HIPERSENSITIFITAS

BAGIAN MIKROBIOLOGI
FK-UISU
MEDAN
suatu keadaan dimana
respon spontan sistem
imun manusia yang
mengakibatkan reaksi
berlebihan/tidak sesuai
cenderung merugikan
sang inang
disebut Alergi.
H
I
P
E
R
S
E
N
S
I
T
I
F
I
T
A
S
Reaksi alergi dibagi dalam 2 golongan
besar berdasarkan kecepatan timbulnya
reaksi, yaitu:
Tipe Cepat (immediate type, antibody-
mediated) ; Tipe I, II, III dan V
Tipe Lambat (delayed type, cell-
mediated) ; Tipe IV
Tipe Intermediate
Table 1. Gell and Coombs classification of hypersensitivity reactions.
Type Mechanism Examples
I IgE
Anaphylaxis, asthma, hay fever,
eczema, food allergies
II Cytotoxic Ab
HTR caused by ABO
incompatibility, HDN caused by
Rh incompatibility
III Immune complexes
Arthus phenomenon, serum
sickness, rheumatoid arthritis
IV Cell-mediated
Kochs phenomenon, contact
dermatitis
V Reaksi granuloma Ekstrak allergen
VI
(LE yang diinduksi obat?)
Resisten insulin
Hidralazin
Ab terhadap insulin (IgG)
Tipe I Hipersensitifitas Segera
(Anafilaksis)
Tipe I Hipersensitifitas Segera
(Anafilaksis)
Terjadi segera setelah tubuh terpajan
alergen 10-15
Urutan kejadian:
Fase sensitisasi

Fase aktifasi

Fase efektor
Tipe I Hipersensitifitas Segera
(Anafilaksis)
Antigen bereaksi dengan antibodi tertentu (reagen
atau antibodi homo-sitotrof yang terikat pada
permukaan sel melalui tempat khas pada bagian Fc,
misalnya IgE)

terikat pada permukaan Mast Cell di dalam jaringan
atau pada sel basofil di dalam peredaran darah.

Reaksi tersebut mengakibatkan degranulasi Mast
Cell disertai pengeluaran beberapa zat dengan efek
farmakologis tertentu, seperti Histamin, Tromboksan
dan Prostagladin.
Manifestasi Reaksi Tipe I:
a. Reaksi Lokal:
Terbatas hanya pada jaringan atau organ
spesifik tempat alergen masuk
Atopi, antigen masuk melalui mukosa
(selaput lendir, paru, konjungtiva, dll)
Rhinitis alergi, asma bronkhiale


b. Reaksi sistemik-anafilaktik
Fatal terjadi dalam beberapa menit
Adalah reaksi hipersensitifitas tipe I
ditimbulkan IgE
Reaksi dipacu oleh faktor: makanan, obat,
gigitan serangga, dll.


c. Reaksi pseudoalergi atau anafilaktoid:
Adalah reaksi sistem imun yang melibatkan
penglepasan mediator oleh sel masttetapi
tidak melalui IgE (jalur efektif nonimun)
Syok, urtikaria, bronkhospasme, pruritus
yang tidak didasarkan atas reaksi imun
Etiologi: mikroba, AINS, vaksin, insulin,
progesteron, susu, telor, dll

Type I hypersensitivity reaction
Capillary dilation
Pressure of
exudate
Release of
chemical
mediators :
Histamine
SRS-A
Kinins
Prostaglandins
Increased
Blood
Volume
Increased
Capillary
permebiality
Exudation of
Cell, fluid protein
Nerve
irritation
Constriction
of smooth
muscle
Antigen
Ingestants
Food
Drugs
Pollens
Dusts
Molds

Injectants
Drugs
Stings
Vaccines
Serum
Allergen
interacts
with
IgE on mast cell
CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY
Type I hypersensitivity reaction (continued)
Respiratory tract
1. Upper sinus headache
itching of eyes
tearing, sneezing,
watery nasal discharge,
itching of nose,
throat irritation
2. Lungs wheezing, dyspnea,
dry cough, tightness in chest
MANIFESTATIONS
CLINICAL EXAMPLES
Gastrointestinal
Glossitis, cardiospasm
Nausea, vomitting
Irritable bowel
Diarrhea, pruritus ani
Skin
Urticaria, pruritus,
Angioedema, weeping erthematosus vesico-papular lessions
Respiratory tract
1. Upper sinus headache
itching of eyes
tearing, sneezing,
watery nasal discharge,
itching of nose,
throat irritation
2. Lungs wheezing, dyspnea,
dry cough, tightness in chest
Conjunctivitis
Asthma
Food allergies
Atopic dermatitis

Urticaria
Allergic rhinitis
Tipe II Hipersensitifitas Sitotoksik

1. Fagositosis sel itu melalui proses Opsonic
Adherence (Fc) atau Immune adeherens (C3).

2. Reaksi sitotoksik ekstraseluler oleh sel K (Killler Cell)
yang mempunyai reseptor untuk IgFc.

3. Lisis sel karena bekerjanya seluruh sistem
komplemen.
Antigen yang terikat pada permukaan sel bereaksi
dengan antibodi (misalnya reaksi hemaglutinasi
dan hemolisis) dan menyebabkan:
Antibodi (IgG atau IgM) melekat pada atigen
lewat daerah Fab dan bekerja sebagai suatu
jembatan ke komplemen lewat daerah Fc.

