第二章 生理功能的调节

一、机体活动的调节方式 :
• 神经调节（ neuroregulation ）：
• 体液调节（ humoral regulation ）
• 神经 - 体液调节
• 自身调节：
二、生理功能的调节控制 :
• 非自动控制系统：
• 反馈控制系统：
• 前馈控制系统：
( 一 ) 神经调节（ neuroregulation ）
1 ．定义：
通过神经系统的反射活动对机体的生理功能
进行调节
反射（ reflex ）：在中枢神经系统的参与下，
机体对刺激所作的规律性反应
2 ．结构基础：反射弧（ reflex arc ）：
3 ．类型：
非条件反射： 与生俱来的初级神经活动
条件反射： 后天形成的高级神经活动，更具有适应性
4 ．特点：迅速、精确
1 ．类型：
 全身性体液调节：激素 血液循环
 局部性体液调节：激素及某些化学物质 局部组
织液扩散
2 ．特点：缓慢、持久、弥散
 体液调节是神经调节的一个传出环节
 交感 - 肾上腺髓质系统
1. 定义：
 组织、细胞或器官在不依赖于外来的神经或
体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性
反应的过程。
 骨骼肌、心肌的初长度对其收缩力量的调节
 肾血流量的自身调节

2 ．特点：调幅小，不够灵敏
非自动控制系统
 反馈控制系统
负反馈
正反馈
 前馈控制系统
 开环系统 (open-loop system)
 控制部分 受控部分
 应激反应中应激性刺激导致 ACTH 和糖皮
质激素持续分泌 ( 可能是由于下丘脑神经
元和垂体对血糖皮质激素中的敏感性降低
，亦即糖皮质激素血中浓度升高不能反馈
抑制其活动 )
 反馈作用 (feedback action) ：受控部分不断有
反馈信息返回输给控制部分，改变其活动。
 负反馈：受控部分的活动反过来使调节部分的
原发作用向相反方向发展。最常见，可使某种
生理活动保持相对稳定。
 正反馈：受控部分的反馈活动与调节部分的原
发作用一致。使某种生理活动尽快完成。分娩
、排便、排尿、血液凝固等。
 控制部分 受控部
分

（反射中枢或内分泌腺） （效应器或靶器
官）
 预先监测干扰，防止干扰的扰乱
 超前洞察动因，及时作出适应性反应
 条件反射是一种前馈控制系统活动
 输出变量不发出反馈信息，监测装置在检测到干扰信息
后发出前馈（ feed forward ）信息，作用于控制系统，
调整控制信息以对抗干扰信息对受控系统的作用，从而
使输出变量保持稳定。
 前馈控制系统所起的作用是预先监测干扰，防止干扰的
扰乱；或是超前洞察动因，及时作出适应性反应。
 条件反射活动是一种前馈控制系统活动。
 例如，动物见到食物就引致唾液分泌，这种分泌比食物进
入口中后引致唾液分泌来得快，而且富有预见性，更具有
适应性意义。
 前馈控制引致的反应，有可能失误；例如动物见到食物后
并没有吃到食物，则唾液分泌就是一种失误。
 在进食过程中，导致迷走神经兴奋，促使胰岛 B 细胞分泌
胰岛素来调节血糖水平，这样可及早准备以防止食物消化
吸收后造成血糖水平出现过分波动，这也是前馈控制的例
子。
 人体在不同的生理状态下，各器官组织的
代谢水平不同，对血液的需求量不同。
 机体可通过各种调节机制，调节心血管的
活动，从而满足各器官在不同情况下对血
流量的需要。
（一）心脏和血管的神经支配
 支配心脏的传

出神经为心交
感神经和心迷
走神经 ( 肽能
神经元 )
延髓

房室交界
 节前神经元位于 T1~T5 侧角细胞，释放递质为
乙酰胆碱；激活节后神经元的 N 型胆碱能受体
。
 节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内，
释放递质为去甲肾上腺素，支配心脏各部分。
 左侧心交感神经主要支配房室交界、心房肌和心
室肌。
 右侧心交感神经主要支配窦房结。
 心率加快（正性变时作用）

 心肌收缩力加强（正性变力作用）

 房室交界传导加快（正性变传导作用）
交 去 心肌
感 甲 细胞
神 肾 β受
经 上 体
兴 腺
奋 素 4
自律细 期
胞 4期 去
内向电 极
流 (If) 化
交感神 去甲 β cAMP 平台期 心肌
经兴奋 肾上 受 Ca2+ 内 收缩
腺素 体 流 力

