UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANTA MARIA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Johanna Coacalla Guerra


DEFINICION
Enfermedad inflamatoria crnica de las
vas respiratorias por un aumento de la
respuesta del rbol traqueobronquial a
mltiples estmulos.
Fisiologicamente:
Estrechamiento de las vias respiratorias que
puede sanar de forma espontnea o con
tratamiento
Clinicamente:
Paroximos de disnea, tos y sibilancias
Enfermedad episdica
Estado asmtico
Prevalencia
Enfermedad muy frecuente con impacto
social inmenso
Todas las edades
Mitad : antes de los 10 aos
Infancia: V:M 2:1, A los 30 aos: 1:1
ETIOLOGA
Enfermedad heterognea
Factores Genticos: constitutivos
Atopia
Factores Ambientales: Desencadenates
Infecciones
Exposiciones ocupacionales
Alergnos
TIPOS
Asma alrgica:
Atopia
Antecedente familiar
Antecedente personal de
Rinitis
Urticaria
Eccema
Reacciones cutneas positivas
Aumento de concentraciones sericas de Ig E
Pruebas de broncoprovocacin especficas
Asma idiosincrsica o no alrgica
Mixto
PATOGNESIS

Patognesis

Las CLULAS implicadas en el asma tienen la capacidad de producir los
mediadores habituales de esa enfermedad.
Relevantes: Eosinfilos (N Y grado de actividad)













MEDIADORES:
Leucotrienos (potencia y persistencia de su efecto)
PBME: Proteina Basica Mayor de los Eosinfilos
PCE : Protena Catinica Eosinfila.
Factores Desencadenantes
Directos:
Infecciones
Contaminacin Ambiental
Indirectos
Alergenos
Ejercicio
Emociones
Contaminacin atmosfrica
Sulfitos
Factores desencadenantes
ALERGENOS
Estacional, no estacional
Respuesta inmediata, tarda
ESTIMULOS FARMACOLGICOS
Aspirina: ibuprofeno, naproxeno
Hipersecresin crnica de Cisteinil Leucotrieno que activa a
las clulas cebadas.
Colorantes
Antagonistas B adrenrgicos
Compuestos sulfurosos

Normal Asmtico
P. Jeffery 1998
Inflamacion de las vias respiratorias en el asma
Anatoma Patolgica
FISIOPATOLOGA
Reduccin del
diametro de las vas
areas
Bronconstriccin
Congestin vascular
Edema
Secresiones
Incremento de la
resistencia en VR
Disminucin del VEF
Y PEF
Hiperinsuflacin
pulmonar y del torax
Aumento del trabajo
de la respiracin
Alteracin de los
gases arteriales
MANIFESTACIONES
CLINICAS

TOS
DISNEA
SIBILANCIAS
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
EPOC
EPID
Bronquiectasias
Tumores
Cuerpo extrao
Enfermedad cardiaca
TEP
Disnea psicgena
DIAGNOSTICO
Limitacion en el flujo aereo
Es variable y reversible se usa PEF
PEF aumenta mas del 15% ,15 a 20 minutos
despus de inha. B2 adre.
Pef varia mas de un 20% en relacin al valor
matutino
PEF disminuye mas de un 15% despus de 6
minutos de correr o ejercicios
PRUEBAS FUNCIONALES
ESPIROMETRIA reversibilidad: VEF 1 CVF (
12% 200cc )
PEF : variabilidad
TEST DE BRONCOPROVOCACION:
hiperreactividad bronquial
METACOLINA, HISTAMINA , MANITOL
EJERCICIO
DIAGNOSTICO DE ASMA MEDIANTE
EL MEDIDOR DE FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO
Marcadores No- Invasivos de inflamacin de la va
area
Examen esputo espontneo o inducido
Mide eosinfilos, neutrfilos
Fe ON y Fe CO exhalado
Estos condensados de ON son elevados en
pacientes con asma sin tratamiento
ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD
ALERGICA
Test cutneos de sensibilizacin:
bajo costo y
alta sensibilidad
Dosaje de Ig E total
Dosaje de IgE especfica
Hace diagnstico del estado alrgico pero no
de asma
ASMA BRONQUIAL
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Sntomas crnicos mnimos
Exacerbaciones mnimas
Necesidad mnima de beta dos agonista inhalados -
ideal nada
No limitacin en las actividades
Variacin circadiana del PEF < 20%
Funcin pulmonar normal
Mnimos efectos adversos a los medicamentos
ASMA BRONQUIAL
MANEJO - DROGAS
DROGAS ANTIINFLAMATORIAS O
PREVENTIVOS A LARGO PLAZO
CORTICOSTEROIDES
CROMONAS
BETA 2 AGONISTAS ACCION PROLONGADA
TEOFILINAS ACCION SOSTENIDA
ANTILEUCOTRIENOS
ANTICUERPOS ANTI IG E

DROGAS DE ALIVIO RAPIDO
BETA 2 AGONISTAS DE ACCION CORTA
ANTICOLINERGICOS
TEOFILINAS ACCION CORTA
MANEJO BASADO EN EL CONTROL DEL ASMA

TRATAMIENTO DEL ASMA




El incremento del asma ha llevado al aumento de
asma agudo
Se estima que la mortalidad 50 x 100,000
asmticos
En los ltimos 20 aos hay aumento de
morbimortalidad de asma

ASMA MORTAL O CASI MORTAL
ASMA RIESGO VITAL

Retraso en el tratamiento por inadecuada
valoracion de la severidad de la enfermedad
Complicaciones de los medicamentos usados
Apoyo social inadecuado
Inadecuada educacin del paciente
Aumento de irritantes medioambientales
Retardo en el manejo de la crisis
Las edades de mas riesgo son 15 - 24 y mas de
55 aos
Factores de riesgo
Enfermedad severa
Otras enfermedades coexistentes
Admisin al hospital en el ultimo ao
Pacientes que han sido intubados por crisis
asmticas
Pacientes con uso de mas de tres antiasmticos
Problemas psico sociales
Incumplimiento del tratamiento


Estrechez de la va area : problema fundamental
Estos esta influenciado
Mayor broncoconstriccin
Mayor edema
Aumento de moco
Tapones de moco ms duros

Aumento de la resistencia al flujo de aire
La inflamacion es diferente en cada enfermo

Mueren en forma subita :tienen mas neutrofilos
Fallecen mas lentamente : hay mas eosinofilos

Alteracion de la percepcion objetiva de la gravedad de la crisis por
alteracion en la respuesta a la hipoxia e hipercapnea
NO SUBESTIMAR LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE

Mejorar el intercambio de gases
Asegurar buena oxigenacion
Solucionar el BRONCOESPASMO
Manejo de inflamacion
Manejo de otros desencadenantes

La clave para el xito del manejo del estado
asmatico del paciente es la medicacion
temprana y agresiva
THANKS