Akibatnya dapat terjadi lisis yang berperantara-
komplemen, seperti:
anemia hemolitik
reaksi transfusi darah atau
Inkompabilitas hemoliti / Rhesus
transplantasi jaringan
reaksi auto-imun (Autoimmune reaction)
reaksi obat.
Type II hypersensitivity reaction
CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
EXAMPLES
Susceptability
to infections
Antigen

Transfusion
reaction

Erythroblastosis
fetalis

Drugs

Autoantibodies

Unknown
Antigen
interacts
with body
cell i.e :
Erythrocyte
Leucocyte
Platelet
Vascular
endothelium
Agranulocytosis
Thrombocytopenia
Purpura
Vesicular
purpura
Vasculitis
Erytrhrocyte
hemolysis
Hemolytic
anemia
Reaction of IgG
or
IgM antobody
with
antigen on cell


Activates
complement

Tipe III Hipersensitifitas Kompleks Imun
Pembentukan suatu kompleks oleh antigen dan antibodi
humoral dapat menyebabkan pengaktifan sistem
komplemen dan pengumpalan trombosit.

Dimanapun diendapkan, kompleks imun juga
menunjukkan penarikan sel polimorfonuklear yang
semuanya akan menyebabkan radang dan cedera
jaringan.

Biasanya kompleks imun ini dengan cepat dibuang oleh
sistem retikuloendotelial, tetapi kadang-kadang dapat
bertahan dan diendapkan dalam jaringan sehingga
mengakibatkan beberapa penyakit.

Reaksi hipersensitivitas tipe III adalah khas pada reaksi
penyakit serum, selain penyakit kompleks imun dan
atopi.
Akibat dari kompleks imun tidak hanya
tergantung pada banyaknya tiap bahan, tetapi
juga perbandingan relatif dari bahan yang
menentukan jenis kompleks yang dibentuk dan
mempengaruhi penyebarannya didalam badan.

Pada keadaan:
antibodi yang berlebihan (misalnya reaksi Arthus)
kompleks yang dibentuk akan berpresipitasi di tempat
masuknya antigen
antigen yang berlebihan (misalnya penyakit serum
sickness) akan dibentuk kompleks yang dapat larut
menyebabkan reaksi sistemik, serta ditimbun
didalam ginjal (nefritis), sendi (artritis), atau pembuluh
darah (vaskulitis).
Manifestasi reaksi hipersensitifitas tipe III:
1. Kompleks imun mengendap didalam
dinding pembuluh darah


Terjadi agregasi pembuluh trombosit,
aktivasi makrofag, perubahan
permeabilitas vaskular kerusakan
jaringan setempat
2. Kompleks imun mengendap di jaringan

oleh karena: - ukuran kompleks imun
yang kecil
- permeabilitis vaskuler
meningkat
Type III hypersensitivity reaction
CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
EXAMPLES
Tissue
destruction
Inflammation
Antigen and
antibody form
an immune
complex
Antigen

Autoantibodies
Drugs
Serum
Chemicals
Foreign antigen
Bacteria
Virus
Glomerulo-
nephritis
Vasculitis

Arthus
reaction
Rheumatoid
diseases
Serum
sickness
Deposits on vessel
walls
or basement
membrane
Tipe IV Hipersensitifitas Berperantara
Sel (Lambat)
Merupakan fungsi limfosit T, bukan fungsi
antibodi dan dapat dipindahkan oleh sel T yang
terlibat secara imunologik pasif tetapi tidak oleh
serum.

Sel limfosit T dengan reseptor spesifik pada
permukaannya akan dirangsang oleh antigen
yang sesuai dan mengeluarkan zat Limfokin.

Limfosit yang terangsang mengalami
transformasi menjadi besar seperti Limfoblast
yang mampu merusak sel target yang
mengendung antigen dipermukaannya.
Respon lambat yang dimulai beberapa jam (atau
hari) setelah kontak (hipersensitivitas Kontak)
dengan antigen dan sering berlangsung selama
beberapa hari.

Respon terutama terdiri atas infiltrasi sel berinti
satu dan indurasi jaringan seperti yang terlihat
pada uji kulit tuberkulin (Hipersensitivitas Tipe-
Tuberkulin).

Hipersensitifitas lambat dan imunitas
berperantara-sel saling berkaitan erat.

Type IV hypersensitivity reaction
CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
EXAMPLES
Release of :
Lymphokines
Migration inhibition
factor
Interferon
Killer cells
Transfer factor
Injury and
destruction
of target
organ
Antigen

Tuberculin
Poison Ivy
Chemical
Fungi
Transplante
d organs
Virus
Contact
dermatitis
Graft vs host
reactions
Viral
infection
Autoallergic
disease
Sensitized
Lymphocyte
reacts with
antigen
Tipe V Hipersensitivitas ter-Stimulus
Ada banyak sel didalam badan yang
fungsinya tergantung dari instruksi yang
diterima melalui zat tertentu, misalnya
hormon yang menempel pada
permukaan sel melalui reseptor khas.
Apabila auto-antibodi terhadap antigen
menempel di permukaan sel maka akan
terjadi kelainan yang merangsang sel itu
sehingga tidak terkontrol.
Tipe VI