肌钙蛋白释放 Ca2+ 肌浆
网摄取 Ca2+
交感 去甲 房室交界
cAMP
神经 肾上 处细胞 β
兴奋 腺素 受体

传导 AP 上升速率
作用 0期
上升幅度 Ca2+ 内流
 节前神经元位于延髓的迷走背核和疑核，是胆

碱能神经元。
 节后神经元位于心内神经节，是胆碱能神经元

。
 右侧心迷走神经主要支配窦房结，影响心率
。
 左侧心迷走神经主要支配房室交界等

心室肌只有少量的迷走神经纤维支配
 心率减慢（负性变时作用）

 心房肌收缩力减弱（负性变力作用）

 房室交界传导减慢 ( 负性变传导作用）
迷走神经 Ach 窦房结细胞
兴奋 M 受体

IKAch 通道
4 期 Na+ 内流 (If)

K+ 外流

最大复极电位 4 期自动去极化
迷 心
走 肌
细 肌质 收
神 网释 胞浆
经 胞 缩
Ac cAM 放 Ca2+
兴 M 力
h P Ca2+
奋 受
体
迷 0期
走 去极 传
神 化的 导
Ca2+ Ca2+
经 Ach 速度 作
通道 内流
兴 和幅 用
奋 度
生理作用 心交感 N 心迷走 N
变 时 4 期 If 内流 ↑→自动去极速 ↑ 3 、 4 期 K+ 外流↑→最大舒张电
位↑
( 自律性 ) ↓ 自动去极速 ↓
（正变时） 自律性 ↑ （负变时） ↓
自律性 ↓

变传导 0 期 Ca2+ 、 Na+ 内流 ↑→ 0 期 0 期 Ca2+ 内流 ↓→ 0

期
( 传导性 ) 去极速＋幅度 ↑ 去极速＋幅度 ↓
　　　　　 （正变传导） 　 ↓ （负变传导） ↓
传导性 ↑
传导性 ↓

变 力 2 期 Ca2+ 内流 ↑＋肌浆网释放 Ca2+ ↑ ３期 K+ 外流 ↑→ 3 期复极

化速 ↑
( 收缩性 ) 　　 　　　　 　 ↓　　　 ↓
　　　　　　　 　 　 ＡＴＰ生成 ↑ AP 时程（ 2 期） ↓ Ca2+ 内
流↓
　　　　　　 （正变收缩） ↓ （负变收缩） ↓
　　　　　　　　　　 　收缩力 ↑ 收缩
力↓
 血管活性肠肽：正性变力作用、舒张冠脉血管
 降钙素基因相关肽：加快心率、舒张血管
血管运动神经纤
维
 血管平滑肌 外周
交感 α 受体 阻力
缩血
NE
管纤 血管平滑 外周
维 肌 β 受 阻力
体
NE 与 α 受体结合能力 >β
受体 , 最终效应是引起血管
收缩
 不同部位的血管 , 缩血管纤维分布密度不同
。
 安静状态下 , 交感缩血管神经纤维持续发放
约 1 ～ 3 次 / 秒的低频冲动，称交感缩血管
紧张。
 交感缩血管神经紧张增强时，血管进一步收
缩；交感缩血管神经紧张减弱时，血管舒张
。
 几乎所有血管均受其支配，多数为单一支配；
 分布密度不同：
 皮肤血管﹥骨骼肌和内脏血管﹥冠状动脉和脑动脉
动脉﹥静脉﹥毛细血管前扩约肌

 器官血流重分配：
 运动 →交感缩血管神经活动 ↑→皮肤、内脏等血管收缩﹥心脑血管

收缩 →皮肤和内脏等血流量﹤心脑血流量
a. 交感舒血管神经纤维 Ach…...MR
b. 副交感舒血管神经纤维 Ach…...MR
c. 脊髓背根舒血管纤维 ?
d. 血管活性肠肽神经元 VIP…..VIPR
分布：狗和猫骨骼肌微动脉有

递质：末梢释放的为乙酰胆碱

特点：平时无紧张性活动

情绪激动时发挥作用，使骨骼肌血流量增
加。
分布：脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和
外生殖器等

递质：末梢释放乙酰胆碱

作用：调节组织器官的局部血流
 轴突反射：仅通过轴突外周部完成的反应

 当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿传入纤维
向中枢传导，另一方面可在末梢分叉处沿其他分支到达
受刺激部位邻近的微动脉，使其舒张，局部皮肤出现红
晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应称为轴突反射
。

 降钙素基因相关肽：舒张血管
 有些自主神经元内血管活性肠肽与乙酰胆碱共存
 支配汗腺的交感神经元
 支配颌下腺的副交感神经元
乙酰胆碱→腺细胞分泌
 这些神经元兴奋时
血管活性肠肽→舒血管效应
 心血管中枢：
与控制心血管活动有关的神经元集
中的部位。

