proteasas: ruptura de membrana y citoesqueleto
Endonucleasas: fragmente el ADN
ATPasas: deplecin de ATP

MECANISMOS DE DAO CELULAR
4. Acmulo de radicales libres

Especies qumicas que tienen un electrn no emparejado
en la rbita externa

Inestables

Reaccionan con molculas adyacentes: lpidos, protenas,
cidos nucleicos



MECANISMOS DE DAO CELULAR
5. Defecto en la permeabilidad de la membrana

Mecanismo de dao membrana
Deplecin de ATP
Activacin de fosfolipasas mediado por calcio
Radicales libres
Disminucin en sntesis de fosfolpidos
Aumento en la ruptura de fosfolpidos
Anomalas del citoesqueleto

MECANISMOS DE DAO CELULAR
6. Dao del ADN y protenas

Existen mecanismos de reparacin
Si no corrige; apoptosis

MECANISMOS DE DAO CELULAR
Punto de no retorno

Dao irreversible

Fenmenos consistentes con cambio irreversible:

1. Disfuncin mitocondrial: incapacidad para producir ATP
2. Alteracin severa de la membrana celular
ISQUEMIA E HIPOXIA
Tipo ms comn de dao celular

Hipoxia:
disminucin en el aporte de oxgeno

Isquemia:
disminucin en el aporte de nutrientes y oxgeno
Obstruccin arterial
Causa dao celular ms rpido y severo

DAO ISQUEMIA-REPERFUSIN
Restauracin del flujo sanguneo induce dao celular
Reoxigenacin: produccin de radicales libres a partir del
oxgeno a partir de parnquima y clulas endoteliales y
leucocitos


Reperfusin: calcio

DAO QUMICO (TXICO)
Frmacos: metabolizan en hgado

Mecanismo
Directo: altera componentes moleculares crticos
Indirecto: metabolitos

APOPTOSIS
APOPTOSIS
Muerte celular inducida por un programa regulado de
suicido intracelular

Activacin de enzimas que degradan el ncleo y
citoplasma

Membrana plasmtica permanece intacta

No hay reaccin inflamatoria

Apoptosis y necrosis pueden coexistir


CAUSAS DE APOPTOSIS
1. Fisiolgica:

1.Destruccin programada durante embriognesis:
Implantacin
2.Involucin dependiente de hormonas
Endometrio, atrofia prosttica, mama posterior a lactancia
3.Prdida de clulas en poblaciones proliferantes
Linfocitos inmaduros en MO y timo
4.Eliminacin de linfocitos autoreactivos
5.Neutrfilos en inflamacin aguda
6.Linfocitos al final de la respuesta inmune

CAUSAS DE APOPTOSIS
2. Patolgica

Dao ADN
Radiacin, drogas antineoplsicas


Infecciones
Virus

MORFOLOGA APOPTOSIS
Retraccin celular
Condensacin de la
cromatina
Formacin de burbujas
citoplsmicas
Formacin de cuerpos
apoptticos
Fagocitosis: macrfagos
Histologa:
Cuerpo redondo a oval
Eosinoflico
Fragmentos de cromatina
densa

VIAS DE APOPTOSIS
ACUMULACIONES INTRACELULARES
ACUMULACIONES INTRACELULARES
Retencin de materiales dentro de la clula


Normales o anormales
Endgenos o exgenos
Peligrosas o inocuas
ACUMULACIONES INTRACELULARES
1. Sustancia endgena normal:metabolismo inadecuado

2. Sustancia anormal endgena: defecto en el transporte

3. Sustancia endgena normal: defecto metabolismo

4. Sustancia anormal exgena: no maquinaria
enzimtica para degradarla

ACUMULACIONES INTRACELULARES: LIPIDOS
Esteatosis (cambio graso)


Acmulo triglicridos intracelular
Causas: obesidad, DM, malnutricin, OH
Ej: hgado


ACUMULACIONES INTRACELULARES: LIPIDOS
MORFOLOGA CAMBIO GRASO
Vacuolas claras dentro del parquima
Sudn IV
Aceite rojo O

Hgado:
Aumento de tamao
Color amarillento, brillante
ACUMULACIONES INTRACELULARES: LIPIDOS
Colesterol
Aterosclerosis
Xantomas: acmulos
subepiteliales
Colesterolosis

ACUMULACIONES INTRACELULARES

Otras sustancias:
Glucgeno
Protenas
Pigmentos
Exgenos
Carbn
Endgenos
Lipofucsina
Melanina
Hemosiderina
ACUMULACIONES INTRACELULARES: ENDGENOS

Lipofucsina
Pigmento del desgaste
Cantidad aumenta con la edad
Procede del recambio normal
de los componentes de la
membrana celular
Melanina
Clulas epidrmicas
Da color a la piel

ACUMULACIONES INTRACELULARES: EXGENOS

Carbn
Antracosis
Pulmn y ganglios regionales
Acmulo en macrfagos
alveolares
Cuadro asintomtico

ACUMULACIONES INTRACELULARES
CALCIFICACIN
CALCIFICACIN
Patolgica
Acmulo anormal de sales de calcio

Tipos

1.Distrfica: tejidos muertos
Niveles calcio: normal

2.Metastsica: tejidos normales
Hipercalcemia



MORFOLOGA DE CALCIFICACIN
Basoflico

Puede ser intracelular o extracelular

La adquisicin de mltiples capas externas crea
configuraciones lamerales: cuerpos de psammoma
CALCIFICACIN DISTRFICA
CALCIFICACIN METASTSICA
ENVEJECIMIENTO CELULAR
Decline progresivo en la funcin celular y la viabilidad
causada por anomalas genticas y la acumulacin de
daos moleculares y celulares por la exposicin a
influencias exgenas.

Disminucin de la replicacin celular

Acortamiento de telmeros: resulta en arresto del ciclo celular por
replicacin imcompleta de cromososmas

Acmulo de daos metablicos y genticos


Envejecimiento celular
Gracias..