Conversatorios

Oftalmolgicos
Interdisciplinarios
Despus de los 40 aos, uno de cada 10 latinoamericanos desarrollar diabetes !
Conversatorios
Oftalmolgicos
Interdisciplinarios
Retinopata Diabtica
Dr. lvaro G. Nio Rivero.
Mdico Oftalmlogo
Cirujano UIS.
Director C.O.I.
MARCO DE REFERENCIA
DIABETES MELLITUS:

Enfermedad crnica e irreversible del metabolismo
en la que se produce un exceso de glucosa
en la sangre y en la orina.

Es debida a una disminucin de la secrecin
de la hormona insulina,
o a una deficiencia de su accin.

El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglicemia,
que con el tiempo daa gravemente muchos rganos y sistemas,
especialmente los nervios y los vasos sanguneos.
MARCO DE REFERENCIA. Tipos de diabetes
Diabetes de tipo 1
La diabetes de tipo 1 (tambin llamada insulinodependiente, juvenil o de inicio en la infancia).
Se caracteriza por una produccin deficiente de insulina y requiere la administracin diaria de
esta hormona. Se desconoce an la causa exacta de la diabetes de tipo 1; (viral ?), y no se
puede prevenir. Sus sntomas son polidipsia, poliuria, polifagia y prdida de peso.

Diabetes de tipo 2
La diabetes de tipo 2, (tambin llamada no insulinodependiente o de inicio en la edad adulta),
se debe a una utilizacin ineficaz de la insulina por los tejidos perifricos.
Representa el 90% de los casos mundiales de diabetes y se debe en gran medida a una dieta
inadecuada, un peso corporal excesivo y a la inactividad fsica.
Los sntomas pueden ser similares a los de la diabetes de tipo 1, pero a menudo menos
intensos, en consecuencia, sin P&P, la enfermedad suele diagnosticarse slo cuando ya tiene
varios aos de evolucin, los estudios hablan de un promedio de 4 aos y ya han aparecido
complicaciones siendo las mas frecuentes la retinopata, la nefropata y el pie diabticos.
Hasta hace poco, este tipo de diabetes slo se observaba en adultos, pero en la actualidad
tambin se est manifestando en nios obesos y sedentarios.

Diabetes gestacional
La diabetes gestacional es un estado hiperglicmico, habitualmente asintomtico,
que aparece o se detecta por vez primera durante el embarazo.
Diabetes Mellitus es una de las principales
causas de ceguera no reversible en el
mundo y afecta especialmente la visin
de aquellos, en quienes empez mas
temprano, como los de la diabetes tipo I.

Para entender los estados que llevan a la ceguera
por retinopata diabtica, que no son mas que los
efectos de una microangiopata isqumica crnica,
debe conocerse la fisiopatologa de los
diversos tipos y grados de Diabetes Mellitus.

MARCO DE REFERENCIA
Hoy les hablar bsicamente
de la HP !
causante de las complicaciones retinianas
que la diabetes crnica, produce en el ojo,
llevando a muchos diabticos a la ceguera !


PARAMETROS DIAGNSTICOS DE LA
ASOCIACIN AMERICANA DE DIABETES



SNTOMAS:
- Polidipsia, poliuria y prdida
de peso. (Tambin fatiga).
- Glicemia en ayunas superior
a 126 mg/dl.
- Glicemia postcarga de glucosa
a 2h mayor de 200 mg/dl.
- Glicemia a cualquier hora mayor
200 mg/dl. independientemente
de la hora de la ltima comida.


1. Obesos.
2. Sedentarios.
3. Hipertensos.
4. Dislipidmicos.
5. Hiperfibrinogenmicos.
6. Familiares de diabticos.
7. Raza negra, indgena o latina.
8. Hiperglicemia durante el embarazo.
9. Madres de R.N. de ms de 9 lb.
GRUPOS DE ALTO RIESGO

La diabetes mellitus es cada vez ms
frecuente y va de la mano del
sedentarismo, convirtindose en una de
las principales causas de muerte en el
mundo desarrollado, por su asociacin
a problemas cardiovasculares.

