Funciones Componentes estructurales de las membranas Transporte y almacenamiento de combustibles catablicos Cubierta protectora sobre la superficie de muchos organismos Reconocimiento de clulas, especificidad de especie, inmunidad de tejidos
CLASIFICACION DE LOS LIPIDOS
Lpidos complejos: Contienen cidos grasos como componentes Acilgicridos Fosfoglicridos Esfingolpidos Ceras Difieren en estructura de esqueletos a los que estn unidos por covalencia Tambin se denominan lpidos saponificables porque producen jabones (sales de los cidos grasos) por hidrlisis alcalina.
Lpidos sencillos: No contienen cidos grasos y son por lo tanto insaponificables.
CLASIFICACION DE LOS LIPIDOS
Tipo de Lpido Esqueleto
Complejos (saponificables)
Acilgliceridos Glicerina Fosfogliceridos 3-Fosfato de glicerilo Esfingolipidos Esfingocina Ceras Alcoholes no polares de p. mol elevado
Mamferos: sintetizan cidos grasos saturados y monoinsaturados son incapaces de fabricar cido linoleico y cido g-linolenico Entonces se obtienen de los vegetales
Ac linoleico: Precursor biosntesis del Ac araquidnico (no en plantas)
Los Ac Gr Esenciales: son precursores en la biosntesis de prostaglandinas
TRIACILGLICERIDOS (TRIGLICERIDOS) Los tres grupos hidroxilo de la glicerina se hallan esterificados con cidos grasos. Slidos a t ambiente grasas, y los que son lquidos por aceites
FOSFOGLICERIDOS Son componentes principales caractersticos de las membranas celulares. Por poseer una cabeza polar, adems de sus colas hidrocarbonadas no polares reciben el nombre de lpidos anfipticos o polares. ESFINGOLIPIDOS Lpidos complejos: cuyo esqueleto esta constituido por la esfingosina Componentes importantes de las membranas celulares vegetales y animales Presentes en grandes cantidades en los tejidos, nervioso y cerebral
Contiene tres componentes bsicos: Una molcula de cido graso Una molcula de esfingosina Un grupo de cabeza polar
ESFINGOMIELINAS Es el esfingolpido ms abundantes en los tejidos de los animales superiores
GLUCOESFINGOLIPIDOS NEUTROS Clase de esfingolpidos, con uno o ms restos de azcar neutros como grupos polares de cabeza y que no poseen carga elctrica
Cerebrosidos (mas sencillos): Los del cerebro y del sistema nervioso, contienen D -galactosa y por ello reciben el nombre de galactocerebrsidos. IQUEOS: LOS AGROEXPORTADORES CHILENOS TIENES MAS DE 2,200 POZOS EN LAS PAMPAS DE VILLACURI Y ESTAN DEPREDANDO NUESTRO RECURSO HIDRICO, DEFENDAMOS EL DERECHO A LA VIDA PARA NUESTRA FUTURA GENERACION CATABOLISMO DE LOS ACIDOS GRASOS Los Ac grasos tienen enlace ester, dejan libres sus cidos grasos por accin de hidrolasas llamadas lipasas. Para reutilizacin o degradacin ulterior, se convierten primero en tioesteres de la coenzima A (CoASH), son las formas activas de alta energa del grupo acilo.
