 Es una glándula grande, alargada, con

forma de pez
 Está constituída por dos principales
células: exocrinas (células acinares) y
endocrinas (islotes de Langerhans)
 Wirsung y Santorini: ductos pancreáticos
 Exocrina
› Secretar iones de bicarbonato, agua, sodio,
potasio y enzimas digestivas (tripsina,
amilasa, lipasa, ribonucleasa y
desoxirribonucleasa)

› Tripsina: descompone amonoácidos,

páncreas produce inhibidores de tripsina que
previenen la activación de trypsinogeno,el
cual inhibe la autodigestión
 Exocrinas
› Amilasa: descompone los carbohidratos
complejos en azucares simples

› La cantidad de iones de bicarbonato secretados

por el páncreas es casi igual a la de ácidos
producidos por el estómago
 Endocrinas
› Productos endocrinos
 Insulina: producida por las células betas
 Glucagon: producido por las células alfa
 Gastrina
 todas estas hormonas son secretadas
en el torrente sanguíneo
 Esuna respuesta inflamatoria
inespecífica del páncreas a diversas
injurias sobre un páncreas normal con
afectación de tejidos regionales o
sistémica variable (consenso de Atlanta
1992). Puede curar ad integrum, con
secuelas o puede cronificarse.
 Es una respuesta inflamatoria aguda
del tejido pancreático secundaria a la
activación prematura de la enzimas
pancreáticas digestivas
 Se describe como el comienzo de
dolor abdominal moderado a severo,
acompañado de enzimas pancreáticas
elevadas indicando inflamación
 Enfermedades biliares
 Alcholismo
 Ulceras pépticas
 Hiperparatiroidismo
 Enfermedades vasculares
 Trauma
 Colelitiasis
 Infección bacteriana o viral
 Hiperlipidemia
 10% - 25% de los pacientes con
pancreatitis aguda, no se le puede
determinar algún factor etiológico
  De la convergencia biliopancreática
 ANOMALÍAS CONGÉNITAS  Duplicación duodenal
 Páncreas divisum

 De papila
 TUMORES  Vía biliar distal
 Duodeno
 Páncreas

 Estenosis papilar
 Disfunción motora
 DISFUNCIÓN DEL ODDI

 Virosis (parotiditis, Coxakie B, hepatitis, VEB,

SIDA)
 Parasitosis (.ascaris, Clonorchis)
 INFECCIONES
 Inmunosupresoras, diuréticos, estrógenos

 DROGAS
 CPRE, esfinterotomía, colocación de tutores

 PROCEDIMIENTOS  PAN, LES

ENDOSCÓPICOS
 POP de CX con circulación extracorpórea, POP
 COLAGENOPATÍAS CX biliar, hiperparatiroidismo, hipotermia,
picadura de escorpión, trauma
 OTRAS
 Las lesiones al páncreas dan lugar a
una activación anormal de las enzimas
pancreáticas proteolíticas ( tripsina,
fosfolipasa A, elasteasa, “kallikrein”)
 El aumento en la liberación de
enzimas pancreáticas destruye el
tejidos del páncreas por autodigestión
 La respuesta inflamatoria pancreática
aumenta la concentración de
fosfolipasa A, que daña la membrana
de las células acinares
 ALCOHOL
COLELITASIS
OTROS

DAÑO PANCREÁTICO

Activación de Lesión
Enzimas activadas
Células inflamat. endotelial
Radicales libres de O2

PMN elastasa, FLA Efectos sobre la

Radicales oxigenados TNF, IL-1,IL-6, IL-8 circulación
Cascada proteolítica PAF, otras citocinas

Lesión tisular

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
 LESIONES DEL PÁNCREAS Y TEJIDOS
PRIPANCREÁTICOS
- FORMA EDEMATOSA
- FORMA NECRÓTICA
- FORMA HEMORRAGICA