Es una de las tres principales causas
de ceguera por la Retinopata Diabtica
que junto con la Nefropata y el Pie
Diabtico, son sus ms temidas
complicaciones.
Se han descrito varios tipos de
Diabetes Mellitus de las cuales ya hay
subtipos y variaciones, Tipo 1 y 2
Mmmm,
Hamburguesa,
papas fritas
y CocaCola con
brownie
El Homo lochus dislipidemicus in situ

Insulinodependiente, auto-inmune o juvenil.
Es una enfermedad auto-inmune e idioptica,
de curso insidioso que se manifiesta
desde temprana edad, antes de los 25 aos.
Diabetes Mellitus. Tipo 1 :
Una enzima presente en las clulas B del
pncreas, la Glutamato Descarboxilasa,
por un factor desencadenante an
desconocido, (viral?), se torna antignica
y es reconocida por los Linfocitos Th,
desencadenando una cascada de
hipersensibilidad que termina con la
destruccin de los islotes pancreticos
secretores de insulina y sta parece ser
una de las causas de la D.M. Tipo 1.
No siempre insulinodependiente,
por resistencia perifrica
a la accin de la insulina.
Es la ms frecuente,
en relacin de 10 a 1
con la D.M. ID tipo 1.
La Diabetes Mellitus tipo 2
o del adulto

Se manifiesta despus de los 40 aos y es
relacionada ntimamente con la obesidad, la
hipertensin diastlica, el sedentarismo, las
dislipidmias y los antecedentes familiares.
Mujeres con dimetro en sus cinturas de mas de 86 cms
y hombres con mas de 98, tienen alto riesgo de desarrollarla !
Se produce debido a una adaptacin
alterada del metabolismo energtico
de los tejidos muscular y adiposo
perifricos que prefieren utilizar las
vas alternas del metabolismo de los
carbohidratos, como es la gluco-
neognesis para obtener glucosa
a partir de precursores aminocidos,
o la liplisis con la consiguiente
liberacin de cidos grasos para
obtener energa.


Estas otras vas no precisan de la glucosa de la
dieta, por lo que sta se acumula en la
sangre, independientemente, de la presencia
del transportador,
lo que se conoce como
Resistencia perifrica
a la accin de
la insulina o mecanismo
fisopatolgico diabetognico,
no insulino dependiente.
Estas adaptaciones metablicas que parecen
remontarse a la unidad materno fetal,
en que por circunstancias adversas, quizs
por deprivacin de nutrientes intrauterinos,
el feto es capaz de adaptar su metabolismo,
que en el futuro se puede convertir en una
modificacin fisiolgica persistente que
Se manifiesta en la vida adulta y se ha
demostrado* una relacin inversa, entre
el bajo peso al nacer y la aparicin de la D.M.
despus de la 4. dcada de vida.

*(Estudio de salud, cohorte 69.526 mujeres. Dra Janet W. Rich).
Recientes estudios demuestran que
en la manifestacin clnica de la Diabetes
Mellitus tipo 2 se conjugan factores
congnitos y medio ambientales
y an falta por esclarecer su relacin
con las mutaciones del genoma,
pero hay indicios de alteracin
en los cromosomas 7 y 20.
En 1.993 el D.C.C.T. (Diabetes Control and Complication
Trial), public sus resultados, describiendo los factores de
mayor importancia en el desarrollo de las complicaciones
de la diabetes, entre las que se cuenta la Retinopata.

1. Niveles elevados de hemoglobina
glucosada, (p = 0.0001)
2. La hipertensin diastlica, (p = 0.02)
3. Las dislipidemias, (p = 0.5)

Factores relacionados con la
progresin de las complicaciones:

! Las complicaciones de las D.M.
estn todas relacionadas con
la disfuncin del endotelio vascular !
El Endotelio Vascular, ese rgano ubicuo,
el mayor del cuerpo y el ltimo en ser
descrito, se relaciona con el mantenimiento
de la tensin arterial, con la integridad de los
vasos sanguneos, con la fluidez de la sangre
y con la modulacin de la respuesta
inflamatoria, por sus respuestas
vasodilatadoras y vasoconstrictoras,
por la disminucin del estrs de friccin
por roce con sus paredes y por sus
efectos antifibrinolticos y antiaterognicos.
Tambin, por la secrecin de molculas
de adhesin, de integrinas y selectinas y por
la liberacin de factores quimiotcticos,
elementos que al fallar en conjunto, favorecen
la microangiopata hipxica crnica
observada en las complicaciones
de las diabetes Mellitus.
FUNCION
MEDIADORES BIOQUIMICOS PRODUCIDOS
POR EL ENDOTELIO VASCULAR
MOLECULA INVOLUCRADA
Vasodilatacin