 分布：脊髓 大脑皮层
 交感缩血
缩血管区 管紧张
(-) ( 延髓头端腹外侧 )
心交感紧
传入 (-) 张
神经 (+)
舒血管区
接替
( 延髓尾端腹外侧 )
站
( 孤束
核) (+) 心抑制区
( 疑核、背核）
 下丘脑、大脑的边缘系统和小脑等都

存在与心血管活动有关的神经元，对
心血管活动进行进行更精确的调控 ,
使心血管活动与机体其他功能的改变
相协调。
 当机体处于不同的生理状态或机体内

外环境改变时，可引起各种心血管反
射，目的是使循环机能与当时机体所
处的状态或环境相适应。
 动脉压力感受性
反射：动脉血压
变化经压力感受
器等反射弧活动
，而维持血压于
稳态的反射。
 心肺感受器 :
 心房、心室和肺循环大血管壁
上存在的感受器。
 适宜刺激：

心脏和血管壁的机械牵张
化学物质（前列腺素 / 缓激
肽）
 传入 N ：汇入迷走 N
 反射效应
动脉
血压 (+) 中
升高 心肺 迷走 枢
感受 神经 机
化学 器 传入 制
物质 (+)
刺激
肾交感 肾入
N 活动 球小
抑制 动脉
舒张
 位置：颈总 A 分叉处 颈动脉
体
和主动脉弓区域。
 适宜刺激：血液
PO2 、 PCO2 、 H+ 。
 传入 N ：窦 N 、迷 主动脉
体
走 N。
 中枢：延髓呼吸 N 元
、心血管 N 元。
PO2 窦
颈动脉体 N、
、P 化学感受器
主动脉体 迷走
CO2
、 H
+ N传
外周阻力入
中 心血管
BP
枢
机 心输出量
制 呼吸加深加快
呼吸
意义：在低氧、窒息、动脉血压过低、
酸中毒时才对心血管活动起明显调节
作用，以保证脑心供血供氧。
( 一 ) 肾素 - 血管紧张素系统

( 二 ) 肾上腺素和去甲肾上腺素
( 三 ) 血管升压素
 血管紧张素原（肝合
 肾素 - 血管 成） 肾素 ( 肾近球 C)
紧张素系统
--- 组成 血管紧张素 I
转化酶 ( 血管 )

血管紧张素 II( 最重
要) 血管紧张素酶 A

血管紧张素 III
 肾素 - 血
肾素 管紧张
分泌 素系统
血浆
Na+ 浓
度
Department of Physiology, Fujian medical University
Department of Physiology, Fujian medical University
 微动脉收缩
血
外周
管 神 交感缩血管紧张 阻力 BP
紧 经
血管升压
张 系
素、 ACTH
统 压力感受性反射
素
II 肾上腺皮质 醛固 肾对 细胞外
球状带细胞 酮 Na+ 重 液量
吸收
比较血管紧张素 Ⅱ：
① 缩血管作用较弱
② 促醛固酮合成释放作用较强
 心脏 β1 心输出量 . 心率
β 受体
外周
肾上腺素 血管 β2
阻力
（强心药）
血管平滑 外周
肌 α 受体 阻力 B
NE P
（升压药）
心脏 β1 心输出量 . 心率 反射
性
下丘 血
神 外周
脑视 管
经 阻力
上核 升
垂 BP
和室 压 肾集合管
体 血量
旁核 素 重吸收水
 1. 血管内皮生成的舒血管物质

血流对内皮产 血
PGI2
生的切应力 管
舒
切应力、低氧 Ca2+ 张
内皮舒
SPR 、 5- 张因子 cG
HTR 、 ATPR EDRF( MP
、 MR
NE 、 ADH 、 AngⅡ NO)
 剪切应力是指血液流动时与血管壁内膜面的
摩擦力
2. 血管内皮生成的缩血管物质

切应力 内皮素 血管收缩

 激肽
低分子 赖氨酰 酶Ⅰ
激肽原 缓激肽 水
解
氨基
激肽 失
高分子 肽酶
酶Ⅱ 活
激肽原 缓激肽

血管舒张， Cap 通透性增加

 外周阻力
心房受牵 心输出量
心
血量增多 房
肾排水排钠
钠
头低足高
尿
肾素醛固酮释放
浸入水中 素
血管升压素
 舒血管： PGE2 、 PGI2
 缩血管： PGF2α( 静脉 )
 中 心交感神
β- 枢 经 血 血
心迷走神 管 压
应 内
经 舒 降
激 啡
肽 外 接头前阿片 R 张 低
周 血管壁阿片 R
组织损伤
炎症 组胺释放
过敏