 LESIÓN DE ÓRGANOS VECINOS

 LESIONES DE ÓRGANOS DISTANTES

 CLÍNICA
- historia clínica
- exámen físico

 LABORATORIO

 IMÁGENES
- Rx abdomen pie
- ecografía
- TC - RMN
 Dolor:
› suele manifestarse por dolor o
hipersensibilidad abdominal persistentes,
especialmente en el área epigástrica y la
región periumbilical
› en ocasiones se iradia al tórax y la
espalda
› puede acompañarse de distención
abdominal, disminución peristáltica o masa
palpable mal definida en el abdomen
 Vómito
 Naúsea
 Fiebre
 Ictericia
 Pérdida de peso
 Anorexia: debido a dolor abdominal
intenso
 Orina oscura, ambar y espumosa, que
indica presencia de bilis
 Signo de Grey Tuner:
Tuner cambio en
coloración o equimósis del flanco, casi
siempre secundario a hemorragia
 Signo de Cullen:
Cullen cambio de coloración
en el área umbilical
 Hiperamilasemia (x3)
 Lipasa sérica
 Leucocitosis
 Hiperglucemia
 Hipocalcemia
 Aumento del Hematocrito
 Hipertrigliceridemia
 Ascitis
 Deshidratación por vómitos
 Signos de shock hipovolémico
 Signos de peritonitis
 hipersensibilidad abdominal
 rigidez abdominal
 Reactantes de fase aguda: PCR alcanza
valores máx. a las 72-96h
 Activación proteásica: TAP útil sólo en las
primeras 24h.
 Resp inflamatoria mediada por células:
elastasa PMN se elevan antes de que la
severidad de la enfermedad se haga
clínicamente evidente.(>250ng/l)
 Procalcitonina: marcador de infección
bacteriana y de reac. inflamatoria
sistémica.
 ECOGRAFÍA: S 100% en diagnóstico de
obstrucción biliar aunque es poco sensible
para diagnóstico de coledocolitiasis.
Seguimiento de pseudoquistes.
 TAC: de elección en el diagnóstico,
valoración pronóstica y detección de
complicaciones.
 CPRM: permite detección de
coledocolitiasis y restringir el uso de la
CPRE para casos en los que se requiere
tratamiento endoscópico.
 COLANGITIS

 COLECISTITIS

 PATOLOGÍAS
ABDOMINALES
EXTRAPANCREÁTICAS
 SERVICIO DE URGENCIAS actuaciones
dirigidas a obtener LO ANTES POSIBLE:

Un diagnóstico
Una valoración de la gravedad del
cuadro
Derivación del paciente al área de
hospitalización más adecuada.
 Criterios de Ranson: 5 criterios que
valoran la gravedad del proceso
inflamatorio en las primeras 24 h, y
otros 6 criterios medidos a las 48h que
reflejan el desarrollo de complicaciones
sistémicas.
 Escala de Imrie : 9 criterios, si cumple
3 o más indica gravedad.
 APACHE II: 12 parámetros fisiológicos
junto con la edad y estado de salud
previo.
 CRITERIOS DE RANSON: util para el pronóstico temprano.

Al ingreso Biliar No biliar

Edad > 70 > 55
Blancos >18000 >16000
Glucemia >220 >200
LDH >400 >350
GOT >120 >120

A las 48 hs
Descenso Hto>10 >10
Aumento de urea >2 >5
Calcio <8 <8
PO2 ----- < 60
Déficit de base >5 >4
Secuestro de líquidos >4 >6
 Ranson
- 0-2: leve mortalidad < 2%
- 3-6: grave mortalidad > 20%
- > 7: fulminante mortalidad 95%

 Criterios APACHE II

 Criterios de IMRIE

 Punción o punción con lavado peritoneal

 TC: luego de los primeros 7 días es el método

adecuado para evaluar pronóstico tardío (Score
de Balthazar)
SCORE DE BALTHAZAR ESTIMACION DE
NECROSIS
 A Páncreas normal PANCREATICA

 B Páncreas edematoso

 C Inflamación de la
grasa  < 30%
peripancreatica

 D Una colección
peripancreatica  30 - 50%

 E 2 o más colecciones
líquidas o presencia de gas
en el páncreas o  > 50%
peripancreatica
 presencia temprana de
complicaciones sistémicas

Gravedad de la PA

aparición tardía de
complicaciones locales
 Se debe diferenciar:

