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Captulo 68. Aparato reproductor femenino

SECCIN IX. ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA
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SECCIN IX
ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA

Captulo 68
Aparato
reproductor femenino
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Captulo 68. Aparato reproductor femenino

SECCIN IX. ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA
FIGURA 68-1 Anatoma funcional del aparato reproductor femenino.
A) los rganos reproductores femeninos incluyen ovarios, tero, trompas de Falopio y glndulas mamarias.
Los ovarios consisten de una corteza externa que contiene folculos de diferentes tamaos y sus residuos que
sufren apoptosis, insertos en tejido conjuntivo. Las trompas de Falopio se extienden desde cada uno de los
ngulos superiores del tero y consisten en istmo, ampolla e infundbulo, los cuales se abren hacia la cavidad
abdominal y son rodeados por fimbrias ovricas y se unen al ovario. Los cilios de la cubierta epitelial de las
trompas de Falopio contribuyen a la orientacin de los movimientos de los espermatozoides, colaborando en
la fertilizacin y facilitando el movimiento del cigoto (ovulo fertilizado) hasta el tero para la implantacin y
desarrollo fetal.
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SECCIN IX. ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA
FIGURA 68-1 (continuacin) B) El ovario contiene
ovocitos en diferentes etapas de desarrollo. Despus
de la ovulacin, el folculo se convierte en cuerpo
lteo el cual contribuye a la produccin de hormonas
durante las etapas iniciales del embarazo. C) La mama
est organizada en lbulos constituida por lobulillos,
unidos por tejido conjuntivo, vasos sanguneos y
conductos. Los lbulos consisten de grupos de
alveolos redondeados que vierten su contenido en
conductos lactiferos excretores y se unen para formar
conductos de mayor tamao, que consisten en fibras
elsticas longitudinales y transversales, estos
conductos convergen hacia la areola, por debajo de la
cual se forman dilataciones ampollosas, que actan
como reservorios para la leche. (A Modificada con
autorizacion de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd
ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010. B.
Modificada con autorizacion de Curtis O Byer, Louis W
Shainberg, Grace Galliano, Louis Shainberg.
Dimensions in Human Sexuality. 6th ed. McGraw-Hill;
2001. C. Modificada con autorizacion de Gray H.
Anatomy of the Human Body. 20th ed; 1918.)
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SECCIN IX. ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA
FIGURA 68-2 Las clulas de la teca y de la granulosa
coordinan la produccin de estrgenos. La secrecin
de estradiol por el folculo dominante requiere la
cooperacin entre las clulas de la teca, que sintetizan
androstenediona y testosterona; y las clulas de la
granulosa de los folculos maduros, que convierte los
andrgenos a estradiol y estrona. La sntesis de
andrgenos en las clulas de la teca ocasiona la
actividad de tres enzimas: enzima desdoblada de la
cadena lateral de colesterol (P450scc), 17-
hidroxilasa-liasa (P450C17) y 3-hidroxiesteroide
deshidrogenasa (3-HSD).

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SECCIN IX. ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA
FIGURA 68-2 (continuacin) La hormona luteinizante
(LH) estimula la va esteroidgena dando origen a la
formacin de androstenediona en las clulas de la
teca. En las clulas de la granulosa, la enzima 17-
hidroxiesteroide deshidrogenasa transforma la
androstenediona a testosterona en los folculos en
etapa primaria. En folculos maduros, la hormona
foliculoestimulante (FSH) estimula la actividad de
aromatasa, con lo que transforma la testosterona en
17-estradiol. AC, adenilatociclasa; PLC, fosfolipasa
C; PI-4,5P2, fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato; ATP,
trifosfato de adenosina; cAMP, monofosfato cclico de
adenosina; DAG, diacilglicerol; IP3,inositol 1,4,5-
trifosfato; PKA, proteincinasa A; PKC, proteincinasa C.
(Modificada con autorizacin de Molina PE: Endocrine
Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical,
2010.)

