FISIOPATOLOGA

DE LA
HIPERTENSIN
ARTERIAL
La presin arterial (PA) viene regulada por dos factores
como son el gasto cardaco (GC) y las resistencias
perifricas (RP) expresada segn la siguiente frmula:
PA = GC x RP

A su vez el GC depende de la frecuencia cardaca (FC),
de la contractilidad y del volumen sanguneo.

Las RP dependen de la viscosidad sangunea, de la
elasticidad de la pared arterial y de los mecanismos
vasorrelajantes y vasoconstrictores.
REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL
DETERMINANTES DE LA PRESIN ARTERIAL

Factores que influyen sobre el gasto cardaco:
Estimulacin simptica
Estimulacin vagal
Retorno venoso
Fuerza contrctil del miocardio

Factores que influyen sobre las resistencias perifricas:
Metabolitos locales Acido lctico CO2

Factores hormonales:
Sistema reninaangiotensinaaldosterona (.SRAA)
Serotonina
xido ntrico
Prostaglandinas (PG)
Catecolaminas
Sistema colinrgico
Histamina
MECANISMOS PATOGNICOS DE LA
HIPERTENSIN ARTERIAL
1. MECANISMOS AMBIENTALES Y DIETTICOS
Sal. Aunque se sabe que un consumo excesivo de sal aumenta la
prevalencia de HTA, parece que es necesaria una cierta condicin
de sal sensibilidad para el desarrollo de HTA. Se especula con
que esta condicin venga mediatizada genticamente.

Alcohol. El consumo exagerado de alcohol y de grasas
saturadas, as como una dieta hipercalrica que induzca obesidad,
son reconocidos factores habitualmente asociados a la HTA.
Parece, sin embargo, que cantidades pequeas de alcohol no
elevan la PA.
Calcio, potasio, magnesio. suplementos clcicos, potsicos y de
magnesio se asocian a una menor incidencia de HTA. Ha podido
comprobarse, que una elevacin de las cifras de PA inducida por un
aumento en la ingesta de sodio, puede ser contrarrestada por el empleo
del potasio.

Sobrepeso. La obesidad es un factor habitualmente asociado a la HTA,
siendo en ocasiones el nico elemento presente, lo que ha suscitado la
teora de atribuirle propiedades desencadenantes de HTA.

Tabaco. Si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar
poderosamente la PA, los estudios epidemiolgicos indican que no existen
una relacin ni negativa ni positiva entre tabaco y HTA.

Caf y te. Al igual que con el tabaco aunque la ingestin aguda de caf y
en menor medida de t pueden inducir una subida brusca de PA, no
existen datos que demuestran una relacin evidente entre estas sustancias
y la HTA.
Sedentarismo y ejercicio fsico. No existen pruebas de que el
sedentarismo incremente las tasas de HTA. Por el contrario, el
ejercicio fsico aerbico reduce significativamente los valores de
PAD y PAS. El ejercicio vigoroso isomtrico eleva poderosamente la
PAS mientras que el isotnico la eleva inicialmente para
posteriormente reducirla. Por tanto, es ste el tipo de ejercicio a
recomendar a los hipertensos.

El sueo y la relajacin son los principales factores normalizadores
de la PA, por lo que el reposo, junto a otras tcnicas de relajacin
pueden ayudar a rebajar las cifras tensionales.

Factores psicosociales. La influencia del estrs no est
actualmente bien definida. Parece ser que la actividad diaria
produce elevaciones de la PA, si bien su significado permanece
desconocido en el momento actual.
2. FACTORES HORMONALES Y METABLICOS
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia en el
mantenimiento d la homeostasis arterial.

Existe dos tipos de activacin del SRAA:
a. Sistmico, responsable de las respuestas homeostticas aguda

b. Tisular (SRAAt), localizado en mltiples tejidos como corazn: rin,
endotelio vascular, etc. y responsable de la homeostasis a largo plazo.

La angiotensina 11 (ANG-II) acta bsicamente por cuatro
mecanismos:
a. Efecto presor directo muy potente.
b. Estmulo del sistema nervioso simptico (SNS).
c. Sntesis de aldosterona y retencin de Na.
d. Efecto proliferativo miocrdico y vascular.
Sistema calicrena-cinina (SCC).
A partir del bradicingeno se sintetiza bradicinina (BC) por la accin de la enzima
calicrena.

La BC tiene un efecto vasodilatador que compite a nivel sistmico y tisular con la
ANG-II.

