La enfermedad de Chagas es uno de los

principales problemas de salud publica en

nuestro país por:
a. El numero de enfermos
b. La amplitud del área que abarca
c. La gravedad de las alteraciones cardiacas y
de otros tipos que ocasiona
d. Su carácter endémico
Fue descubierta por
el Dr. Carlos
Chagas (1879-
1934) en Brasil en
1909.
La enfermedad de Chagas es una
parasitosis producida por el protozoo
flagelado
Trypanosoma cruzi.
Se transmite entre diversos
hospedaderos animales, mamíferos
silvestres y domésticos principalmente
perros, gatos, guazalo por insectos
hematófagos.
Los vectores conocidos para esta
enfermedad son Rhodnius prolixus y
Triatoma dimidiata, llamados
comúnmente “chinche picuda”.
Rhodnius prolixus

Es de color café
Mas agresivas
Se reproducen con
mayor facilidad
Pica varias veces y
defeca mas
Sus huevos son de color
rosado
Vive aprox. 6 meses
Rhodnius prolixus

Hábitat del Vector

Triatoma dimidiata
 Triatoma dimidiata

Su cuerpo tiene un color amarillo-naranja

Huevos de color blanquecino
Se encuentra en casas con piso de tierra
Cercos de piedra
Adobes amontonados
Su ciclo (huevo a adulto ) dura 1 ano
Triatoma dimidiata

Hábitat del Vector

 Otras formas de propagación de la
enfermedad son las siguientes:

a. Vía transplacenteria
b. Por hemotransfusion
c. Por leche maternal
 Fases o Estadios

Epimastigoto
Tripomastigoto Metaciclico
Amastigoto
Tripomastogoto sanguíneo
 Estadios
Epimastigoto:
Es la forma replicativa
No infectiva para el ser humano o
mamífero
Se encuentra en el vector
Se multiplica en el intestino de las
chinches para dar lugar a los
Tripomastigoto Metaciclico
 Estadios
Tripomastigoto Metaciclico:
Es la forma no replicativa
Infectiva para el hombre u otros
mamíferos
Se desarrollan a partir del
Epimastogoto
Son depositados en las heces del
vector para luego penetrar mucosa e
infectar células del humano
Tripomastigote metacíclico (MET)
 Estadios
Amastigoto:
Es la forma replicativa intracelular en el
huésped
Se forma a partir de los
Tripomastigotos metacíclicos
( provienen del vector) y sanguíneos
(se oriducen en el humano)
Tiene la capacidad de infectar a otras
células Humanas
Amastigotes
 Estadios
Tripomastogoto sanguíneo
Es la forma no replicativa
Infectante para el insecto vector
Puede infectar nuevas células
humanas o
Pasar al vector invertebrado
 Tripomastigotes

Núcleo Cinetoplasto posterior

Flagelo posterior
Tripomastigotes
CICLO BIOLOGICO
CICLO BIOLOGICO
Estas heces infectantes contaminan el
sitio de la picadura u otro punto
lesionado y los parásitos penetran al
tejido.
Después de la picadura, la región
afectada suele presentar una ligera
hinchazón rojiza que produce escozor

Algo dolorosa pero luego pasa sin

mayores consecuencias.
 Esta transformación coincide con la fase
aguda de la enfermedad que dura ± 60
días.

Amastigotes
PATOGENIA
 RESISTENCIA A LA
INFECCION
El huésped tiene varias
respuestas:
1. Tipo celular: mediada por
macrófagos activos, neutrófilos y
eosinófilos
 RESISTENCIA A LA
INFECCION
2. Tipo Humoral: lisis del parásito:
• Por activación de la vía alterna de
la cascada del complemento
mediada por la IgG
 RESISTENCIA A LA
INFECCION
3. Niveles séricos de hierro :
interfieren en la virulencia del
parásito

3. Presencia de lipoproteínas:
interfieren con el proceso de
infección
MECANISMOS LESIVOS
DEL PARASITO
 MECANISMOS LESIVOS
DEL PARASITO

1. Daño Directo: lesión directa ( invasión

de células del huésped, proceso
inflamatorio localizado)
 MECANISMOS LESIVOS
DEL PARASITO
2. AutoInmunitario: Proteínas del parásito poseen epítopos
( marcadores o receptores) compartidos con proteínas
del huésped.
En estos pacientes reaccionan contra proteínas del tejido
conectivo, endocardio, músculo Estriado
(AUTOANTICUERPOS)
 MECANISMOS LESIVOS
DEL PARASITO