舒血管，毛细血管及微 V 通透性增大

组织水肿
 生物学活性：
 似心房钠尿肽
使血管内皮合成和释放 NO
其它
( 一 ) 代谢性自身调节机制

组织 低氧 / 微动脉和毛 组织
代谢 腺苷、 细血管前括 血流
增强 CO2 、 约肌舒张 增多
H +
、乳
意义：代谢增强，局部血流量增多，向组
酸
织提供更多的氧并带走代谢产物。
肌原性活动：血管平滑肌本身经常保
持一定的紧张性收缩。
血 肌 Cap 维持
血
管 原 前阻 器官
流
灌 性 力血 灌流
阻
注 活 管收 量稳
力
压 动 缩 定
动脉压
之差
静脉压 器官血
流量
器官阻
力血管
( 一 ) 冠脉循环的解剖
特点：

⑴ A 垂直穿过心肌壁，易受压影响供血
⑵ 左冠脉 左室前部 右房
右冠脉 左室后部、右室 右房
⑶ Cap 数 ∶心肌纤维数 = 1∶1
（交换充分）
⑷ 冠状 A 侧支细小（易心梗）
⑴ 冠脉流量占心输出
量 4-5% 。（安静
时）
⑵ 冠脉流量在舒张早
期达到最高峰。
 （左室）舒张期血流量

> 收缩期血流量。
1. 心肌代谢水平对冠脉血流量的影响
( 最重要 )

2. 神经调节

3. 激素调节
心肌 AT
局部
代谢 P
PO2
增强 AMP
5- 核苷酶
（ H+ 、 CO2 、乳
酸等增多亦舒张冠
脉） 冠脉舒张

冠脉血流
 (+) 舒张冠脉
迷走 N (-)
心率 心肌代谢
冠脉
冠脉 α 受体 血管收缩 血流
交感 N 心率
心肌 β 心肌 冠脉
受体 心肌 代谢 舒张
收缩
⑴ 肾上腺素
（似心交感 N ）
去甲肾上腺素
心肌 冠脉 冠脉
⑵ 甲状腺激素
代谢 舒张 血流

⑶ 血管升压素 冠脉 冠脉
血管紧张素 Ⅱ 收缩 血流
( 一 ) 呼吸中枢 (respiratory centre)
中枢神经系统内与呼吸运动有关的神经
元集中的部位。
PC: 呼吸调整中枢 ; PBKF: 臂旁内侧核和 kölliker-Fuse 核；
DRG ：背侧呼吸组； VRG ：腹侧呼吸组； NTS ：孤束核；
NRA ：后疑核
 DRG ：背侧呼吸组
 主要是吸气神经元，轴突下行支配控制膈肌与肋间外肌

的前角运动神经元。
 VRG ：腹侧呼吸组
 cVRG: 后疑核平面的尾段，呼气神经元，轴突下行支配

控制肋间内肌和腹肌的前角运动神经元
 iVRG: 疑核平面的中段，吸气神经元，轴突下行支配控

制膈肌与肋间外肌的前角运动神经元。
 Bötzinger 复合体：面神经后核平面的头段，呼气神经

元，轴突投射到脊髓和延髓，抑制吸气神经元的活动。
呼吸神经元 :
吸气神经元
呼气神经元
跨时相神经元
 中继站
 某些呼吸反射的初级中枢
(1) 延髓 呼吸节律基本中枢
作用：产生呼吸节律
(2) 脑桥 呼吸调整中枢

 下 2/3 长吸中枢

 上 1/3 呼吸调整中枢
作用：限制吸气，促吸气向呼气转化
大脑皮层（随意控制）
边缘系统
下丘脑
① 通过对脑桥和延髓对呼吸中枢的作用，调节呼
吸的节律
② 通过皮质脊髓束和和黑质红核脊髓束，下传
直接支配呼吸肌的运动神经元，调节其活动。
意义：意识性呼吸。
起步细胞学说

 神经元网络学说
( 一 ) 化学感受性呼吸反射

1. 化学感受器

包括外周化学感受器和中枢外周化学感受器
颈 A 体（主要调节呼吸）
主 A 体（主要调节循环）

适宜刺激 : 血 PO2
PCO2
H+
作用：使呼吸加深加快。
 延
髓
适宜刺激 腹
外
： 侧
浅
表
脑脊液及 部
局部细胞 位
外液 [H+]
特点： ① 不感受缺氧的刺激
② 对 CO2 的敏感性比外周化学感
受器 的高，反应潜伏期较长

作用：主要调节脑脊液的 [H+] （ pH 稳
态）
效应：
 一定范围内动脉血的 PCO2 升高可使呼吸
加 深加快 ，肺（泡）通气量增加；

 超过限度，则抑制呼吸。

机制：
 Central
Chemoreceptor
Main
Respiratory Pulmonary
Arterial PCO2
Centre Ventilation

Peripheral
Chemoreceptor
效应： [H+] 引起呼吸深快

肺（泡）通气量

机制：
 Central
Difficult to
Chemoreceptor
pass through
the BBB
Respiratory Pulmonary
Arterial H+ Centre Ventilation