La enzima conversiva de la angiotensina (ECA) acta igualmente sobre la
bradicinina degradndola en pptidos vascularmente inactivos, inhibiendo por
tanto la accin vasodilatadora de la BC.

Tan importante es esta accin en la homeostasis cardiocirculatoria, que se
sospecha que la accin de los agentes inhibidores de la ECA (IECA) ejercen su
accin teraputica de modo ms selectivo a travs del circuito de la BC, que por
el bloqueo de la ANG-II.
Las kininas plasmticas son vasodilatadoras potentes, aumenta la permeabilidad
capilar --> aumenta la liberacin de histamina por los mastocitos --> disminuye la
RPT y la PA por la dilatacin de las arteriolas sistmicas. Las PG tienen una
accin muy florida en el organismo, pero la ms relacionada con el control de la
PA son los efectos vasodilatadores de la PG E2 y la PG I2 y las vasoconstrictoras
de la PG F2 alfa y el Tx A2. Adems la PG I2 aumenta el flujo renal y la PG E2 es
natriurtica e impide el transporte de agua estimulado por la vasopresina.
Sistema nervioso autnomo (SNA) y central (SNC).
Los efectos del SNA dependen nicamente de los mediadores
humorales predominantes.

Si el neurotransmisor dominante es la adrenalina o la noradrelina, el
resultado final ser una vasocontriccin, mientras que si son
bradiquininas el efecto ser justamente el contrario.

Los mecanismos de accin se pueden resumir en:
Estmulo del SRAA.
Aumento de la FC.
Aumento de las RP.

La influencia directa del SNC como regulador tensional est
sometida a cuestin. Existen datos que indican que diversos
neurotransmisores y mas en concreto algunas endorfinas, podran
ejercer un efecto reductor.
Pptido natriurtico atrial.
Sintetizado en las aurculas tiene un efecto hipotensor
por:

1. Diuresis rpida y potente
2. Natriuresis
3. Accin antagnica del SRAA
4. Inhibicin de la sed
5. Inhibicin del SNS
6. Inhibicin de la liberacin de vasopresina

Vasopresina.
Tiene un efecto hipertensor dbil mediado por
vasoconstriccin, reabsorcin de agua e inhibicin de la
sntesis de renina.
Endotelio.
El endotelio vascular juega un papel muy activo en la
regulacin de la PA. En este sentido, se han descubierto
recientemente dos factores interrelacionados de gran
relevancia:
a) xido ntrico con efecto vasodilatador.
b) Endotelina con efecto vasoconstrictor.

Insulina.
Se ha demostrado la existencia de mayor resistencia a la
insulina en la poblacin hipertensa independientemente
del grado de obesidad.

La insulina eleva las cifras tensionales a travs del
estmulo del SNA, y por la retencin de Na.
SISTEMAS DE CONTROL
.- Los nerviosos actan rpidamente
(segundos)
Barorreceptores.
Quimiorreceptores.
Respuesta isqumica del sistema nervioso
central.
Receptores de baja presin.
Otros mecanismos de respuesta rpida
Participacin de los nervios y msculos
esquelticos.
Ondas respiratorias.
2.- Sistema de regulacin de accin intermedia
(minutos).
Vasoconstriccin por el sistema renina angiotensina.
Relajacin de los vasos inducido por estrs.
Movimiento de los lquidos a travs de las paredes
capilares.
Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
Vasoconstrictor vasopresina.
3.- Mecanismos a largo plazo (horas y das)
Control Renal
Sistema renal-lquidos corporales
Sistema renina angiotensina aldosterona
CATECOLAMINAS
SIMPATICO
CENTRO VASOMOTOR
1.- Zona Vasoconstrictora lateral del bulbo(
superior)
2.- Zona vasodilatadora anterolateral mitad inferior
bulbo
3.-Zona sensitiva posterolateral del bulbo recibe
seales sensitivas del glosofaringeo y vago emite
seales eferentes a la zona vasoconstrictora es el
control reflejo ( Barorreceptores)
1- Contraccin de casi todas las arteriolas, venulas y corazon
Aumenta la RPT --> Aumenta la PA
2- Contraccin de otros grandes vasos en particular las venas.
Desplazamiento de la sangre hacia el corazn --> Aumento del volumen
de llenado --> Aumento de la fuerza de contraccin del miocardio -->
Aumento de la PA.
3- El corazn es estimulado por el SNA (autnomo) directamente.
Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardaca -
> Aumento de la fuerza de contraccin -> Aumento de la PA
Adrenalina actua tanto alfa como beta en los vasos
RESPUESTA AL ESTRS
Centro vasoconstrictor del hipotalamo
Centro vasomotor del bulbo
Flujo sanguineo de los musculos
SART