Vasoconstriccin

Efecto antitrombtico
y antiagregante
plaquetario

Modulacin de la
Inflamacin
Oxido Ntrico y Prostaciclinas

Endotelina - 1

Prostaciclina

Integrinas- Selectinas-
Molculas de Adhesin- FAP.
Prostaglandina F2 Alfa -
Tromboxano A2
Anin Superxido.
Se ha demostrado experimentalmente
que la hiperglicemia sostenida
crnicamente, inhibe la sntesis
del xido ntrico y estimula
la de la endotelina-1
y del FAP endoteliales,
factores vasoconstrictores
y procoagulantes que
favorecern las microangiopatas
observadas en los tejidos ms
susceptibles.
La disfuncin endotelial se traduce
en alteraciones de la permeabilidad
y de la perfusin capilar, en la
coagulacin intravascular,
en la vasoproliferacin,
en el incremento de los
radicales libres de oxgeno
y en la pobre respuesta
Inmune, que son los sucesos
observados en la retinopata diabtica.
La hiperglicemia crnicamente sostenida
provoca la glucosacin no enzimtica de
las protenas de la sangre, por adherencia
de esa hexosa a los radicales de los
aminocidos terminales.
Se producen albminas
glucosadas, globulinas
glucosadas, lipoprotenas
glucosadas y hemoglobina
glucosada, que tendrn
efectos nocivos para el
endotelio y para las
membranas de las clulas
sanguneas, adems de
incrementar la presin
osmtica del plasma.
La, hemoglobina glucosada
limita la liberacin de oxgeno
del grupo HEM y disminuye
la elasticidad del hemate,
lo que le dificulta su paso
por los capilares,
enlenteciendo la circulacin
y disminuyendo
el intercambio metablico.
Ciclo Carbono-Nitrgeno-Oxgeno
En cortes histolgicos de retinas
comprometidas por la D.M. se observ un
marcado engrosamiento de la lmina basal
del endotelio capilar y una notoria
disminucin del nmero de pericitos
vasculares que en condiciones normales
deberan ser de 1 por cada clula endotelial.
A qu se debe la
prdida de los pericitos vasculares,
clulas totipotenciales, indispensables
para el sostn y nutricin del
capilar y para el reemplazo de las
clulas endoteliales envejecidas
y apoptsicas ?
Hay algunas hiptesis,
las ms coherentes estn relacionadas
con un subproducto del metabolismo
de la glucosa por la va de las pentosas,
que no sirve para producir ATP,
sino para la formacin de sustratos
para los nucletidos del ADN y ARN.
Esa sustancia intermediara es el Sorbitol
que antecede a la sntesis de la fructosa.

En muchas clulas del organismo
que no requieren de la insulina
como transportador para incorporar
la glucosa sangunea al citoplasma,
a travs de la membrana celular
y que adems poseen una
enzima conocida como
ALDOSA-REDUCTASA,
cuya accin es dependiente de la
concentracin de su sustrato que
es la glucosa, se producen
grandes cantidades de Sorbitol.
D- glucosa Sorbitol
Enzima
Aldosa reductasa
NADPH - NADP
Fructosa
Piruvato
Acido
Lctico
El Sorbitol es un azcar poco soluble que
no difunde a travs de la membrana celular,
por ello al saturar los sistemas enzimticos
descritos, no se transforma en piruvato y
se acumula en el citoplasma,
provocando una gran carga osmtica.
Tambin se ha visto que es un txico para
la bomba de sodio y potasio
que interfiere con la sntesis de mioinositol.
Estos efectos combinados producen
el estallido celular.
Esta demostrado que
los pericitos vasculares
que no precisan de la insulina
para captar glucosa del plasma,
poseen la enzima
ALDOSA-REDUCTASA !...
Eventos
observados
en la micro-
vasculatura
de la retina
del paciente
diabtico
crnico.
1. Hiperosmolaridad del plasma.

2. Glucosacin no enzimtica
de las protenas plasmticas.

3. Prdida de la elasticidad del
hemate.

4. Estrs de friccin endotelial.

5. Hiperviscosidad sangunea.
6. Enlentecimiento de la circulacin
capilar retiniana y vaso dilatacin.

7. Incremento de la permeabilidad
vascular y vasoconstriccin.

8. Engrosamiento de la lmina basal
endotelial.

9. Prdida de los pericitos.

10. Obstruccin de capilares.

11. Formacin de dilataciones aneurismticas
precapilares arteriolares.

12. Hipoperfusin e isquemia de grandes
zonas, con escape de lipoprotenas
plasmticas y hemorragias.

13. Ruptura de vasos ms grandes con
hemorragias extensas y acmulos
de exudados.

14. Formacin de comunicaciones anmalas
entre el precapilar arteriolar y la vnula,
conocidos como microangiopata
intravascular o IRMA.

