HIPERTENSIN

PORTAL
Profesora: Dra. Mary Carmen F.
Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Ctedra de Semiologa y Patologa Medica
Exponentes:
Andreina
Fuenmayor
Jairelyn Figueroa
Italy Fernndez

DEFINICIN
Sndrome clnico definido por la elevacin
mantenida del gradiente de presin existente en
condiciones fisiolgicas entre la vena porta y la
vena cava inferior (N2-5 mmHg)
HTP
clnicamente
significativa
Formacin de VE: > 10 mmHg
Hemorragia por VE: > 12 mmHg

EPIDEMIOLOGIA
Dentro de las primeras causas de sangrado del
tubo digesivo proximal.

30% al 60% fallecen en el primer episodio de
hemorragia.

EL 90% de los casos se asocia con cirrosis.

Es la 5 Causa de muerte en individuos de 25 a 45
aos.

30% del total de pacientes con HP son candidatos
al tratamiento quirrgico.


Recuerdo Anatmico
Doble aporte sanguneo. (Arteria
Heptica y Vena Porta)

Flujo Sanguneo Heptico:
1500mL/min (25% del gasto
cardiaco)

El efluyente venoso es recogido
por las venas (suprahepticas)
VCI

Anastomosis portocava:
Esofgica.
Paraumbilical.
Rectal.
Parietal.



FISIOPATOLOGA
Ley de Ohm: GPP = Q R
1.- Aumento de la resistencia vascular
Factor iniciador de la HTP
R= (8 L) /r
4

Resistencia vascular heptica
Componente mecnico
Componente activo (NO)
2.- Vasodilatacin esplcnica y aumento del flujo
Mantenimiento de la HTP
Vasodilatacin arteriolar multifactorial (NO)
3.- Circulacin hiperdinmica. Hipervolemia
Respuesta humoral: SNS y SRAA
Hipertensin Portal


Fenmeno fisiopatolgico primordial es el aumento
mecnico al flujo portal, as como cierto componente
dinmico.

El incremento al flujo portal favorece el desarrollo de
colaterales porto-sistmicas.

Existe una sobreproduccin de sustancias vasoactivas
que actan a diferentes niveles completando el
sndrome.


ETIOLOGIA Y CLASIFICACION

Preheptica
Intraheptica
PRESINUSOIDAL
Intraheptica
SINUSOIDAL
Intraheptica
Postheptica
POSTSINUSOIDAL
Otras Causas
Fistulas
Arteriovenosas
Presinusoidal - Preheptica
Trombosis de la Vena Porta
Trombosis de la Vena Esplnica
Comprensin extrnseca (Invasin tumoral)
Cavernomatosis de la Vena Porta
Presinusoidal Intraheptica
Esquistosomiasis
Granulomatosis heptica (Sarcoidosis, cirrosis biliar primaria)
Hipertensin portal idioptica.
Fibrosis Heptica congnita


Sinusoidal
Cirrosis (muchas causas)
Hepatitis Crnica


Postsinusoidal
Intraheptico Post heptico
Sndrome de Budd-Chiari Trombosis y malformaciones de la
Vena Cava
Pericarditis Constrictiva
Insuficiencia Cardiaca
Manifestaciones Clnicas
Varices Esofgicas

Circulacin Colateral
Abdominal

Ascitis

Esplenomegalia

Encefalopata Heptica
Varices Esofgicas
Las varices esofgicas son
colaterales portosistmicas; es
decir, canales vasculares que
comunican la circulacin
venosa portal y la circulacin
venosa sistmica.
Una vez formadas, las varices crecen por dos factores:

Aumento de la presin en su interior
Mantenimiento del flujo sanguneo

Varices Esofgicas
Por qu se rompen las
varices?
Aumento de la presin intravariceal
-GPP mayor 12mmHg riesgo de hemorragia
- GPP por debajo de 12mmHg elimina el
riesgo de hemorragia y otras complicaciones
como la ascitis

Tensin de la pared de las varices
-Aumento de tamao de las varices
-Adelgazamiento de la pared

Varices Esofgicas
Clasificacin:

Grado I: mnima protrusin en la pared esofgica,
usualmente rectas.

Grado II: presencia de ndulos o cordones
moderadamente protruidos, rectos o en rosario.

Grado III: la protrusin compromete hasta la mitad
de la luz esofgica.

Grado IV: tortuosos, grandes y gruesos, ocupan las
de la mitad de la luz esofgica y usualmente tienen
signos de color rojo.
Circulacin Colateral Abdominal
Circulacin portocava
superior







Circulacin portocava inferior
Ascitis
La ascitis es la presencia de liquido en la cavidad peritoneal.

Principales causas:

Cirrosis heptica
Hipertensin portal
Hepatitis alcohlica
Sndrome de Budd-Chiari
Carcinomatosis peritoneal
Insuficiencia cardiaca
Pericarditis constrictiva
Pancreatitis aguda y crnica
Sndrome nefrtico
Tumores benignos de ovario
Mecanismo de formacin de la ascitis
Esplenomegalia
La esplenomegalia se asocia a menudo a procesos hematolgicos, como
trombocitopenia y leucopenia.

Mecanismos fisiopatolgicos:

Hiperplasia del sistema inmunitario
Alteracin del flujo sanguneo del bazo
Infiltracin del bazo
Hematopoyesis extramedular esplnica
Acumulacin de material anmalo
Lesiones ocupantes de espacio
Encefalopata
Heptica
Clasificacin:
Grado I: euforia-depresin, desorientacin
temporoespacial, dificultad del habla, insomnio
y flapping tremor ocasional.

Grado II: acentuacin de los signos del grado I.
trastornos del comportamiento, somnolencia
intensa, flapping tremor evidente.

Grado III: perdida de la conciencia, lenguaje
incomprensible.

Grado IV: coma

Encefalopata
Heptica
Se define como una
alteracin del sistema
nervioso central
secundaria a
insuficiencia heptica o a
una derivacin de
sangre de origen portal
al torrente circulatorio
sistmico sin pasar por
el lecho heptico
MTODOS DE EXPLORACIN
Medicin de la presin
portal
Cateterismo de las venas suprahepticas
PSL
PSE
GPP
Clasificacin hemodinmica de la hipertensin
portal:
MTODOS DE EXPLORACIN
Puncin esplnica
Medicin de la presin de las varices
esofgicas
Cateterismo de la vena porta
MTODOS DE EXPLORACIN
Mtodos de imagen:
Endoscopia
Ecografa Angiografa
Ecografa endoscpica
Cpsula endoscpica esofgica
Hipertensin Portal
Tratamiento:

1.- Corregir la hipovolemia.

2.- Controlar el sangrado lo ms rpido posible.

3.- Prevenir el resangrado temprano.

4.- Prevenir complicaciones asociadas con el sangrado.

5.- Prevenir el deterioro de la funcin heptica.
Gracias por su atencin!