SISTEMA SIMPATICO
MECANISMO REFLEJOS PA

Reflejos Barorreceptores-PRESORECEPTORES:
1.- Carotidas internas ( seno carotideo)
2.-Cayado aortico
3.- las seales van por los nervios de
Reflejos quimioreceptores
RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC
REFLEJOS DE COMPRESION ABDOMINAL
INFLUENCIA DE LAS ONDAS RESPIRATORIAS EN LA PRESION ARTERIAL.
Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg de forma
ondulatoria lo que origina las llamadas ondas respiratorias de la PA. Son el
resultado de diferentes efectos, algunos de ellos de naturaleza refleja.
Impulsos nacidos en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con cada
ciclo respiratorio.
En la inspiracin, la presin intratorcica es ms negativa y los vasos sanguneos
del trax se dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que regresa al corazn
izquierdo y de la PA por disminucin del GC.
Los cambios de presin en los vasos del trax estimulan los receptores
auriculares y vasculares de estiramiento.

REFEJO CIRCULATORIO
BARORRECEPTORES
1.- Tracto solitario bulbo- inhiben al centro
vasomotor
Vasodilatan las venas, arteriolas, disminuyen la
resistencia periferica y disminuyen el gasto
cardiaco
2.- Oclusion carotidas
3.-sistema de amortiguamiento se reajustan 1 a 2
dias.
QUIMIORRECEPTORES
Activan ante la falta de O2
Formados por celulas quimiosensibles a la
ausencia de O2 y aumentos de CO2 y aumentos
de H existen 2 a nivel de la bifurcacion de la
caotida y 3 a nivel de los cuerpos aorticos
Elevan la P/A 80 mmHg.

RECEPTORES DE BAJA PRESION
REFLEJOS AURICULARES RION
Estiramiento auricular-dilata la arteriola aferente,
seal de la aurcula al hipotalamo y disminye a la
ADH disminuye la resistencia de la arteriola y
aumenta el filtrado glomerular y aumenta el
volumen de sangre.
Activa PNA normaliza el volumen de sangre.
REFLEJO DE BRAINBRIDGE.- aurcula, aumentos
de presion envia seales al vago y simpatico para
aumentar la PA.

RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC
POR ISQUEMIA-AUMENTA EL CO2 AUMENTO
PA
REACCION DE CUSHING: POR AUMENTO DE LA
PRESION LCR AUMENTA LA PRESION
INTRACRANEAL- ISQUEMIA

RENAL

DIURESIS POR PRESION
NATRIURESIS POR PRESION
PEZ BABOSA
DIALISIS
Aumenta la PA -> Prdida de LEC por el
aumento de la eliminacin de agua y sal ->
Disminucin del VS -> Disminucin del RV
-> Disminucin del GC y autorregulacin
local vascular con disminucin de la RPT y
la PA.
8 MECANISMOS
BARRORECEPTORES SEG-4DIAS
QUIMIORECEPTORES---1 DIA
ESTRS-0---------
CAPILARES 8 MIN-16 MIN
RESPUESTA ISQUEMICA SNC
CONTROL VOLUMEN PRESION-
ALDOSTERONA
SRAA

Por la importancia de las lesiones rganicas se dividen en:
Fase I, II y III.
Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteracin orgnica.
Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afeccin orgnica.
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma
(EKG) y ecocardiografa.
Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
Proteinuria y ligero aumento de la concentracin de creatinina en el plasma o uno de ellos.
FaseIII. Aparecen sntomas y signos de lesin de algunos rganos a causa de la HT en
particular:
Corazn: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
Encfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo enceflico: Encefalopata
hipertensiva.
Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son
signos patognomnicos de la fase maligna (acelerada).
Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera
directa de la HT, estos son:
Corazn: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).
Encfalo: Trombosis arterial intracraneana.
Vasos sanguneos: Aneurisma disecante, arteriopata oclusiva.
Rin: Insuficiencia renal.
Clasificacin Segn la Etiologa.
Secundaria.
Primaria.
---
Factores genticos. Factores alimentarios.
Factores ambientales. Factores psicosociales.
Sndrome de estrs
Teora neurovisceral de Miasnikov. Iones de
sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.
Disbalance en la relacin GMPc - AMPc.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Prostaglandinas. Sistema kalicrena - kinina.
Metabolismo de los glcidos. SNS. Endotelinas.
Otros factores:
Sedentarismo.
Tabaquismo.