15. Neoformacin fibrovascular y su retraccin.
(HG + GP) +
(DL + LE) +
(AH + ELB) +
(PP + t) =
Ecuacin COI del grado
de la microangiopata,
de la retinopata diabtica
HP!
Hiperglicemia (HG) + Glucosacin proteica (GP)
+ Dislipidemias (DL) + Lesin endotelial (LE)
+ Alteracin del hemate (AH) + Engrosamiento
Lmina Basal (ELB) + Prdida de pericitos (PP)
+ Tiempo (t) = HIPOXIA ( ) !
ECUACION COI DE LA PROGRESION
DE LA MICROANGIOPATIA DIABETICA
La HP (Hipoxia crnica) sobre la retina
hace que las clulas del epitelio
pigmentario y
las de Mller sean las primeras en
liberar factores angiognicos
que inducen la vasoproliferacin.
! La HP es la causante
de la temida retinopata diabtica
proliferativa, debido a sus peculiaridades !
La retina embriolgicamente es una
porcin adelantada de el diencfalo y por
ello comparte muchas caractersticas
con la vasculatura del SNC que le
otorga algunas caractersticas especiales
en lo que a su nutricin y aporte
sanguneo se refiere y por ser una
estructura nerviosa su consumo
de ATP es muy alto.
PECULIARIDADES
DE LA NUTRICIN RETINIANA

1. Circulacin retiniana, (por perfusin)
En vasos terminales sin anastomosis
colaterales ni regulacin nerviosa
autnoma. (Sin simptico ni parasimptico)

2. Circulacin coroidea, (por difusin).

* No posee circulacin linftica.
FUENTES DE LA NUTRICIN
DE LA RETINA

Orignase a partir de la ramas de la arteria central
de la retina, rama de la oftlmica, que a su vez se
origina en la cartida interna, luego del polgono de
Willis, e irriga las capas ms internas de la misma,
conformadas por neuronas como son las clulas bipolares,
las amacrinas, las horizontales y las ganglionares y por
clulas del estroma glial, como son las clulas de Mller.
CIRCULACIN RETINIANA
CIRCULACIN COROIDEA
Por difusin de la coriocapilaris
pasando a travs de la barrera
semipermeable del epitelio
pigmentario de la retina y nutre
a las capas ms externas de
la misma, como son el epitelio
pigmentario de la retina y la de
los foto-receptores, conformada
por los conos y los bastones, sensibles a la luz y
por ende de altsimos requerimientos metablicos.
Al igual que en el SNC,
en la retina hay barreras
para la libre difusin de sustancias,
desde el interior de los vasos
hacia los tejidos y que resultan
de inters, tanto en la fisiopatologa
como en el tratamiento de las
complicaciones retinianas de la diabetes.
1. Barrera Hematorretiniana:
(Los capilares no son fenestrados y presentan
uniones intercelulares como desmosomas,
zonas adherens y ocludens muy firmes).



2. Barrera Pigmentaria:

Por las uniones muy estrechas
entre las clulas del epitelio pigmentario
de la retina que actan en contra
de un gradiente coloidosmtico
proveniente de la coroides.

Conociendo ya las peculiaridades
anatmicas e histolgicas de la
circulacin retiniana y de su nutricin
y la cascada de eventos derivados de
la HP, hiperglicemia crnicamente
sostenida que terminan con la
microangiopata observada en la
retinopata diabtica, resultar mucho
ms fcil entender los hallazgos
oftalmoscpicos y angiogrficos
y la historia natural de la evolucin
de esta severa complicacin.
HISTORIA NATURAL DE LA
RETINOPATA DIABTICA
DESDE SU INICIO HASTA LA CEGUERA
DIABETES
LOS HALLAZGOS ANGIOGRAFICOS
OBSERVADOS SON:
1. Filtracin de la fluoresceina, colorante
usado en la angiografa hacia los espacios
perivasculares y al humor vtreo, debido a
alteraciones en la permeabilidad vascular.

2. Oclusin de capilares y zonas localizadas
de hipoperfusin sangunea.
3. Presencia de puntos hiperfluorescentes
dispersos que corresponden a
microaneurismas arteriolares.

4. Presencia de hemorragias puntiformes
y exudados duros dispersos que son
hipofluorescentes a la angiografa.
5. Microinfartos de fibras nerviosas observados
como exudados blandos.

6. Hemorragias retinianas en llama.

7. Formacin de comunicaciones
microvasculares arteriovenosas tipo IRMA.
8. Acmulo de exudados lipoproteicos en las
zonas isqumicas y alrededor de la mcula.