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SECCIN IX. ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA
FIGURA 68-3 Eje hipotlamo-hipfisis-ovario. La
sntesis y liberacin de gonadotropinas y la
expresin diferencial se encuentran bajo control
por retroalimentacin positiva y negativa por las
hormonas esteroides ovricas y hormonas
peptdicas. Las hormonas ovricas pueden
disminuir la liberacin de gonadotropinas al
modular la frecuencia de los pulsos de hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH) del
hipotlamo y al afectar la capacidad de GnRH para
estimular la secrecin de gonadotropinas de la
hipfisis misma. El estradiol incrementa la
hormona luteinizante (LH) e inhibe la liberacin
de la hormona foliculoestimulante (FSH), mientras
las inhibinas A y B (hormonas glucoprotenicas
gonadales) reducen la secrecin de FSH. Despus
de la ovulacin, predomina la produccin ovrica
de progesterona. La progesterona incrementa la
actividad opioide hipotalmica y reduce la
secrecin de pulsos de GnRH, lo que favorece la
produccin de FSH y disminuye la liberacin de
LH.
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SECCIN IX. ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA
FIGURA 68-3 (continuacin) La inhibina B alcanz
su mximo en etapas tempranas de la fase folicular,
mientras que la inhibina A alcanza su mximo a
mitad de la fase ltea. El incremento en las
concentraciones de inhibina B en la fase folicular
media acta en las clulas gonadotrofas hipofi
sarias para desactivar la sealizacin por activina y
suprimir la biosntesis de FSH desde las
concentraciones foliculares tempranas. Tambin
evita la aparicin de grandes elevaciones de FSH en
respuesta a la retroalimentacin positiva inducida
por los estrgenos sobre los pulsos de GnRH. La
disminucin en la activina A al final de la fase ltea
crea un ambiente en el cual se incrementan de
nuevo las concentraciones de FSH. Varios factores
perifricos y del sistema nervioso central pueden
alterar la liberacin de GnRH. NE, norepinefrina;
NPY, neuropptido Y; IL-1, interleucina-1; GABA,
cido -aminobutrico; DA, dopamina. (Modificada
con autorizacin de Molina PE: Endocrine
Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical,
2010.)