OBESOS
Resistencia a la insulina.
La hiperinsulinemia -> aumenta la PA -> aumenta la
reabsorcin de sodio -> aumenta el volumen sanguneo
y aumenta el LEC.
La hiperinsulinemia con glicemias normales, aumenta la
actividad del SNS que produce el aumento de la PA.
Insulina es un estmulo potente para el crecimiento,
mediado por receptores de clulas del msculo liso y
endoteliales vasculares -> aumento de la RPT ->
aumento de la PA.
La insulina alterando los valores de cidos grasos libres
en el plasma modula la actividad del sodio-potasio
ATPasa, modifica as el transporte celular de cationes,
de manera que el aumento del tono vascular perifrico -
>aumenta la PA

EFECTOS DE LA HTA EN EL CUERPO

La HTA puede ser lesiva por efectos primarios:
Aumento del trabajo del corazn.
Lesin de las propias arterias por la presin excesiva.
Los efectos del aumento del trabajo del corazn son:
Hipertrofia con aumento del peso de dos a tres veces, aumenta
el riesgo coronario paralelo al aumento del tejido muscular. Por
lo tanto se desarrolla isquemia del ventrculo izquierdo, a medida
que aumenta la HTA, esta puede ser suficientemente peligrosa
para que la persona sufra angina de pecho. La presin muy
elevada en las arterias coronarias desarrolla arterioesclerosis
coronaria de manera que pueden morir por oclusin coronaria
Hemorragia cerebral, o sea hemorragia de un vaso del cerebro,
que destruye zonas locales de tejido enceflico.
Hemorragia de vasos renales dentro del rgano, que destruye
grandes zonas de riones y por tanto origina trastornos
progresivos de los mismos aumentando ms todava la
hipertensin.


HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA
Hiperaldosteronismo primario:
Aumento de secrecin de aldosterona (adenoma).
Aumento de la retencin de sodio y agua.
Niveles de renina bajo o normales.
(En el hiperaldosteronismo secundario cursa con niveles de
renina aumentado).

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA
Anticonceptivos orales:
Se debe a un aumento del sustrato de la renina, el
angiotensingeno, por efecto de los estrgenos en el
higado.
(El 5% de las mujeres que toman anticonceptivos durante
ms de 5 Aos presentan hipertensin).

HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA
Feocromocitoma:
Aumento de la secrecin de catecolaminas
(El 0,1% de los hipertensos corresponden a un
feocromocitoma, el 80 a 90% de stos se encuentran en la
mdula suprarrenal ).
HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA
Mixedema:
En el hipotiroidismo el filtrado glomerular est disminuido
con el consiguiente aumento de reabsorcin tubular de
sodio y agua.
HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA
Acromegalia:
Aumento de retencin de sodio y agua.
Proliferacin de la capa lisa de las arteriolas, aumentando
la resistencia vascular perifrica.
Cursan con renina plasmtica baja.
(El 30 a 40% de los pacientes con acromegalia
presentan hipertensin arterial)
HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA
Sindrome de Cushing (cortisol aumentado):
Aumento de la sntesis heptica de renina.
Aumento de la actividad mineralocorticoidea (mayor
retencin de sodio y agua).
Aumento de la expresin de los receptores de
angiotensina II.
(El 80% de los sindromes de cushing son hipertensos, y
en el 20% de los pacientes con tratamiento corticoidal
son hipertensos)
HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA
Renal:

- Aumento de la retencin de sodio y
agua (lesiones parenquimatosas),
cursan con renina normal o
disminuida.

- Aumento de la renina plasmtica con
aumento secundario de la
angiotensina
II (lesin renovascular bilateral).

VALVULAS
Primer tono
Segundo tono
Tercer y cuarto tono
Lesiones valvulares:
Fiebre reumatica: lesiones bulbosas,
verrugosas,cicatrizal o destruccion.
Soplos: sistolico de estenosis aortica./ la sangre se
expulsa por pequenos orificios aumenta la presion
ventriculo izq de 300 mmhg la presion en la aorta
es normal y se distribuye al torax
Diastolico: insuficiencia aortica

SISTOLICO DE INSUFICIENCIA MITRAL
DINAMICA DE CIRCULATORIA ANORMAL:
Estenosis aortica, Insuficiencia aortica
Se compensa con hipertrofia del ventriculo izquierdo
Aumento del volumen de sangre
Etapa critica congestion pulmonar
DINAMICA DE ESTENOSIS MITRAL
Aumento de presion de auricula izquierda mas fibrilacion
auricular
Ejercicio


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CARDIOPATIA VALVULAR
EXISTEN DOS TIPOS: ESTRECHAS Y CON
ESCAPE
EL FLUJO TURBULENTO CORAZON O GRANDE
VASOS ORIGINA LOS SOPLOS
SOPLOS CARDIACOS SISTOLICO Y
DIASTOLICO
VI SE CONTRAE CONTRA UNA VALVULA
AORTICA ESTRECHA Y MITRAL INSUFICIENTE.