9. Extensas zonas hipoperfundidas
e isqumicas (negras) en la angiografa.

10. Dilataciones saculares en las paredes venosas
conocidas como arrosariamiento venoso.
11. Neovascularizacin discal progresiva.

12. Neovascularizacin extradiscal en
cualquiera de las arcadas vasculares
o en varias de ellas.

13. Conformacin de membranas
fibrovasculares prerretinianas.
14. Contraccin de las membranas pre-retinianas
y traccin macular.

15. Hemorragias pre-retinales de la membrana
fibrovascular.

16. Hemorragias vtreas a partir de la
membrana fibrovascular.

17. Proliferacin fibrovascular vitreorretiniana.

18. Desprendimiento traccional de la retina.

19. Neovascularizacin del iris.

20. Glaucoma neovascular.
RESULTADO FINAL
CEGUERA
BILATERAL
Organizacin Mundial de la Salud y Organismo Internacional
para la Prevencin de la Ceguera, 2004
RESULTADO FINAL
DEL 70 AL 85%
DE LOS DIABETICOS
CRONICOS TENDRAN
A LOS 10 AOS DEL
INICIO DE LA ENFERMEDAD,
ALGUN GRADO DE
RETINOPATIA, SIENDO
MS DEVASTADORA POR
LA VASOPROLIFERACIN
LA OBSERVADA EN LOS
PACIENTES JOVENES
CON D.M. TIPO 1.
CLASIFICACIN DE LA
RETINOPATA DIABTICA





1. RETINOPATA NO PROLIFERATIVA
Moderada

Severa Leve


2. RETINOPATIA PROLIFERATIVA

N.V. Iris N.V. Extradiscal N.V. Discal

N.V = Neovascularizacin
3. EDEMA MACULAR CLNICAMENTE
SIGNIFICATIVO
RETINOPATA DIABTICA NO
PROLIFERATIVA LEVE
1. Escape del colorante por aumento
de la permeabilidad.
2. Escasos micro aneurismas.
3. Hemorragias puntiformes.
RETINOPATA DIABTICA NO
PROLIFERATIVA MODERADA
1. Lo mismo de la RDNP leve en mayor grado:
2. Ms Micro infartos de fibras nerviosas con
exudados blandos
3. Ms IRMAs
RETINOPATA DIABTICA NO
PROLIFERATIVA SEVERA
1. Lo mismo de la RDNP moderada en mayor
grado:
2. Ms Arrosariamiento venoso
* En cualquiera de los anteriores estadios se puede presentar edema
macular clnicamente significativo (EMCS)
RETINOPATIA DIABETICAPROLIFERATIVA
Neovascularizacin discal (NVD)
progresiva, significativamente peligrosa cuando
es mayor de un cuarto de dimetro del disco.

Neovascularizacin extradiscal (NVE)
en cualquier parte de la retina o en varias
partes a la vez.

Neovascularizacin del iris (NVI) que al progresar
puede desencadenar un glaucoma neovascular.
* No necesariamente se suceden en el orden anotado y pueden cursar
con o sin el edema vascular clnicamente significativo.

LOS HALLAZGOS SON:
1. Exudados duros dentro de las 500
micras del centro de la fvea.
2. Exudados duros en parte dentro de las
500 micras del centro de la fvea y con
engrosamiento de la retina adyacente.
3. Edema de la retina mayor a un dimetro
de disco y a menos de un dimetro del
centro de la fvea.
* El EMCS puede presentarse en cualquier estadio de la
retinopata diabtica.
EDEMA MACULAR CLNICAMENTE
SIGNIFICATIVO (EMCS)

La Retinopata
Diabtica no
proliferativa
afecta con mayor
frecuencia a los
pacientes adultos
con D.M. tipo 2
El 50% de los pacientes diabticos
de cualquier edad, NO TRATADOS,
con retinopata diabtica proliferativa,
que es ms frecuente y agresiva en los
jvenes, quedarn ciegos en los 5 aos
siguientes a su primera manifestacin.
PROGRESIN DE LA
RETINOPATA DIABTICA:


PROCENTAJE EN EL TIEMPO

RDNP Leve - 12% a 4 aos: EMCS
RDNP Moderada - 23% a 4 aos: EMCS
RDNP Severa - Entre 10 y 50% a
1 ao de desarrollar
RDP

CALENDARIO PARA EL PRIMER EXAMEN
OFTALMOLGICO AL DIAGNOSTICAR D.M.
EDAD
APARICION
LAPSO PARA EL
EXAMEN
0 a 29 aos
Mayor de 30 aos
D.M. y embarazo
Mximo a 5 aos
Al momento del Dx
Antes del inicio y
durante el 1er trimestre
Anual
Anual
Cada 3 meses
FRECUENCIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DE LA RETINOPATIA
DIABETICA