Main
Peripheral
Chemoreceptor
效应：
一定范围内 A 血的 PO2 升高引起呼吸加深加快 , 肺
（泡）通气量增加。

严重低 O2 可致呼吸障碍 ( 低氧对中枢的直接抑制作

用 )。

机制：
 Respiratory Pulmonary
Arterial PO2 Centre Ventilation

Peripheral
Chemoreceptor
由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴
奋
的反射。
扩张 牵张感受器

呼吸中枢

限制吸气，使吸气转向呼气
作用：阻止呼气过深和肺不张
一、唾液分泌的调节
 水多

酶和粘液多
1. 引起胃酸分泌的内源性物质

迷走 N ACh

ECL 细胞 组织胺
（肠嗜铬细胞）

G 细胞 胃泌素
120
 2. 抑制胃酸分泌的内源性物
质
前列腺素 腺
激 （ —） 苷

Gi
酸 抑制胃
上皮生长因子 活
环
cAMP
酸分泌
化
生长抑素 酶
 抑制

抑制
生长抑素
 胃酸分泌的阻断剂
奥美拉唑

质子
阿托品
泵
丙谷胺

甲氰咪呱 生
长
抑
阿托品
素
125
 Ⅰ. 头期分泌机
⑴ 头期胃液分泌 制食物刺激头部感受器
引起的胃液分泌。
口腔机械、化学
刺激

组织胺

Ⅱ. 分泌特点：
● 分泌量、酸度和消化力 ( 胃蛋白酶量 ) 都很高。
● 分泌量与食欲、精神因素有关。
127
 II. 胃期分泌机
制

G细
Ⅱ. 分泌特点： 胞
● 分泌量和酸度很高。 ③
● 消化力 ( 胃蛋白酶量 ) ＜ 食物的化学成分

头期 。
III. 分泌机制
：
胃泌素、肠泌酸素
小肠 胃腺分泌胃液

Ⅱ. 分泌特点：
● 分泌量、酸度和胃蛋白酶含量均较低（与此
时同
时产生的抑制性体液因素 - 胰泌素等有关）。
 食物刺激 Ⅰ 、 Ⅱ、 Ⅷ
头
眼、耳、鼻 中 Ⅹ
期 Ⅴ 、 Ⅻ、 Ⅸ、 Ⅹ
口 、舌 、咽 、食
Ⅹ 枢
管
胃底 、 胃体机械刺激 壁内 N 胃 胃
胃 腺
丛 液
胃幽门部机械刺激 壁内 N
期 丛 幽门部
胃幽门部化学刺激 G 细胞 胃
12 指肠 泌
肠
机械 G 细胞 素
小肠 刺激
期 小肠
化学
I细 缩胆囊素
消化期胃液分泌的调节
胞
4 、胃液分泌的抑制性调
节 (+)
D细 生长抑素 ↑
胞 (-)
pH≤2 (-)
⑴ 盐酸 (-)
胃
十 (-)
二 pH≤2.5 (-)
指 胃窦粘膜 G 细
肠 胞 (-)
球
部
酸感受器
粘膜 S 细 促胰液素 ↑
胞
球部 球抑胃素 ↑
 4 、胃液分泌的抑制性调
节
⑵ 脂肪
小肠粘膜 肠抑胃素

胃液
胃运动
4 、胃液分泌的抑制性调
节(3) 高渗溶液
小肠渗透压
R↑

肠胃反射
小肠粘膜

肠抑胃素 ↑
4 、胃液分泌的抑制性调
节
⑷ PGE 迷走 N 、胃泌素

胃壁释放 PGE
三、胃的运动及其控制
( 一 ) 头区的运动

容受性舒张：吞咽食物时，食团刺激
咽和食管等处的感受器，可反射性地引
起头区的平滑肌紧张性降低和舒张。

作用：暂时贮存食物，防食糜过早排
入十二指肠。
( 二 ) 尾区的运动
 移行性复合运
动

 蠕动
意义：
磨碎食物；
使食物与胃液充分混
和；
把食糜向十二指肠推
（三）胃的排空
　概念：食糜由胃排入十二指肠的过程。

　速度 ：因食物而异

影响因素：
① 胃内促进排空的因素：壁内 N 丛的局部反射
和迷走 - 迷走反射；胃泌素。
② 十二指肠内抑制排空的因素：肠 - 胃反射；
肠抑胃素（胰泌素、抑胃肽等）。
 迷走 - 迷走反射
机械扩
胃 壁内 N 丛局部反
内 张 胃内
射
食 蛋白质 胃 胃 胃蠕动 ↑ 压 胃
物 泌 排
分解产物 窦 素 紧张性 ↑ ∨ 空
G.C 十二
指
胃内
肠内 胃
十 高渗溶液 肠 - 胃反射 胃蠕动 ↓ 压
压 排
二 紧张性 ↓ ∧ 空
肠抑胃素 暂
指 盐酸、脂肪 十二 停
肠 指
食 肠内
胃内
糜 再
压 次
食糜在肠内吸收 抑制因素解除 胃蠕动 ↑ ∨ 胃
紧张性 ↑ 排
十二 空
影响胃排空的因素 指
肠内
（四）呕吐
四、胰液分泌的调节
 胰液分泌的调节