Las enzimas que degradan el grupo acilo, exige el paso del acil-SCoA del citoplasma a la mitocondria, cruza la membrana interna de la mitocondria por la carnitina, que funciona como portador del grupo acilo. Finalmente la acetil-SCoA: Ingresa ciclo del cido ctrico para oxidacin completa a CO2
Cuerpos Cetonicos Diabetes, inanicin y dietas ricas en lpidos: hay catabolismo exagerado de cidos grasos, con produccin excesiva de acetil SCoA, exceso que es convertido en HMG-SCoA (b-hidroxi-metilglutaril-SCoA), con mayor produccin de acetoacetato y b-hidroxibutirato ( cuerpos cetnicos) Sus altas cc en sangre: 1ro acidosis y luego cetosis, reduccin del pH conduce al coma y muerte. El olor de acetona en las personas con acidosis aguda se debe a la descaboxilacin no enzimtica del acetoacetato. REGULACION DE LA BIOSINTESIS DEL COLESTEROL
Enzima regulatoria: reductasa de la HMG-SCoA. Sntesis del colesterol ocurre en el hgado, se utiliza para formar los cidos biliares, que digieren en el intestino los lpidos para reducirla en microgotas lipdicas y volverlas solubles en agua, hacindolas vulnerable a las lipasas.
COLESTEROL
Cc normal: 150 y 200 mg/100 ml. cc altas forma placas: aorta y arterias menores (arteriosclerosis) y puede causar insuficiencia cardiaca y embolias
Segn la proporcin de lpidos y protenas:
Lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL) very low-density lipoproteins Lipoproteina de baja densidad (LDL) low density lipoproteins Lipoproteinas de alta densidad (HDL) high-density lipoproteins)
Colesterol esta empacado: LDL (principalmente) y de HDL ARTERIOESCLEROSIS Y RECEPTORES DE LDL
Las partculas LDL se adhieren en la membrana plasmtica a receptores de LDL especficos. El colesterol liberado por las partculas de LDL inhibe la trascripcin del mRNA del receptor de LDL, reduciendo la produccin de receptores evitando el incremento del consumo de colesterol
Principal causa de aterosclerosis: deficiencia del receptor de LDL
TRIACILGLICEROLES: DEPOSITOS DE ENERGIA
Oxid completa Ac Gr: de 9 Kcal/g CH: 4 Kcal/g Esta diferencia: 1) Ac. grasos estn mucho ms fuertemente reducidos 2) Triacilgliceroles son muy apolares y se almacenan en forma anhidrida
Las Prot y CH son mucho ms polares y estn hidratados en mayor grado. 1 gr de glucgeno seco retiene 2 gr de agua, 1 gr de grasa anhidra acumula mas de 6 veces energa que el glucgeno. Por esta razn los triacilgliceroles: seleccionados en la evolucin como el principal reservorio de energa. TRIACILGLICEROLES: HIDROLIZADOS POR LIPASAS
El AMP cclico estimula la protena quinasa A que activa la lipasa por fosforilacin. La adrenalina, NA, glucagn y H. adrenocorticotrpica estimulan la adenilato ciclasa de las clulas adiposas produciendo lipolisis. La insulina por el contrario inhibe la lipolisis.
En el hgado el glicerol puede convertirse en piruvato o en glucosa.
ANIMALES NO CONVIERTEN LOS AC GRASOS EN GLUCOSA
El acetil CoA no puede convertirse en piruvato u oxalacetato en los animales. En cambio, las plantas poseen dos enzimas de ms que las capacitan para transformar los tomos de carbono del acetil CoA en oxalacetato. H. EICOSANOIDES PROVIENEN DE Ac Gr POLIINSATURADOS
El Araquidonato (derivado del linoleico) es el precursor: prostaglandinas prostaciclinas tromboxanos leucotrienos
Las prostaglandinas estimulan la inflamacin, regulan el flujo sanguneo a rganos particulares controlan el transporte de iones a travs de las membranas, modulan la transmisin sinptica e inducen al sueo
Inh biosntesis prostaglandinas por inactivacin de prostaglandina sintetasa. Antiinflamatorio potente: bloquea primer paso sntesis de prostaglandina. Evita la excesiva coagulacin de la sangre (provoca infartos y apoplejias)
Antitrombtico potente: bloquea la formacin de TXA (agreg plaquetario) inhibe la ciclooxigenasa bloquea la formacin de PGH 2 - precursor de TXA 2
Dosis pequea/d: disminuye agreg de plaq (sintet prostaglandinas sintetasa)