1. Oclusin de la vena central de la retina o de
alguna de sus ramas.
2. Retinopata hipertensiva.
3. Retinopata en anemia de clulas falciformes
4. Sndromes isqumicos oculares
5. Retinopatas por radiaciones.
6. Embolias retinianas
7. Sarcoidosis


CLNICO
OFTALMOLGICO
I NTEGRAL

DEL PACIENTE
DIABTICO.
ESTUDIO

Debe elaborarse una completa historia Clnica
Oftalmolgica Integral orientada por problemas,
teniendo presente que las manifestaciones
oftalmolgicas de la diabetes van ms all de
la retinopata e involucran ptosis y estrabismos
adquiridos como consecuencia de neuropata
de los pares craneales III - IV y VI, as como
alteraciones en la refraccin por cambios en el
ndice de los medios transparente por
hiperosmolaridad, cataratas diabticas scp,
hemorragias vtreas y glaucoma neovascular.
1. Edad del paciente
2. Edad de aparicin de la D.M.
3. Tiempo de evolucin de la D.M.
4. Tratamientos recibidos y tiempo de ello.
5. Rango de glicemia habitual
6. Rango de tensin distolica habitual
7. Factores de riesgo: Obesidad, hipertensin,
sedentarismo, estrs, dislipidemias, tabaquismo,
ateroesclerosis, dieta, raza, antecedente familiar,
estrato socioeconmico.
HISTORIA CLNICA: SUBJETIVO

1. Toma de tensin arterial
2. Examen optomtrico completo
3. Examen de la motilidad oculopalpebral
4. Biomicroscopa
5. Tonometra pre y post dilatacin.
6. Gonioscopia.
7. Fundoscopia estereoscpica.
HISTORIA CLNICA: OBJETIVO
1. Piense que puede solicitar una glicemia
pre y post carga de glucosa a 2 horas
si en la remisin no la trae.

2. Si est establecida una retinopata est
autorizado a solicitar los porcentajes
de hemoglobina glucosada.
HISTORIA CLINICA: PLAN
Plan diagnstico:

3. Si existe el factor de riesgo solicite los niveles
de colesterol unido a lipoprotenas de baja
(CLDL) y alta (C-HDL) densidad.

4. Si hay hallazgos oftalmoscopios de
retinopata no proliferativa, ms all de leve,
solicite angiografa fluorescenica bilateral.

5. Si persisten factores de riesgo asociados
comunquese con el MEGA, mdico tratante y
establezca una comunicacin cercana con l.

De acuerdo con los datos obtenidos y los
hallazgos encontrados, clasifique ya sea
la ptosis, el estrabismo, el vicio de
refraccin, la catarata, la retinopata o el
glaucoma y anote el, o los diagnsticos
probables y establezca un plan, tanto de
diagnstico como de tratamiento, a seguir.
HISTORIA CLNICA: ANALISIS

Tensin diastlica: Menor de 90 mmHg
Niveles de glucosa: Menor a 127 mg/dl
% de hemoglobina glucosada: HVA1CB :
Menor de 7.2 %
Niveles de C-HDL: Inferiores a 35 mg/dl
Nivel de CLDL: Mayor de 250 mg/dl
Nivel de Obesidad: Indice de Masa
corporal mayor de 27 Kg/ m2.
Valores normales segn el DCCT 1.993:
- Conformar un equipo interdisciplinario.
- Comprometer al paciente.
- Alcanzar el C.T.G = Control Total de la Glicemia =
Conseguir un control estricto y sostenido de la
glicemia las 24 horas al da por debajo de 127 mg/dl.
- Establecer un estricto calendario para los
controles segn el estado de la retinopata.
- Recurrir a la foto-coagulacin con Lser o la
vitrectoma va pars plana, endolser e
inyecciones intravtreas de factores antiangiognicos
cuando amerite, (No. 2) segn el DRS y el ETDRS.
HISTORIA CLNICA:
PLAN TERAPEUTICO:
(C.T.G) = Control total glicemia.
(D. P.) = Diagnstico precoz.
(P. C.) = Prevenir complicaciones.
PLAN TERAPUTICO:
Metas
Las claves del xito para la consecucin de
la meta que es el CTG y la prevencin de
la aparicin y progresin de la retinopata
diabtica, estriba en gran parte en el
cambio de los hbitos de vida perniciosos y
sedentarios de los pacientes y de la estrecha
integracin del equipo conformado entre
mdico general tratante, el paciente,
la familia y el oftalmlogo consultado.
PUEDE LA RETINOPATA DIABTICA
SER PREVENIDA, DETENIDA O REVERTIDA
MEDIANTE EL CONTROL TOTAL DE LA
GLICEMIA ?
C.T.G.
Con base en lo publicado por el estudio
multicntrico DCCT en 1.993
se puede afirmar que Si !
*Los resultados del CTG son mucho mejores
en la D.M. tipo 1.
*El factor pronstico clave es el porcentaje
de hemoglobina glucosada
menor de 7.2 %.
Un estudio realizado sobre tejidos de pacientes
diabticos que alcanzaron el CTG al ser
controlados con bombas de infusin continua
de insulina las 24 horas del da, demostr una
disminucin del engrosamiento visto en las
lminas basales del endotelio vascular y una
disminucin del edema retiniano difuso.
Aun con el CTG algunos pacientes con D.M.
tipo 2, infortunadamente, presentan cuadros
de retinopata progresiva.