促胰液素
1. 头期胰液分泌 (20%)
机制： 视、嗅、咀嚼食
物
中枢神经
迷走神经传出纤
维
促胃液素
胰腺 胃窦

特点：
条件反射（色、味），非条件反射

迷走 N 对胰液分泌的影响是酶多水
盐少
2. 胃期胰液分泌：
5% ～ 10%
机制：
中枢神经
迷走神经传入纤 迷走神经传出纤
维 维
促胃液素 扩张，蛋
胃体 胰腺 胃窦 白分解产
物

特点：
胰液含酶多而水盐少
3. 肠期胰液分泌：
70%

特点： 量
多，酶和水
盐的含量也
蛋白质 高
脂肪消化产物
盐酸
 肠期胰液分泌的调节

中枢神经
迷走神经传入纤 迷走神经传出纤
维 维
促胃液素
胰腺 胃窦

CCK 促胰液素

小肠

蛋白质和
脂肪消化
产物
五、胆汁分泌和排放的调节

呈持续分泌、间歇排放的特点。

胆盐进入小肠
后， 95% 以上被回
肠末端粘膜吸收，通
过门 V 又进入肝脏，
再组成胆汁排入肠内
，这个过程称为胆盐
的肠肝循环。
食物种类的影响：高蛋白最多，高脂
肪次之，糖类最小。

(1) 、神经调节（作用较弱）：

条件反射、非条件反射（食物刺激）通过迷走神经
引起肝胆汁的分泌、胆囊的收缩。或通过引起胃泌
素的释放间接影响肝胆汁的分泌、胆囊的收缩。
A 、胃泌素：直接作用于肝细胞、胆囊；或通过影响胃
酸分泌引起十二指肠 S 细胞产生促胰液素，间接促进
肝胆汁分泌。
B 、促胰液素：主要作用为促进胰液分泌，同时作用于
胆管系统，促进胆汁分泌。
C 、胆囊收缩素：小肠上部 I 细胞产生，收缩胆囊平
滑肌、降低 Oddi 括约肌的紧张性。
D 、胆盐：胆盐或胆汁酸在小肠末段 90% 回吸收入门
静脉，到达肝脏再次形成胆汁分泌入小肠（胆盐的肠肝
 胆汁分泌和排放的调节

迷走神经肠—肝循环的胆盐
迷走神经
促胰液素 胃泌素

缩胆囊素
六、小肠分泌的调节

局部反射
食 肠粘膜
肠 腺
糜

胃泌素 小肠液
促胰液素
胆囊收缩
素
VIP
A 、食物的机械扩张（肠壁内神经
丛）
B 、食物的化学成分
C 、胃肠激素
A 、内在神经丛：
肠壁环行肌与纵行肌之间的肌间神经起主导作用。
B 、外来神经：
一般情况下，交感神经抑制小肠运动；副交感神经
增强小肠运动。肠肌紧张性高，交感、副交感神经
均抑制小肠运动。
C 、体液因素调节：
内在神经丛与小肠平滑肌对于化学物质非常敏感
（ P 物质、脑啡肽、 5- 羟色胺）
 第五节 体温及其调节

一、体温　
是指身体深部的平均温度。

肛温： 36.9 ～
37.9℃ 。
口温： 36.7 ～
37.7℃ 。
腋温： 36.0 ～
37.4℃ 。
 ( 二 ) 体温的正常变动

1. 体温的昼夜变化

2. 性别的影响

　 3. 年龄差异

4. 其他
1. 产热活动的调节
⑴ 体液调节
甲状腺激素 →代谢率增加 20%-30%
NE 、 E 、 GH → 代谢率增加
⑵ 神经调节
寒冷刺激 →交感 N → 肾上腺髓质 →
NE 、 E↑
散热过程

面积大
主：皮肤 与外界接触
血流丰富
有汗腺
次：肺、尿、粪
2. 散热的几种方式
　⑴辐射散热：
指人体以发射红外线的形式将体热传
给外界的一种散热形式。

⑵ 传导散热：

指机体的热量直接传给与机体接触的
　低温物体的散热方式。
⑶ 对流散热：
指通过气体进行热量交换的一种散热方
式。
⑷ 蒸发散热：（分不感蒸发和发汗）
指机体通过体表水分的蒸发而散失体
热的一种形式。
① 不感蒸发：
指体液的水分直接透出皮肤和粘膜表面
，在未聚成明显水滴前蒸发掉的散热形式。


