PRINCIPIOS DE LA

INTERPRETACIN DEL
BALANCE ACIDOBASE

Javier Hernndez Pacheco
Servicio de Nefrologa
Hospital Nacional Dos de Mayo
PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN DEL
BALANCE ACIDOBASE

El balance acidobase principalmente concierne
a 2 iones:
- Hidrgeno (H
+
)
- Bicarbonato (HCO
3
-
)
H
+
tiene significado especial debido al rango
estrecho de normalidad.
La distribucin de enzimas, hormonas e iones
es tambin afectada por la concentracin de
H
+
.
PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN DEL
BALANCE ACIDOBASE

Los cidos pueden ser definidos como
donadores de (H
+
).
Las molculas son disociadas a H
+
Los cidos fisiolgicamente
importantes incluyen:
Acido Carbonico (H
2
CO
3
)
Acido Fosfrico (H
3
PO
4
)
Acido Pirvico
Acido Lctico
PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN DEL
BALANCE ACIDOBASE

Las bases pueden ser definidas como
aceptadoras de (H
+
).
Las bases fisiolgicamente importantes
incluyen:
Bicarbonato (HCO
3
-
)
Bifosfato (HPO
4
-2
)
PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN DEL
BALANCE ACIDOBASE

La respuesta del organismo a un
aumento de la concentracin
plasmtica de H+ consta de 4
procesos:
Amortiguacin extracelular.
Amortiguacin intracelular y sea.
La compensacin respiratoria.
Excrecin renal de la sobrecarga de
H+.
Amortiguacin Extracelular
Por su alta concentracin , el
Bicarbonato es el amortiguador ms
importante en el lquido extracelular.
La capacidad para impedir cambios
notables en el pH arterial se puede
apreciar si empleamos la ley de accin
de masas:
[H+] = 24 x Pco2
[HCO
3
-]
Amortiguacin Intracelular y sea
Los hidrogeniones entran en las clulas y
son captados por amortiguadores celulares y
seos, como las protenas, los fosfatos
seos y el carbonato seo.

Una media del 55-60% de la sobrecarga de
cido es amortiguada por este mecanismo.

El movimiento intracelular de los H+ se
asocia con un movimiento extracelular de
K+, induciendo una elevacin variable de su
concentracin.

Compensacin
Respiratoria
La acidosis metablica estimula los
quimioreceptores que controlan la
respiracin, resultando en un aumento
de la ventilacin alveolar (respiracin de
Kussmaul).
Empieza al cabo de 1 a 2 horas.
Llega a su mximo al cabo de 12 a 24
horas.
Excrecin Renal del H+
El metabolismo de una dieta normal de
adulto genera 50-100meq/d que tienen
que excretarse por la orina para que se
mantenga el equilibrio cido-base.

Este proceso se lleva a cabo en 2 pasos:
la reabsorcin del HCO3- filtrado y la
secrecin de la carga diaria de cido.
Demora hasta 5 6 dias.
Relacin entre el pH arterial y la concentracin de
H+ dentro de los lmites fisiolgicos:
pH H+ nanomol/L
7.8
7.7
7.6
7.5
7.4
7.3
7.2
7.1
7.0
6.9
6.8
16
20
26
32
40
50
63
80
100
125
160
PRINCIPIOS DE LA INTERPRETACIN DEL
BALANCE ACIDOBASE

pH = Acidemia
pH = Alkalemia
pH 7.35 a 7.45 (En sangre)
El mantenimiento dentro de los lmites
normales
pH 6.8 to 7.8 compatible con la vida
ACIDOSIS METABLICA
CONCEPTO DE ACIDOSIS
METABLICA
Es una alteracin clnica en la que existe un
pH arterial bajo ( o una concentracin
plasmtica alta de H+) y una reduccin de la
concentracin de HCO
3
- .

Esto se acompaa de un grado apropiado de
hiperventilacion compensatoria

Una concentracin baja de HCO
3
- no es
diagnstica de acidosis metablica, se
precisa la medicin del pH arterial.


GENERACIN DE LA ACIDOSIS
METABLICA

Segn la reaccin del H+ con el
amortiguador extracelular principal, HCO
3
-.


H+ + HCO3-

H2CO3 CO2 + H2O

De esta ecuacin se deduce que hay dos
maneras en que puede producirse la
acidosis metablica: Aadiendo H+
eliminando iones de HCO
3
-
GENERACIN DE LA ACIDOSIS
METABLICA
La excrecin deficiente de H+ provoca
una acidosis de instauracin lenta, ya
que parte de la carga diaria de 50-
100mEq de H+ va retenindose.
Un aumento agudo de la carga cida
supera la capacidad excretora renal, lo
que provoca una acidosis grave de
inicio rpido.
ANION GAP
El clculo del Anion Gap suele ser til
en el diagnstico diferencial de la
acidosis metablica.
El Anion Gap equivale a la diferencia
entre las concentraciones plasmticas
del catin ms abundante (Na+) y los
aniones cuantificados ms abundantes
(Cl- + HCO
3
-)
ANION GAP
CATIONES(+) = ANIONES (-)