Algunos investigadores creen que es debido a
una memoria hiperglicmica adquirida por los
productos glucosados que durante mucho tiempo
circularon, daando irreversiblemente al endotelio
y por una manifestacin tarda y muy fuerte de
un fenotipo ahorrativo, latente desde antes del
nacimiento, o por una sobre-exposicin fetal a la
insulina que hace que desarrollen resistencia a la
misma, los hijos de madres diabticas.
Si no hay un compromiso definitivo

tanto del paciente
como del mdico tratante
y el oftalmlogo

el manejo de la retinopata diabtica

ser un trago muy amargo !
1. Insulinas parenterales de accin rpida e intermedia.
2. Inmunomodulacin para inducir tolerancia inmunolgica
para las clulas Beta del pncreas.
3. Trasplante de pncreas e inmunosupresin.
4. Inyeccin va vena porta de concentrado de clulas Beta
lavadas de antgenos para ser alojadas en el hgado
donde producirn insulina. (Investigacin).
5. Foto-coagulacin con lser.
6. Inyecciones intravtreas de antiangiognicos.
7. Vitrectoma va pars plana y endolser.
TRATAMIENTOS POSIBLES PARA LA
DIABTES TIPO 1 CON RETINOPATIA
TRATAMIENTOS SUGERIDOS PARA LOS PACIENTES D.M.
TIPO 2. CON CUALQUIER GRADO DE RETINOPATA.
1. Cambio de hbitos y control de factores de riesgo
en su totalidad.
2. Agonistas adrenrgicos beta 3, para estimular el
metabolismo perifrico, obligando a utilizar la glucosa.
3. Inhibidores de la gluconeognesis y de la liplisis
perifricas para inducir la glucolisis en el msculo
y en el adipocito consumiendo as glucosa como principal
sustrato energtico.
4. Inhibidores de la absorcin intestinal de hidratos de
carbono.
5. Antioxidantes: Vitamina E- Vitamina C- Tanaken etc.
6. Dieta rica en cidos grasos OMEGA 3.
El tratamiento farmacolgico del paciente
diabtico debe ser llevado a cabo por el
MEGA tratante, quin debe
retroalimentar con toda la informacin
posible al oftalmlogo consultado en
especial en los que al C.T.G.
se refiere, y adems podr aportarle su
experiencia en antioxidantes
y en anlogos de la heparina,
para impedir la vaso-proliferacin.
Tanto el mdico tratante como el
Oftalmlogo deben mantener
estrechos vnculos entre s, con el
paciente y su familia, para entre
todos alcanzar la meta del
C.T.G. para as
vencer a la HP !
Infortunadamente, un estudio
hecho en Harvard, utilizando
inhibidores de la enzima
aldosa-reductasa, que como vimos
es definitiva para la formacin del
txico sorbitol intracelular en el
pericito vascular, no obtuvo
el xito esperado, sobre la progresin
de la microangiopata diabtica
observada en la retina con HP...
Hace algunos aos se llevaron a cabo en
varias ciudades de los Estados Unidos dos
estudios randomizados y multicntricos
para conocer a fondo la retinopata diabtica
(DRS) y para evaluar los resultados del
tratamiento con lser (ETDRS).