3. NEURÓGENA: El daño se observa en

las células del sistema parasimpático
(LESION IRREVERSIBLE)
Estimulación simpática excesiva
Cuadro Clínico
 CUADRO CLINICO
1. FASE AGUDA:
Periodo de Incubación 3 días
Puede encontrarse el parásito en
circulación 14-28 días
Hay replicación intensa del parásito
en células epiteliales, macrófagos y
fibroblastos
 CUADRO CLINICO
1. FASE AGUDA:
Se caracteriza por un proceso
inflamatorio agudo en el sitio de
entrada : Chagoma
 Chagoma
La lesión inflamatoria
localizada en la puerta
de entrada se conoce
como “chagoma”, que
causa un bloqueo de los
canales linfáticos y
produce un edema local.
 Al cabo de 2 a 3 meses; queda en ese
sitio una pigmentación característica.
 CUADRO CLINICO
1. FASE AGUDA:
O una induración dolorosa y
eritematosa : Edema UNILATERAL
BIPALPEBRAL CON ADENITIS
RETROAURICULAR: Signo de
Romaña
Estos signos se autolimitan y
desaparecen de 30-60 días
Cuando compromete el parpado: “Signo
de Romaña”.
“Signo de
Romaña”

Cardiopatía Chagasica
 CUADRO CLINICO
1. FASE AGUDA:
Hay diseminación del parásito por
vías linfática y sanguíneas
Cuando es por vía linfática, el
Paciente refiere dolor al tacto en los
ganglios periféricos cercano al sitio
 CUADRO CLINICO
1. FASE AGUDA:
Esta fase dura hasta 60 días
Malestar general
Fiebre continua e intermitente
Linfadenitis generalizada
Dolores musculares
Epistaxis
 CUADRO CLINICO
1. FASE AGUDA:
Escalofríos
Hepatoesplenomegalia
Esplenomegalia
Astenia y adinamia :
Cansancio Progresivo
 CUADRO CLINICO
1. FASE AGUDA:
Este periodo es el mas virulento sobre todo en
niños > de 6 años
Hepatoesplenomegalia
Fiebre elevada
Anasarca
Afección del SNC : meningoencefalitis

MUERTE
ANASARCA
Es el agrandamiento de
órganos, piel u otras
estructuras corporales
causado por la acumulación
excesiva de líquidos en los
tejidos. Dicha acumulación
puede llevar a un aumento
rápido de peso durante un
período corto (de días a
semanas).
La inflamación puede
presentarse en todo el
cuerpo (generalizada) o sólo
en una parte específica del
cuerpo (localizada).
 CUADRO CLINICO
1. FASE AGUDA:
Puede evolucionar a
fase crónica pasando por
Fase subclínica o indeterminada
Curar espontáneamente si
tratamiento
 CUADRO CLINICO
2. FASE SUBCLINICA O LATENCIA:
Puede extenderse hasta 30 años antes
de presentar daño crónico
Presentar alteraciones cardiacas aisladas
(arritmias y taquicardia)
Ocurrir muerte súbita sin causa aparente
La presencia del parásito es ocasional
 CUADRO CLINICO
3. FASE CRONICA:
30% de individuos en fase indeterminada
desarrollan Fase crónica
Evidencia de alteración del músculo
Liso (esófago y colon) y Cardiaco
La afección cardiaco es la afección más
frecuente (Cardiopatía Chagasica)
 CUADRO CLINICO
3. FASE CRONICA:
La afección cardiaco se presenta con
alteración de la conducción

Bloqueos de ramas del haz de His : grupo

de fibras que transporta impulsos
eléctricos y controlan el tiempo entre los
latidos
 CUADRO CLINICO
3. FASE CRONICA:
Crecimiento ventricular : COMUN
Crecimiento auricular : OCASIONAL
Valvulopatias : Estenosis Mitral

CARDIOMEGALIA (corazón de buey)

Amastigotes en músculo cardiaco
La forma aguda puede confundir con
varias infecciones febriles, aunque la
presencia del chagoma o el “Signo de
Romaña” son características que
contribuyen al diagnostico.
Serologia
 La fase crónica es difícil orientar el
diagnostico, aunque se debe tener
presente:
a. Miocarditis
b. Antecedentes de residencia en una
región endémica
c. Se debe hacer diferenciación clínica con
otras enfermedades que causen
megalias.
Este parasito induce a un estado
inmunitario
Acs son de tipo IgM fase aguda
IgG e IgA después y que pueden perdurar
toda la vida .
Dejando una fuerte inmunidad adquirida
que se demuestra por métodos
serológicos de laboratorio : Elisa