› El tto. Temprano de la inflamación

pancreatica
› El tto. Tardío de las complicaciones locales
› El tto. Diferido de la patologia causal
 MEDIDAS GENERALES
- supresión de la ingesta oral
- analgesia
- medidas para prevenir complicaciones
sistémicas
 ATB ?
 Tto quirúrgico
- QX temprana
- Tto de las complicaciones tardías
 Tto de la etiología en forma diferida
 R/L es administrado para prevenir shock
hipovolémico y mantener estabilidad
hemodinámica
 SNG y supresion de ingesta oral
 Analgesia
 Descanso en cama
 Monitoreo bien de cerca de los
electrolitos ( hipocalcemia, hipokalemia,
hipomagnesemia, hiperglicemia)
 Suplemento de oxígeno de ser necesario
 Intervenir para corregir desbalance de
líquidos y electrolitos
 Facilitar medicamentos para dolor
 Promover intercambio de gases y
oxigenación de los tejidos
 Monitoriar respuestas del paciente al
cuidado
 Monitoriar signos de hipovolemia y
desbalance de electrolitos
 Monitoriar signos de infeción pancreática
tales como, fiebre prolongada, elevación
WBC, distención abdomimnal entre otros
 Antibioterapia precoz (PAG necrotizante)
 Soporte hemodinámico
 Control del dolor
 Soporte respiratorio
 Soporte renal
 Soporte nutricional
 Prevención de hemorragias digestivas
 Monitorización de presión intraabdominal
 Con antibióticos:
› Vía oral: atb no absorbibles por via oral
(descontaminación intestinal).
› Vía i.v.: El atb adecuado debe reunir tres condiciones:
 Ser activo contra la flora habitual ( sobretodo GN de origen
intestinal)
Penetrar en el tejido pancreático sano e inflamado, así como
en las lesiones peripancreáticas.
Alcanzar concentraciones eficaces en el tejido glandular.

Buchler y cols. calcula el FE estableciendo tres grupos de

antibióticos:
-Aminoglucósidos (0,12)
-Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación (0,71)
-Imipenem (0,98) y quinolonas (0,86).
 Elección de atb y dosis:
› Imipenem 500 mg/8h
› Ciprofloxacina 400 mg/12h asociado a Metronidazol
1200 mg/24h.
› Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h.
 Debe iniciarse en todos los pacientes con
evidencia de NECROSIS PANCREÁTICA
DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC
dinámica) prescindiendo tanto de la
gravedad clínica como de la extensión de
la necrosis.
 El tratamiento antibiótico se inicia por vía
i.v. tan pronto como sea posible.
 La DURACIÓN de la profilaxis antibiótica
debe ser mantenida al menos 14 días y
PROLONGARLA si persisten
complicaciones sistémicas.
 Debe prestarse atención ante los peligros
del uso indiscriminado de la profilaxis atb
en la PAG, como la resistencia bact., y la
superinfección por hongos.
 Litiasica:
› Colecistectomia convencional
› Colecistectomia laparoscopica
› CPRE + papilotomia endoscopica
 Tumoral
› Laparotomia
COLANGIOGRAFIA
IOP
 Indicaciones
› Deterioro progresivo en la 1ª sem. con
DMO+leucos+fiebre
› Cultivo + por PAAF
› Absceso pancreático demostrado por TAC
› Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces
de nutrirse por v.o tras fase aguda de la enfermedad.
 Exéresis de todo el
tejido necrótico
pancreático y
peripancreático,
drenaje de ascitis y
colecciones
 Preservación de tejido
pancreático sano.
 Drenaje quirúrgico:
 Cerrado: lavados y colocación de drenajes
que se mantendrán de 1 a 2 semanas. A veces
se asocia a la triple ostomía (drenaje biliar,
gastrostomía y yeyunostomía)
Abierto o laparostomía: tiene como
ventajas la posibilidad de cambiar la posición
de los drenajes y un control directo de la
hemorragia abdominal. Mayor número de
complicaciones. Su indicación sería cuando no
se pudiera cerrar la pared abdominal.
 Necrosectomía: el desbridamiento se
realiza mediante maniobras digitales o
con intrumentos de disección roma. Es
importante realizar lavados abundantes
de la cavidad abdominal
› Complicaciones:
 Fístula pancreática 53%
Fístula intestinal 4 - 35%
Hemorragia postoperatoria 3 – 26%
Infección de la herida quirúrgica, insuf.exocrina
pancr.
 Inflamación crónica que evoluciona en
forma progresiva e irreversible a la
destrucción anatómica del páncreas y
a la insuficiencia funcional, tanto
exocrina como endocrina
 Alcohol
 Hereditaria
 Hipercalcémica
 Idiopática
 Obstructiva
 Por desnutricion
 Precipitación de tapones proteicos y
cristales de calcio en conductos
pancreáticos