D.R.S: Diabetic Retinopathy Study.
E.T.D.R.S: Early Treatment Diabetic
Retinopaty Study.
Con base en los resultados de esos dos
estudios, multicntricos,
presento las siguientes pautas de tratamiento,
para cada uno de los estados de la retinopata
diabtica, manteniendo la premisa previa de
que lo ms importante lucha contra la HP
mediante el C.T.G. y que complementa con los
antiangiognicos intravtreos, la
fotocoagulacin LASER y en la vitrectoma va
pars plana con endolser, y otras terapias,
segn necesidad.
El fundamento terico de la utilizacin del rayo LSER
de diferente frecuencia segn la necesidad, es la
destruccin fototrmica de los fotorreceptores,
de las zonas retinianas severamente hipoperfundidas
e isqumicas, para reducir la demanda tisular de
oxigeno y por ende la liberacin de factores
vasognicas.

* Debe evitarse lesionar la capa de fibras
nerviosas y en lo posible el epitelio
pigmentario para no daar la barrera
del mismo.
La destruccin de extensas reas
de fotoreceptores por el LSER
Implica la prdida del campo visual,
como un alto precio a pagar por la
conservacin de la integridad de la zona
macular y la preservacin de la agudeza
visual, como en el caso de las
panfotocoagulaciones.
La foto-coagulacin LSER puede ser focal
para tratar:

Pequeas reas hipo-perfundidas
circunscritas.

Para los micro-aneurismas y
hemorragias que lo ameriten.

O en rejilla para el edema macular
clnicamente significativo.
Debe realizarse lser terapia por
fotocoagulacin focal o en parrilla,
en todos los casos de edema macular
clnicamente significativo,
(salvo aquellos con grandes
isquemias de la fvea).
La foto-coagulacin lser
Pan-retiniana consiste en
la destruccin de fotoreceptores
en los cuatro cuadrantes
de la retina, temporales y nasales
superiores e inferiores
para salvar la zona macular.
1. N.V.D. mayor de 1/4 del dimetro del disco
ptico.
2. N.V.E. mayor de 1/2 dimetro del disco ptico,
asociado a hemorragia prerretiniana
o vtrea.
3. N.V.I.
La panfotocoagulacin retiniana est
indicada en situaciones de alto riesgo como:
La vitrectoma va pars plana
y el endolser est indicada en:
1. Hemorragia vtrea densa con ms de 3
meses de evolucin.

2. Desprendimiento de retina traccional.

3. Membranas epirretinales y traccin
macular.

4. Neovascularizacin grave que no
respondi a la fotocoagulacin lser.

La inyeccin intravtrea de
factores antiangiognicos
en la Retinopata Diabtica
Proliferativa est indicada
en:
1. Membranas epirretinales y traccin
macular.

2. Neovascularizacin leve, moderada o
grave, con o sin fotocoagulacin lser.
D.M. sin retinopata: Control anual
RPDNP leve: Control semestral
RPDNP moderada: Control cada 4 meses
RPDNP severa: Control cada 2 meses
RPDP que no cumple con los criterios de lser
terapia: Control mensual.
SEGUIMIENTO OFTALMOSCPICO BAJO
MIDRIASIS.


En jvenes diabticos Tipo 1 con
retinopata proliferativa agresiva se
recomiendan las inyecciones intravtreas de
antiangiognicos, una vitrectoma temprana
y posteriormente LASER.
CONCLUSIONES
Dentro de las complicaciones de la diabetes
mellitus, la retinopata diabtica es la nica
que permite un seguimiento estrecho por
la observacin directa de los vasos
comprometidos y an as,
sigue siendo una de las
tres primeras causas
de ceguera en el mundo.
Los pacientes diabticos se benefician
del C.T.G.
o control total de la glicemia,
que evita la HP hipxia crnica,

el cual debe ser la meta
interdisciplinaria del tratamiento,
junto al control de todos los
factores de riesgo asociados.
Los nicos tratamientos que han
demostrado cientficamente sus beneficios,
a largo plazo, en la preservacin
de la agudeza visual hasta hoy,
son la fotocoagulacin con rayos LSER
y recientemente
las inyecciones intravtreas
de antiangiognicos
que han cambiado la historia conocida de la
temida complicacin.
El diagnstico precoz
y el seguimiento estrecho del CTG
y los estudios retinoscpicos bajo midriasis
farmacolgica
y angiogrficos peridicos,
son las claves para el control
e intervencin temprana
de la progresin de la retinopata
hacia la fatal fibrovasoproliferacin.
GRACIAS
POR SU ATENCIN
Dr. lvaro G. Nio R. MD.
Clnica Oftalmolgica Integral.
C.O.I. Ltda.
Carrera 29 # 50 89
PBX: 6432225
Bucaramanga Colombia
e.mail:
dr.alvaro.nino.coi@hotmail.com
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