CAT m + CAT no m= AN m + AN no m

CAT m AN m = AN no m CAT no m

(Na+)(Cl+HCO3)= AN no m CATno m
(Na+)(Cl+HCO3)= 8-16 o ( 12 + 4 )

AN no m = Lac , sulfatos,fosfatos, cc
ANION GAP
En el equilibrio: Cationes = Aniones.
AG= Na
+
- (Cl
-
+ HCO
3
-
)
A la cada de HCO
3
-
debera seguir un
incremento similar de AG

En algunos casos se incrementa un
cido que no se mide de rutina:
Acidosis metablica con AG alto
De no ser as estaramos ante una
Acidosis metablica con AG normal o
hipercloremica
CAUSAS DE ACIDOSIS
METABLICA
Mecanismos de la acidosis
Incremento de la produccin de cidos.

Prdida de Bicarbonato o precursores.

Disminucin de la excrecin renal de
cidos.



Mec de Acidosis Agap Elevado Agap Normal
Incremento de la
produccin de
cidos
Acidosis Lctica.
Cetoacidosis
Diabetes Mellit.
Inanicin.
Asociada alcohol
Ingesta de Alcohol,
etilenglicol, aspirina, tolueno
(inicial).

Prdida de
Bicarbonato o
precursores
Diarrea y prdidas GI.
ATR proximal (tipo 2)
Cetoacidosis tratada.
Ingesta de tolueno.
Inhibidores de anhidrasa
carbnica.

Disminucin de la
excrecin renal de
cidos
INSUFICIENCIA RENAL
CRNICA.
Algunos casos IRC.
ATR tipo I y IV.
ANION GAP ELEVADO
Acidosis Lctica: Lactato, D-Lactato.
Cetoacidosis: B- hidroxibutirato.
Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato,
hipurato.
Ingestas:
1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato.
2. Metanol o formaldehdo: formato.
3. Etilenglicol: glicolato, oxalato.
4. paraldehdo: aniones orgnicos.
5. Azufre: So4-
Rabdomilisis masiva.
CAUSAS PRINCIPALES
ACIDOSIS LCTICA
La acumulacin de un exceso de lactato
ocurre cuando existe una produccin
aumentada y/o utilizacin disminuida.
La mayora de los casos de acidosis
lctica se debe a una hipo perfusin tisular
marcada durante un shock, o un paro
cardiorrespiratorio. El pronstico es malo
si no se restaura la perfusin tisular
enseguida.
CETOACIDOSIS
Existen dos factores necesarios para que
la hiperproduccin de cetocidos
provoque una acidosis metablica:
Actividad deficiente de la insulina y
secrecin aumentada de glucagn.
La diabetes mellitus no controlada es la
causa ms frecuente.
El ayuno, ingesta alcohlica y la
intoxicacin por salicilatos cursan con
cetoacidosis.
INSUFICIENCIA RENAL
Existe una incapacidad de excretar toda la
carga diaria de H+.
A medida que el paciente se acerca a la
IRCT , normalmente cae la concentracin
plasmtica de HCO3- y se estabiliza entre
12-20. A pesar de continuar la retencin
de H+, esto no empeora debido a la
amortiguacin por los tampones seos.
Esto condiciona un balance negativo de
calcio que conlleva a osteopenia.
INSUFICIENCIA RENAL
Las indicaciones teraputicas principales
de NaHCO3 incluyen: HCO3- <12mEQ/L,
disnea e hiperkalemia persistentes
(considerando un flujo urinario adecuado),
acidemia en nios.
En adultos: La rectificacin de la acidosis
puede impedir la osteopata producida por
el hiperparatiroidismo secundario;
disminuir el catabolismo de los msculos
esquelticos.
INGESTAS
En caso de sospecha de ingesta de
metanol o etilenglicol, se puede considerar
la medida del GAP OSMOLAL, que es la
diferencia entre la osmolalidad srica
medida y la calculada.
Una elevacin de > de 10mosmoles de
diferencia sugiere dicho diagnstico.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
Condicin en la que la acidosis metablica
es por el descenso de la secrecin tubular
de H+.
Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2,
Tipo 4).
En la IRC el defecto principal es la
escasez de nefronas operativas y no una
tubulopata.
CARACTERSTICAS DE LOS TIPOS DE
ATR.
Tipo 1
(Distal)
Tipo 2
(Proximal)
Tipo IV
Defecto de
base
Acidificacin
distal
deficiente.
Reabsorcin
proximal de
HCO3-.
Insuficiencia
o resistencia
a la
aldosterona.
pH urinario
durante la
acidemia
>5.3 Variable:
>5.3 (umbral)
<5.3
Normalmente
<5.3
HCO3
plasmtico
sin terapia
< 10mEq/L
14-20meq/L
>15meq/L
CARACTERSTICAS DE LOS TIPOS DE
ATR.
Tipo 1
(Distal)
Tipo 2
(Proximal)
Tipo IV
EF de HCO3 a
un HCO3
plasmtico
normal
<3% adultos.
5-10% nios
pequeos.
>15-20% <3%
Diagnstico Respuesta
al NaHCO3
o al NH4Cl
Respuesta
al NaHCO3
Determinac
in de la
aldosterona
plasmtica.
K+
plasmtico
Normal o
disminuido.
Normal o
reducido.
Elevado
CARACTERSTICAS DE LOS TIPOS DE
ATR.
Tipo 1
(Distal)
Tipo 2
(Proximal)
Tipo IV
Dosis de
HCO3
necesaria para
rectificar el HCO3
plasmtico.
(meq/Kg/d)
1 2 adultos.
4 14 nios.
10 - 15 1 3, puede
no necesitarlo si
mejora
hiperkalemia.
Complicaciones
no electrolticas
Nefrocalcinosis y
nefrolitiasis
Raquitismo u
osteomalacia
Ninguna
DIAGNSTICO DE
ACIDOSIS METABLICA
PASO 1: Identificar el desorden MAS
APARENTE
DESORDEN pH PCO
2
HCO
3
Acidosis
Metabolica
secundario
primario
Alcalosis
Metabolica
secundario
primario
Acidosis
Respiratoria