ESTENOSIS AORTICA
3 SINTOMAS: DOLOR RETROESTERNAL (
ANGINA)
SINCOPE, ICC
ANGINA DE PECHO: Arteriopatia coronaria,
obstruccion por calcificaciones de valvula
calcificada, aumento consumo miocardico de O2
por hipertrofia
SINCOPE: reduccion del riego cerebral por
obstruccion fija, arritmias
ICC: Edema agudo de pulmon


FISIOPATOLOGIA

ESTENOSIS AORTICA-AUMENTO DE LA
POSTCARGA-AUMENTO DE LA PRESION
VENTRICULO IZQUIERDO-HIPERTROFIA VI-
AUMENTO DE PRESION DE FIN DE DIASTOLE.
INSUFICIENCIA AORTICA
Agudo o crnico,
Crnico: asintomatico por los mecanismos
compensadores-Cuando fallan hay ICI, pulsos son
hiperdinamicos, soplo protodiastolico, diastolico de
austin flint, y un soplo sistolico.
Agudo: disnea, hipotension y colapso
cardiovascular

FISIOPATOLOGIA
SOBRECARGA DE VOLUMEN
LLEGA SANGRE DE AURICULA Y DE LA AORTA
COMPENSADOR: HIPERTROFIA EXCENTRICA
El ventriculo izquierdo opera como una bomba de
baja adaptabilidad, maneja volumenes sistolicos y
diastolicos grandes
La presion pulso aortico aumenta, la presion
diastolica disminuye, aumenta la adaptabilidad de
los grandes vasos aumento de presion sistolica por
aumento del volumen sistolico.

CLINICA
1.- PULSOS HIPERDINAMICOS: CRONICA: 1.-
pulso de corrigan o martillo de agua
2.- signo de DEMUSSET
3.-Pulso de Quincke
B.- SOPLOS:
Protodiastolico
AUSTINFLINT: diastole
Soplo sistolico creciente y decreciente.
C.- Tercer ruido: flujo incrementado durante la
diastole
D.-Impulso Apical: por aumento del volumen
ventricular.
INSUFICIENCIA MITRAL
Depende de la incompetencia valvular
AGUDA: Falla cardiaca Izquierda
Soplo pan sistlico
CRONICA: impulso apical hiperdinamico y desplazado hacia el
lateral.
SINTOMAS:
EDEMA AGUDO DE PULMON
FATIGA
PALPITACIONES
Examen fsico: 1.- Soplo Holo sistlico
2.- tercer ruido si hay ICC o por llenado rpido de los ventrculos


FISIOPATOLOGIA
La vlvula mitral no se cierra durante la sstole
Crnica se compensa por agrandamiento de
cavidades
Aguda: no hay compensacin lleva a edema agudo
de pulmn.


ENFERMEDAD PERICARDICA
PERICARDITIS:
1.- Dolor retroesternal intenso, irradiado a la
espalda y empeora con la respiracion y la tos y al
decubito y alivia al sentarse
2.- Examen fisico: frote pericardico, signo de
Kussmaul: Pulsacion Venosa con la Inspiracin,
hepatomegalia, ascitis.
ETIOLOGIA: virus, bacterias, protozoarios, LES,
neoplasias, IAM.
FISIOPATOLOGIA
Proceso inflamatorio: aumento de leucocitos
polimorfos nucleares, aumento de la vascularidad y
fibrina, fibrotico y cicatriz
Muy fibrotico impide el llenado ventricular:
pericarditis constrictiva
SIGNO DE CONSTRICCION:
Pericarditis Constrictiva: el llenado ventricular
diastolico temprano se produce en la engrosada
no.
Aumenta la presin venosa sistemica por flujo
cardiaco bajo, acumula liquido hepatomegalia y
ascitis.
DERRAME Y TAPONAMIENTO
Triada de BECK
Fisiopatologa: el pericardio se llena con 30 a 50 ml
Disnea, presin venosa yugular alta, presin
sistmica disminuida con la inspiracin .