不感蒸发是持续进行的。人体不感蒸发
量约 1000ml/ 日。

临床上给病人补液时应考虑到由不感蒸
发丢失的体液量。　　
 ② 发汗： 又称可感蒸发，是汗腺主动分
泌汗液的过程。
 人在安静状态下，当环境温度达到
30℃ 左右时，便开始发汗；
 如果空气湿度大、衣着多，气温达
25℃ 便可发汗；
 机体活动时，由于产热量 ↑，虽然环境
温度低于 20℃ 亦可发汗。
2. 汗液
水分：＞ 99 ％
大部分为 NaCl
固体：＜１ 其余为 KCl 、尿素、乳酸等
％ 无葡萄糖和蛋白质

汗液流经汗腺排出管的起始部时，有
一部分 NaCl 可被重吸收，从而使最终排
出的汗液成为低渗。

机体大量出汗可造成高渗性脱水，要
补充大量的水份和适量的Ｎ aCl 。
3. 汗腺与汗腺活动的调节
温热性发汗 精神性发汗
汗腺 全身绝大部分汗腺分 手掌、足跖、前额和腋
泌 ( 手掌、足跖除 窝等部位汗腺
外）
神经 交感神经的胆碱能节 肾上腺素能神经纤维
支配 后纤维
刺激 温热刺激 情绪激动或精神紧张
意义 加强散热，对体温调 与体温调节无关，可能
节有重要作用。 与湿润手掌和足跖，增
加摩擦力有关。
4. 循环系统在散热中的作用
三、体温调节
自主性体温调节

 行为性体温调节
( 一 ) 温度感受器

1. 外周温度感受器

⑴ 分布：皮肤、粘膜和内脏
⑵ 类型：热感受器和冷感受器
⑶ 作用：温度感受器传入冲动到达中枢
后，除产生温觉之外，还能引起体温调节
反应。　
 2. 中枢温度感受器
⑴ 分类：热敏神经元和冷敏神经元
　血温 ↑→热敏神经元冲动发放频率 ↑
　血温 ↓→冷敏神经元冲动发放频率 ↑

⑵ 分布：
冷敏神经元 →脑干网状结构、下丘脑弓
状核
热敏神经元 →视前区 - 下丘脑前部
（ PO/AH ）
( 二 ) 体温调节中枢

 体温调节的基本中枢在下丘脑。

 PO/AH 区是体温调节中枢整合机构
的关键部位。
根据：
① 破坏 PO/AH 区后 , 与体温调节有关的
反应减弱或消失。

② 各部分的温度传入信息都会聚于此。

③ 对化学物质的反应同这些物质引起的
体温调节反应一致。

④ 输出的整合指令具有广泛性。
( 三 ) 体温调定点学说 
 第六节 尿生成的调节

● 机体对尿生成的调节是通过对
滤过和重吸收、分泌的调节来实现
的。
一、肾内自身调节

（一）小管液中溶质浓度

● 溶质浓度 渗透压
水、 NaCl 的重吸收 利尿

● 渗透性利尿
（二）球 - 管平衡

● 定义：是指不论肾小球滤过率增大或减
小，近端小管都是定比重吸收，其重吸收率
始终为肾小球滤过率的 65-67% 左右（即
重吸收百分率为 65-67% 的现象。

● 生理意义：使尿中排出的溶质和水不致
因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动
● 机制
与管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变
有关。
● 球 - 管平衡在某些情况下可能被打乱：
＊ 渗透性利尿
重吸收百分率小于 65-67% ；
＊充血性心力衰竭
重吸收百分率将超过 65-67% ，导致水肿
。
二、神经和体液调节

（一）肾交感神经的作用

● 肾交感神经兴奋，可致尿量减少，机制如下
 肾小球毛细血管血压下降
 刺激球旁细胞释放肾素增多
 增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收 NaCl
和水
（二）抗利尿激素

● 由下丘脑视上核和室旁核中的内分泌神
经 元释放；
● 作用：
 提高远曲小管和集合管对水的通透性

 增加髓袢升枝粗段对 NaCl 的主动

重吸收和内髓部集合管对尿素的通透
性
● 调节因素
体液渗透压、血容量、其它因素
体液渗透压

渗透压感受器
下丘脑第三脑室前腹侧部
（ AV3V ）
水利尿（见下图）
＊循环血量——容量感受器

＊动脉血压——颈动脉窦压力感受器
 促进因素：恶心、疼痛、应激刺
激、 ANGⅡ 、低血糖、尼古丁和吗啡等

 抑制因素： ANP ，乙醇等

（三）肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系
统
(renin-angiotensin-aldosterone)
● 血管紧张素原 血管紧张素 Ⅰ（十肽）
血管紧张素酶
A