primario
secundario
Alcalosis
Respiratoria

primario
secundario
PASO 2: Aplicar frmulas para ver
compensacin
AcMet: PCO
2
=1.5x[HCO
3
]+8 (+/-2)
Por cada mmol HCO3 ----pCO2 1.5 mmHg
AlcMet: PCO
2
=40+0.7x[HCO
3medido
-
HCO
3normal
] (+/-5)
AcRes:
Aguda: HCO
3
1 por cada PCO
2
10
Cronica: HCO
3
3.5 por cada PCO
2
10
AlcRes:
Aguda: HCO
3
2 por cada PCO
2
10
Cronica: HCO
3
5 por cada PCO
2
10

PASO 3: Calcular el Anion Gap

AG= Na
+
- (Cl
-
+ HCO
3
-
)


AG normal: 8 16 mEq/l (12 4)
Se tiene que interpretar el Anion gap segn
el intervalo normal del propio laboratorio.
Ajustar hacia bajo en caso de
hipoalbuminemia: 2,5 meq/L por cada 1
mg/dl que disminuye la albmina.
PASO 4: Calcular el Delta del Agap/ Delta del
HCO
3
-
Bsqueda del tercer trastorno.
DAG/DHCO
3
= 1:1

DAG/DHCO
3
< 1:1 Acidosis Metablica
Anion Gap normal asociada.

DAG/DHCO
3
> 2:1 Alcalosis Metablica
asociada.

CUADRO CLINICO
SNTOMAS y SIGNOS
Alteracin pulmonar como hiperventilacin
con la finalidad de la compensacin
respiratoria.
Arritmias ventriculares y disminucin de la
contractibilidad.
Neurolgicos como letargo y coma.
(segn la cada del pH del LCR,
generalmente asociada a otros
trastornos).
SNTOMAS y SIGNOS
La acidemia crnica asociada a IRC o
ATR puede producir alteraciones
esquelticas, por liberacin de calcio y
fosfato en la amortiguacin sea del
exceso de H+.
La alteracin ms importante es el
crecimiento deficiente de los nios,
raquitismo. Osteomalacia y osteopenia en
adultos.
SNTOMAS y SIGNOS
En pacientes que no padecen IRC, la
rectificacin de la acidemia revierte estas
alteraciones.
En lactantes y nios pequeos la acidemia
est asociada con varios sntomas
inespecficos como la anorexia, nuseas,
adelgazamiento, astenia, apata. Sobre
todo por la prdida de masa corporal a
causa de un metabolismo muscular
alterado.
TRATAMIENTO
Tratamiento
1. Identificar y corregir rpidamente las
causas de la acidosis metablica
2. De acuerdo a (1.) algunos tipos de
acidosis metablica requerirn tx
3. La decisin para el uso de HCO
3
-
debe
ser muy cautelosa.
4. Si pH<7.1: Administrar HCO
3
-
de forma
urgente por riesgo de falla respiratoria o
hemodinmica
Tratamiento
5. NUNCA administrar HCO
3
-
sin un valor
previo de pH.
Alcalosis respiratoria compensatoria
alcalosis severa que amenaza la vida.
6. Deficit de HCO
3
-
:

0.6 x peso(kg) x (HCO
3
-
deseado
- HCO
3
-
medido
)
Tratamiento
7. Calcular para un HCO
3
-
: 10 - 12
8. Administrar 50% STAT y 50% en 24
horas.

La relacin entre HCO
3
-
administrado y el
incremento de HCO
3
-
no es linear.

Principios Generales de terapia
No se requiere tratamiento con lcali en:
Acidosis lctica ni en la cetoacidosis (ya
que el metabolismo de los aniones
orgnicos regenerar el HCO3-).
Es preferible el citrato sdico y/o potsico
en las ATR por mayor tolerancia.
El objetivo inicial del tratamiento de
acidemia severa es elevar el pH sistmico
a 7,20.