 Disminución de litostatina
 3 formas clínicas
- 35- 50 años, comienza con dolor o ataque de PA:
la más frecuente
- por complicaciones locales
- pérdida moderada de peso
 Imágenes
- Rx abdomen pie
- Ecografía
- TC - RMN
- CPRE
 Laboratorio
- prueba de estimulación con secretina
 Tumoresmalignos o benignos del
páncreas o del duodeno
 Destrucción completa del páncreas
( entre 5- 25 años)
 CA páncreas (3-6%)
 Espaliativo
 Control del dolor
 Abstinencia del alcohol
 Manejo de la DBT
 Manejo de la esteatorrea
 Con Wirsung > 6mm y páncreas funcionante:
- anastomosis pancreáticoyeyunal
- descompresión endoscópica del Wirsung con
catéter o tutor

 Con Wirsung no dilatado:

- resección pancreática izquierda con o sin
anastomosis en Y de Roux
 DPC
1. Estenosis biliar
- anastomosis biliodigestiva
- DPC
2. Ascitis pancreática y otras fístulas internas
- evacuación del líquido en forma percutánea
- alimentación parenteral
- somatostatina o derivados
- tratamiento quirúrgico
- tratamiento endoscópico
3. Obstrucción duodenal
- gastroenteroanastomosis
- DPC
4. Hipertensión portal segmentaria
Requiere tto en caso de HDA o crónica por várices
esofágicas; en este caso el tto es la esplenectomía.
 Complicaciones sistémicas.
 Complicaciones locales.
 I.resp.aguda  Hiperglucemia
 I.R.A  Hipocalcemia
 Shock  Hemorragia g.i.
 DMO  Encefalopatía
 Sepsis pancreática
extrapancreática  Perforación visceral
 CID  Hemorragia
 SRIS fulminante
 NECROSIS INFECTADA: es la
complicación más grave

 ABSCESO

 PSEUDOQUISTE AGUDO: es la
complicación más frecuente
 Definición: presencia de tejidos necróticos
intrapancreaticos y/o extrapancreaticos de
bacteriología positiva, con pus o sin éste.
 Es la complicación local mas grave y la
causa mas frecuente de muerte por
pancreatitis aguda.
 La TAC puede revelar la presencia de
necrosis infectadas solo en 30 % de los
casos, cuando existe gas retroperitoneal
 En ausencia de gas, su diagnostico puede
hacerse por bacteriología percutánea guiado
por ecografía o TAC.
 Definición: colección circunscripta de
pus con mínima o ninguna necrosis
asociada.
 Diagnostico: presencia de gas en
estudios por imágenes
(TAC),bacteriología percutánea.
 Definición: colección líquida originada en el
páncreas , sin revestimiento epitelial en sus
paredes.
 Es la complicación local mas frecuente de la
pancreatitis aguda.
 Diagnostico:
 Clínico: no tiene manifestaciones clínicas propias
en estadio agudo, solo si adquiere gran volumen,
puede palparse o dar síntomas viscerales por
compresión.
 Estudios por imágenes: ecografía y especialmente
la tomografía que evalúa la presencia de necrosis
glandular asociada, al igual que la CPRE
• Ultrasonografía endoscópica (USE)
• Colangiopancreático resonancia magnética
(CPRM)
 SEUDOQUISTE

REABSORCION COMPLICACION PERSISTENCIA

INFECCIÓN HEMORRAGIA PERFORACION

 ABSCESO: drenaje percutáneo con 1 o
mas tubos multiperforados ,o por vía
laparoscopia si existen vísceras huecas
interpuestas.
 NECROSIS INFECTADAS: necrosectomia y
drenaje del lecho quirúrgico:
1) drenaje mediante tubos
multiperforados y cierre primario del
abdomen o
2) drenaje mediante curaciones
programadas cada 48 hs bajo anestesia
< 5 cm o >5 cm. sin necrosis
glandular: expectante, por reabsorción
espontánea.
 > 5 cm. con necrosis glandular:
tratamiento quirúrgico,
cistoyeyunoanastomosis o
cistogastroanastomosis.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO:
necrosectomía con drenaje cerrado o
abierto del abdomen.
 La mayoría de los pacientes que
sobreviven a una PAG alcanza una calidad
de vida similar a la que tenían antes.
Complicaciones más importantes:
› Diabetes (54%)
› Polineuropatía (16%)
› Eventraciones abdominales (27%)
› Episodios de dolor abdominal (9%)
› Pancreatitis recurrente (4,5%)
› Esteatorrea intratable (4,5%)
 Muchas gracias por su atención.