血管紧张素转换酶
血管紧张素 Ⅱ（八肽）
血管紧张素 Ⅲ（七肽）

肾上腺皮质球状
带
醛固酮
 肾素分泌的调节
（ 1 ）肾内机制：
 入球小动脉壁上的牵张感受器
 致密斑感受器
（ 2 ）神经机制：交感神经
（ 3 ）体液机制
◆ （ + ） Ad,NE ， PGE2 ， PGI2
◆ （ - ） ANGⅡ ， ADH ， ANP ， NO ，
endothelin
血管紧张素 Ⅱ对尿生成的调节
 刺激醛固酮的合成与分泌

 直接刺激近端小管对 NaCl 的重吸收

 使垂体后叶释放 ADH 增加
 改变肾小球滤过率
 醛固酮对尿生成的调节

作用 ：保 Na+ 排 K+

作用机制：
醛固酮 + 胞浆受体 激素 - 受体复合物
进入细胞核 调节特异性 mRNA
转录 合成多种醛固酮诱导蛋白
＊ 醛固酮分泌的调节

 血管紧张素
 血 K+ 、 血 Na+ 浓度
（四）心房钠尿肽（ ANP ）

● 作用 ：促进 NaCl 和水的排出

● 作用机制
 抑制集合管对 NaCl 的重吸收；
 舒张出、入球小动脉
 抑制肾素，醛固酮和抗利尿激素的分
泌
 利钠利尿肽
 利钠利尿肽 (natriuretic peptides ， NP) 家族
由 3 个肽组成：
 心钠素 (atrium natriuretic peptide ， ANP ，亦
称心房肽、心房利钠肽 )
 脑钠素 (brain nntriuretie peptide ， BNP)
 C 型利钠利尿肽 (C-type natriuretic
peptide ， CNP) 。
 这 3 种肽由不同的基因衍生而成，但都具有 17
个 Aa 的共同结构，使这 3 种肽有许多共性。
 利钠利尿肽家族在控制血压和体液稳定中起作用。

 ANP 主要在心房肌细胞内合成，是利钠利尿肽家族首先被发
现的成员。当左心房压增高牵张左心房以及血浆渗透性增高
时， ANP 生成释放入血液循环，作用于肾脏而利钠利尿调节
体液容量。血液循环中的 ANP 作用于心血管，引起血管舒
张和血压下降。
 受体有 A 、 B 、 C 3 种，即 NPR-A ， NPR-B 和 NPR-C 。
 分布于心脏、肾脏以及脑内室周器等组织中。

 NPR-A 和 NPR-B 受体是鸟苷酸环化酶偶联受体，激活后可使细

胞内 cGMP 升高而发挥效应。因此， NPR-A 和 NPR-B 均经鸟
苷酸环化酶介导利钠利尿肽的生物学效应。
 NPR-C 缺乏激酶和鸟苷酸环化酶区。但具有广泛的选择性，并
与 3 种肽类的清除有关。
 例如 NPR-C 与 ANP 结合并内化到溶酶体进行降解，而受体本身再循环。

 NPR-C 与 ANP 、 BNP 和 CNP 的亲和力依次为

ANP>CNP>BNP 。
1 、利钠利尿 ANP 、 BNP 和 CNP 均经 NPR-A 和 NPR-
B 介导引起利钠利尿。
① 增加肾小球滤过率和肾血流量
② 抑制肾集合管对钠的重吸收
③ 影响肾血流的重新分布，改变球管平衡和肾髓质的渗透梯
度
④ 拮抗肾素 - 血管紧张素系统
⑤ 抑制抗利尿激素的作用
2 、舒张血管与降低血压
 ANP 可对抗由 NE 、血管紧张素及 ET 引起的离体主
动脉血管条的收缩。
三、尿的排放

● 尿的生成是连续的，但排尿是间歇的。
（一）膀胱与尿道的神经支配
● 膀胱逼尿肌和内括约肌受交感
和副交感神经支配；
● 膀胱外括约肌受阴部神经支配；
● 三种神经中均含有传入纤维。
（二） 排尿反射
● 感受器为膀胱内壁压力感受器；
● 初级中枢是骶髓；
● 高位中枢包括脑干和大脑皮层；
● 排尿反射是一种正反馈过程。
•盆神经兴奋，抑制腹下神经和阴部神经，从而引起膀胱收缩，同
时内、外括约肌舒张，将贮存在膀胱内的尿液排出。
•当膀胱肌逼尿肌开始收缩时，又刺激了膀胱壁内牵张感受器，由
此导致了膀胱逼尿肌反射性的进一步收缩，并使收缩持续到膀胱
内尿液被排空为止。