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SECCIN IX. ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA
FIGURA 68-4 Eventos hormonales
durante el ciclo ovrico y endometrial.
Concentraciones plasmticas de FSH,
estrgenos, LH y progesterona durante el
ciclo menstrual humano y los cambios
proliferativos y secretores
correspondientes en el endometrio en el
desarrollo de los folculos ovricos,
ovulacin y formacin del cuerpo lteo.
(Reproducida con autorizacin de Kibble J, Halsey
CR: The Big Picture, Medical Physiology. New York:
McGraw- Hill, 2009).
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FIGURA 68-5 Crecimiento y desarrollo foliculares. La foliculognesis o la formacin de folculo dominante, consta
de dos etapas: el periodo independiente de gonadotropinas (preantral) y el periodo dependiente de
gonadotropinas (antral o de DeGraaf). El crecimiento folicular primordial hasta la etapa antral ocurre durante la vida
fetal y lactancia y es independiente de las gonadotropinas. El desarrollo fi nal del crecimiento folicular, en el cual los
folculos antrales se protegen de la apoptosis, inicia casi 85 das antes de la ovulacin. Se reclut un folculo
dominante en la fase ltea del ciclo que precede a la ovulacin.
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FIGURA 68-5 (continuacin) Mientras ms
grandes, los folculos ms maduros se llenan con
un lquido transparente rico en albmina, que
consiste en una cubierta fibrovascular externa,
conectada con estroma circundante del ovario por
una red de vasos sanguneos y por una cubierta
interna, que consiste en varias capas de clulas
nucleares (clulas de la granulosa) fijas en la zona
pelcida, una glucoprotena rica en material de
eosinfilos que rodea al ovocito. La zona pelcida
forma la corona radiada, que cerca del momento
de la ovulacin se separa de las clulas de la
granulosa y es expulsada junto con el ovocito
durante la ovulacin. La ovulacin consiste en la
rotura de la pared folicular en la superficie del
ovario, la liberacin del ovocito y de la corona
radiada hacia la cavidad peritoneal. ATR, folculos
atrticos; LH, hormona luteinizante; FSH, hormona
foliculoestimulante; vulo, ovulacin; M, fase
menstrual. (Modificada con autorizacin de
Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New
York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
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SECCIN IX. ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA
FIGURA 68-6 Fertilizacin y migracin del embrin.
El espermatozoide se une a la zona pelcida e inicia la
reaccin del acrosoma, liberando su contenido
enzimtico, que es necesario para la penetracin de la
zona pelcida. Adems, los grnulos corticales en el vulo
liberan su contenido, evitando que mltiples
espermatozoides fertilicen un solo vulo. Una vez que el
espermatozoide penetra la zona pelcida e inicia la
entrada al espacio perivitelino, el espermatozoide se
reposiciona desde su orientacin original con unin en la
punta de la cabeza, para unirse en una posicin ecuatorial
o lateral, que conduce a la fusin con la membrana
plasmtica del huevo y formacin del cigoto. Esto lleva a
completar la divisin meitica y el inicio de las divisiones
mitticas, mientras que el cigoto es impulsado a travs de
las trompas de Falopio por medio de movimientos
similares mediante contracciones rtmicas de las paredes
del msculo liso y del epitelio. El embrin penetra a la
cavidad uterina (donde ocurre la implantacin) en forma
de blastocisto, para el cuarto da despus de la
fertilizacin. (Modificada con autorizacin de Molina PE:
Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill
Medical, 2010.)
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SECCIN IX. ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA
FIGURA 68-7 Destino metablico de la
progesterona y estrgenos. La progesterona
y estrgenos se derivan principalmente en el
hgado. El estradiol y la androstenediona se
convierten a estrona (un estrgeno dbil) en
los tejidos perifricos. La estrona se
convierte en estriol, principalmente en el
hgado. Los estrgenos se metabolizan por
sulfatacin o glucuronidacin y los
conjugados se eliminan en la orina. Los
estrgenos tambin pueden metabolizarse a
travs de hidroxilacin y metilacin
subsiguiente para formar catecolestrgenos
y metoxiestrgenos (no se muestran).
(Modificada con autorizacin de Molina PE:
Endocrine Physiology, 3rd ed. New York:
McGraw-Hill Medical, 2010.)
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SECCIN IX. ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA
FIGURA 68-8 Efectos sistmicos de los
estrgenos. Adems de sus efectos sobre
los rganos reproductores, los estrgenos
tienen efectos neuroprotectores y reducen
las fluctuaciones del estado de nimo en
mujeres perimenopusicas. Los estrgenos
son cardioprotectores y pueden proteger
contra el cncer de colon adems de
poseer efectos vasodilatadores. En el
hgado, los estrgenos estimulan la
captacin de lipoprotenas sricas y la
produccin de factores de coagulacin. Los
estrgenos protegen contra la prdida
sea. En la piel incrementa la turgencia
cutnea y la produccin de colgeno y
reducen la profundidad de las
arrugas cutneas. (Reproducida
con autorizacin de Gruber CJ et
al. Mechanisms of Disease:
production and actions of
estrogens. NEJM. 2002;346:340.
Copyright Massachusetts
Medical Society. Todos los
derechos reservados.)
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FIGURA 68-9 Regulacin hormonal del
desarrollo mamario y lactognesis. El
desarrollo de la glndula mamaria se inicia
en la pubertad a travs de acciones del
estradiol y factores de crecimiento y es
regulado durante el embarazo a travs de
los efectos de la prolactina y del lactgeno
placentario humano (hPL). A lo largo del
embarazo, la progesterona inhibe la
lactognesis. Este efecto inhibidor es
eliminado despus del parto, cuando la
prolactina acta sin oposicin para
estimular la lactognesis. A travs de refl
ejos neuroendocrinos, la succin estimula
la liberacin de oxitocina de la
neurohipfisis, produciendo el
reflejo de descenso de la leche.
GH, hormona del crecimiento;
IGF-1, factor de crecimiento
1 semejante a la insulina;
EGF, factor de crecimiento
epidrmico. (Modificada con
autorizacin de Molina PE:
Endocrine Physiology, 3rd ed.
New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
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FIGURA 68-10 Sntesis de hormonas por la
unidad fetoplacentaria. La produccin de
estrgenos por la placenta requiere la
interaccin coordinada entre la produccin
de hormonas esteroides en las glndulas
suprarrenales fetales y maternas. La placenta
carece de 17-hidroxilasa y, por tanto, es
incapaz de convertir la progesterona a
estrgenos, o producir andrgenos. Los
andrgenos derivados de las suprarrenales
maternas y fetales (sulfato de
dehidroepiandrosterona, [DHEAS]) son
necesarios para la produccin de estrona y
de 17-estradiol.
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SECCIN IX. ENDOCRINOLOGA Y FISIOLOGA METABLICA
FIGURA 68-10 (continuacin) El estriol se
sintetiza a travs de la aromatizacin de la
16-hidroxiandrostenediona derivada del
sulfato de 16-hidroxiandrostenediona
(16-OHDEAS) producido por el hgado
fetal y desulfatado en la placenta; el
sulfato de 16-hidroxiepiandrosterona,
que a su vez se deriva de DHEAS producido
por la glndula suprarrenal fetal. LDL,
lipoprotenas de baja densidad; 16-
OHDEAS, 16-hidroxiepiandrosterona.
(Modificada con autorizacin de Molina
PE: Endocrine Physiology, 3rd ed.
New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
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FIGURA 68-11 Cambios en la produccin de
gonadotropinas y de hormonas ovricas
relacionadas con el envejecimiento. Las
bajas concentraciones de inhibina B y
estradiol afectan la regulacin por
retroalimentacin negativa de la liberacin
de gonadotropinas, con lo que se
incrementa la produccin de FSH y LH. La
produccin de androstenediona y
testosterona durante etapas iniciales de la
menopausia contina, con cierta conversin
a estradiol a travs de la actividad del
aromatasa en el tejido adiposo. La
androstenediona derivada de las glndulas
suprarrenales se convierte a estrona,
principalmente en el tejido adiposo.
(Reproducida con autorizacin de Gruber CJ et al.
Production and actions of estrogens. NEJM.
2002;346:340.)

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