Este documento trata sobre lesiones celulares. Explica que la degeneración grasa hepática es una lesión celular reversible, mientras que la necrosis es una lesión irreversible. Luego describe las causas de lesiones celulares como agentes físicos, desequilibrios nutricionales, anormalidades genéticas, agentes infecciosos y químicos. Finalmente, explica las diferencias entre lesiones celulares reversibles e irreversibles y los mecanismos por los cuales ocurren las lesiones a nivel celular.
Este documento trata sobre lesiones celulares. Explica que la degeneración grasa hepática es una lesión celular reversible, mientras que la necrosis es una lesión irreversible. Luego describe las causas de lesiones celulares como agentes físicos, desequilibrios nutricionales, anormalidades genéticas, agentes infecciosos y químicos. Finalmente, explica las diferencias entre lesiones celulares reversibles e irreversibles y los mecanismos por los cuales ocurren las lesiones a nivel celular.
Este documento trata sobre lesiones celulares. Explica que la degeneración grasa hepática es una lesión celular reversible, mientras que la necrosis es una lesión irreversible. Luego describe las causas de lesiones celulares como agentes físicos, desequilibrios nutricionales, anormalidades genéticas, agentes infecciosos y químicos. Finalmente, explica las diferencias entre lesiones celulares reversibles e irreversibles y los mecanismos por los cuales ocurren las lesiones a nivel celular.
AGENDA Introduccin a la lesin celular. Causas de lesin celular Alteraciones morfolgicas en lesiones celulares Mecanismos de lesin celular. Diferencias entre una lesin celular reversible e irreversibles Esteatosis heptica Diferencias entre Necrosis y apoptosis Necrosis y tipos de Necrosis Sometida a estrs importante al que no puede adaptarse Introduccin a la lesin celular Causas de lesiones celulares agentes fsicos desequil ibrios nutricio nales anormalid ades genticas agentes infecciosos agentes qumico s y venenos hipoxia
La clula se daa porque disminuye la respiracin aerobia
La hipoxia suele ser producto de una reduccin del aporte sanguneo a un tejido, tambin puede ocurrir cuando se reduce la oxigenacin general de la sangre., tras una hemorragia grave Hipoxia Segn la gravedad del cuadro hipxico, las clulas se pueden adaptar sufrir lesiones o morir Agentes fsicos Agentes fsicos Traumatismos Hipertermia Hipotermia Radiacion Choque elctrico Desequilibrios nutricionales Deficiencia Proteicocalorica Deficiencia Vitaminas Hipernutricin Anormalidades genticas Las enfermedades genticas pueden conducir a lesiones celulares por diversos mecanismos. En un extremo se encuentran las anormalidades cromosmicas graves que llevan a malformaciones congnitas mayores , y en el otro, las mutaciones de una base nica de un gen que conducen a un producto de protena anormalmente plegado y que no puede ser exportado o metabolizado por la clula. Las variaciones de la constitucin gentica pueden influir tambin sobre la susceptibilidad celular a distintas agresiones. Muchos son los agentes qumicos que pueden causar lesiones celulares; incluso algunas sustancias aparentemente inocuas (p. ej., el cloruro de sodio), en ciertas situaciones y concentraciones pueden desencadenar la muerte celular. Otros agentes que pueden considerarse en esta categora comprenden efectos adversos de medicamentos prescritos; venenos, como el arsnico; contaminantes ambientales y drogas recreativas,por ejemplo el alcohol. Agentes qumicos y venenos Agentes infecciosos VIRUS BACTERIAS HONGOS PROTOZOOZ HELMINTOS Mecanismos de las lesiones celulares
Lesin celular Reversible Cambios morfolgicos y funcionales son reversibles si se elimina el estimulo lesivo Irreversible
Persiste la agresin, la clula no se puede recuperar y MUERE Lesin Reversible Tumefaccin del citoplasma y la formacin de vacuolas Incapacidad de la clula para regular el equilibrio inico y de lquido a travs de la membrana plasmtica. Reduccin de la fosforilacin oxidativa. Alteracin de las membranas. Acumulacin de triglicridos en la clula Anormalidades del citoesqueleto Mecanismos de lesin celular (BLOQUEO DE LA FOSFORILACIN OXIDATIVA ) Na+k ATPasa deficiente( EDEMA CELULAR) AUMENTO DE ACIDO LACTICO POR GLUCOLISIS ANAEROBIA (Inactividad enzimatica) FRACASO DE BOMBA DE Ca2+ SEPARACIN DE LOS RIBOSOMAS( MENOR SINTESIS PROTEICA)
Las mitocondrias tambin forman parte esencial en las lesiones y la muerte celular. las mitocondrias pueden sufrir lesiones cuando:
Aumenta el Ca+ citoslico Especies reactivas de oxigeno Falta de oxigeno Mutacin de los Genes mitocondriales Formacin de poro de alta conductancia: - ATP Fuga de protenas apoptoticas Activacin de proteasas , fosfolipasas y endonucleasas( Ca intracelular) DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA PEROXIDACIN LIPIDICA FALLO EN LA SINTESIS DE FOSFOLIPIDOS Y AUMENTO EN SU DEGRADACIN ALTERACINES EN EL CITOESQUELETO