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Cuando se enfrenta a una situacion que pone en peligro su estructura y
funcion normales, la celula experimenta alteraciones adaptativas que
permiten la supervivencia y mantenimiento de la funcion.
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Se podra definir como la respuesta de las clulas ante
estmulos fisiolgicos excesivos o patolgicos, mediante la
cual consiguen mantener, un estado de equilibrio relativo
que les permite preservar la viabilidad y funcin de la
propia clula.

Las adaptaciones implican cambios en el crecimiento
celular (hiperplasia, atrofia, hipertrofia y metaplasia).


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Hiperplasia

Esta clase de diferenciacin se caracteriza por un
incremento en el nmero de clulas de un rgano o
tejido, que a su vez se puede acompaar de un
aumento del volumen.



Este fenmeno slo tiene lugar en las clulas con
capacidad de divisin, por lo tanto slo se produce si
la poblacin celular es capaz de sintetizar ADN. A su
vez podemos distinguir dos tipos de hiperplasia


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Hiperplasia fisiolgica:

HORMONAL:

Las hormonas actan como factor de crecimiento y
desencadenan la transcripcin de diversos genes. Por
ejemplo la hiperplasia de clulas que se produce en
el epitelio de la glndula mamaria para adaptarse a la
lactancia.

Tambin la hiperplasia que se produce en el tero
gestante.




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Compensadora:

Se produce por proliferacin de las clulas restantes o
proliferacin de nuevas clulas a partir de clulas
madres. Por ejemplo esto ocurre en la extirpacin del
hgado es decir en la hepatectoma.

Aqu el hgado vuelve a regenerar la zona extirpada.

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Hiperplasia patolgica:

Puede deberse a una excesiva estimulacin
hormonal, como por ejemplo ocurre en la hiperplasia
endometrial.

Puede deberse a un estmulo de factores del
crecimiento como por ejemplo ocurre en la
hiperplasia asociada a infecciones virales como es el
virus del papiloma.

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atrofia


Disminucin en el tamao de la clula
por prdida de sustancia celular se
conoce como atrofia y puede culminar
con la muerte celular.

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LA ATROFIA FISIOLOGICA

Es comn durante el principio del
desarrollo. Algunas estructuras
embrionarias, tales como la notocorda
y el conducto tirogloso sufren atrofia
durante el desarrollo fetal.

El tero disminuye de tamao poco
despus del parto.

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Carga de trabajo disminuida (atrofia
por desuso)

cuando un miembro roto se inmoviliza o
cuando el paciente est sujeto a un
reposo completo en cama,
rpidamente se sigue de una atrofia
muscular esqueltica.
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LA ATROFIA PATOLGICA

Prdida de inervacin (atrofia por
denervacin).

La funcin normal del msculo
esqueltico depende de su suministro
neurolgico. El dao en los nervios da
lugar a una atrofia rpida de las fibras
musculares dirigidas por esos nervios

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Riego sanguneo disminuido
(isquemia).

En la vida adulta tarda, el cerebro
sufre una atrofia progresiva,
presumiblemente porque la
aterosclerosis restringe su riego
sanguneo.

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Nutricin inadecuada

la caquexia en la malnutricin
calrico proteica (marasmo) se
asocia con el uso del msculo
esqueltico como fuente de
energa despus de haberse
agotado otras reservas como los
almacenes adiposos.

Tambin se ve en pacientes con
enfermedades crnicas y cncer.

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HIPERTROFIA


Se refiere a un aumento en el tamao de
las clulas, lo que da lugar a un aumento
en el tamao del rgano.

Por ejemplo, los msculos de los
fsicoculturistas,

La clula muscular agrandada consigue
un nuevo equilibrio, permitindole
funcionar a un mayor nivel de actividad.
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METAPLASIA
Es un cambio reversible por lo cual una clula de tipo
adulto (epitelial o mesenquimal) se sustituye por
otro tipo celular adulto.

La metaplasia epitelial ms frecuente es de columnar
a escamoso, como ocurre en el tracto respiratorio
como respuesta a la irritacin crnica. Otro ejemplo
es el esfago de Barret.

La metaplasia del tejido conectivo es la formacin de
cartlago, hueso o tejido adiposo. Por ejemplo, la
formacin de hueso en el msculo, denominada
miositis osificante.

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CALCIFICACION PATOLOGICA

La calcificacin es una acumulacin
gradual de calcio en un rea de tejido
de su cuerpo.
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Tipos de calcificacin

Calcificacin distrfica:

cuando se produce en tejidos anormales o
degenerados.


En estos aumenta el calcio intracelular que va a las
mitocondrias y se inicia la calcificacin.


Puede verse en las arterias (arterioesclerosis de
Mnckeberg), en las litiasis (renales, biliares), en
microorganismos parasitarios muertos, en las
cavernas de la tuberculosis y en algunas neoplasias.

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Calcificacin metastsica:

es la que se produce en individuos con una
hipercalcemia de base.

Esta hipercalcemia est producida por
hiperparatiroidismo, aumento de la vitamina D.

Los rganos que se afectan son principalmente el
rin, el estmago, los pulmones y los vasos.

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LESION CELULAR

Se entiende por ello a todo agente o
proceso (endgeno o exgeno) capaz
de producir una alteracin de tal
magnitud en la homeostasis celular,
que los mecanismos adaptativos
resultan insuficientes para
compensarla.

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TIPOS
LESION REVERSIBLE

Cuando los cambios funcionales y
estructurales inducidos en la clula
pueden sufrir regresin hacia la
normalidad cuando las causas que lo
generaron dejan de actuar.
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LESION IRREVERSIBLE o MUERTE
CELULAR=

Cuando los cambios funcionales y
estructurales inducidos en la clula
alcanzan un punto de no retorno
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CAUSAS

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Agentes fsicos.

1. Traumatismos.
Las fuerzas mecnicas pueden dar lugar
a lesiones de los tejidos blandos, de
los huesos y de la cabeza


2.Lesiones trmicas.
Los cambios de temperatura son
causas frecuentes de lesiones, el
calor, puede producir quemaduras

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Radiaciones no ionizantes


Son la luz infrarroja, los ultrasonidos,
los microondas, y la energa laser.

Las radiaciones ionizantes ejercen
sus efectos a travs de la vibracin y
la rotacin de tomos y molculas.
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Lesin por sustancias qumicas
Los agentes qumicos pueden daar la
membrana y otras estructuras celulares,
bloquear vas enzimticas,, coagular
protenas y alterar el equilibro osmtico y
inico de las clulas.
Otras sustancias qumicas pueden lesionar
la clula durante los procesos del
metabolismo o la eliminacin de los
compuestos.
Ejemplos de sustancias qumicas que
causan lesin: las drogas y la toxicidad por
plomo.
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Drogas
Muchas drogas,
alcohol etlico,
frmacos de
prescripcin de venta
libre y drogas de
venta callejera
pueden lesionar
directa o
indirectamente los
tejidos.
El alcohol etlico
acta sobre la
mucosa gstrica, el
hgado el feto en vas
de desarrollo y
muchos rganos del
cuerpo.
El acetaminofeno un
analgsico de venta
libre, utilizado con
frecuencia, es
detoxificado por el
hgado en donde
pequeas cantidades
del frmaco son
convertidas en un
metabolito muy
toxico

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Toxicidad por plomo
El plomo e un mineral particularmente
toxico. Es absorbido a traves del tracto
gastrointestinal o los pulmones.


La deficiencia de calcio, hierro o cinc
aumenta su absorcion. En los nios se
absorbe sobretodo por via pulmonar.


El plomo atraviesa la placenta lo que implica
que el feto esta expuesto a niveles
comparables con los de la madre.
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El plomo se almacena en los huesos y se excreta
va renal. Los principales blancos de los efectos
txicos del plomo son los eritrocitos, el tracto
gastrointestinal, los riones y el sistema
nervioso.


La anemia es un signo cardinal de la toxicidad
por plomo

La manifestacin mas grave de la intoxicacin
por plomo es la encefalopata aguda que se
expresa clnicamente con vmitos, ataxia ,
convulsiones, edema de papila, alteraciones de
la conciencia y coma.
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Lesin por agentes biolgicos

Se diferencian de otros agentes por
su capacidad de replicarse y continuar
causando efectos adversos.


Entre estos tenemos a los virus, las
bacterias , etc. y cada uno tiene su
propio mecanismo con el cual causan
dao a la clula.
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Lesin por desequilibrios nutricionales


Los excesos y las carencias nutricionales
predisponen a la lesin celular.

Por ejemplo la obesidad y la dieta alta en
grasas saturadas favorece el desarrollo de la
ateroesclerosis, y las deficiencias
caloricoproteicas que se producen en
condiciones de hambruna inducen lesiones
tisulares generalizadas.
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Mecanismos de lesin celular
Los 3 mecanismos
principales por los
cuales la mayoria
de los agentes
deltereos ejercen
sus efectos son:
La
formacion
de
radicales
libres
La hipoxia
La
deplecion
del ATP
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Lesion por radicales libres

Un radical libre es una especie qumica
sumamente reactiva proveniente de un
atomo que tiene un solo electron no
apareado en una orbita externa.

La produccion descontrolada de radicales
libres inducen lesiones de la membranas
celulares, la formacion de uniones cruzadas
entre proteinas celulares, la inactivacion de
sistemas enzimaticos o el dao al ADN.
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Lesin por hipoxia celular


La hipoxia priva a las clulas de oxigeno e
interrumpe el metabolismo oxidativo y la
generacin de ATP.

Puede ser el resultado de una concentracin
insuficiente de oxigeno en la atmosfera, una
enfermedad respiratoria, isquemia, la
anemia, el edema o la incapacidad de las
clulas de utilizar el oxigeno disponible.
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La hipoxia le causa literalmente a la
clula una insuficiencia energtica
con efectos variados sobre sus
componentes estructurales y
funcionales.

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Lesin celular reversible y muerte
celular

Los mecanismos de lesion celular pueden
provocar daos subletales reversibles o
lesiones irreversibles que conducen a la
destruccion o la muerte de la celula.

La destruccion y la eliminacion de las celulas
pueden ser la consecuencia de 2 mecanismos:

La apoptosis
La necrosis
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Lesin celular reversible
Una alteracin celular reversible altera la funcin de
la clula pero no provoca la muerte celular.
Hay 2 patrones de dao
celular reversible y son:
1.- La
tumefaccion
2.- La degenacion
grasa
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La tumefaccin celular es consecuencia del
fallo de la bomba de dependiente de
la energa de la membrana, por lo general es
consecuencia de una lesin hipoxia.


La degeneracin grasa se relaciona con una
acumulacin intracelular de lpidos.
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Muerte celular programada

La muerte celular puede ser
consecuencia de apoptosis o necrosis.

El termino apoptosis es la muerte
celular controlada e interviene en el
proceso normal de eliminacin y
renovacin celulares.

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Necrosis
El termino necrosis designa la muerte
celular de un rgano que aun forma
parte de una persona viva.


A diferencia de la apoptosis, la
necrosis a menudo interfiere con el
proceso de renovacin celular y la
reparacin de los tejidos
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Tipos de necrosis

Necrosis licuefactiva

Necrosis por coagulacin

Necrosis caseosa

Necrosis gangrenosa