UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD
MEDICINA HUMANA
TEMA:
TRASTORNOS HEMODINMICOS



2014
Definicin : Es la
acumulacin de lquido en el
espacio tisular intercelular o
intersticial y tambin en las
cavidades del organismo.
Caractersticas
Es un signo clnico.
Se valora apretando
fuertemente con el dedo
ndice y el dedo medio
sobre la parte de la piel
afectada y soltar despus
de varios segundos; si hay
edema el hundimiento
permanece un tiempo,
puede ser muy pocos
segundos o varios minutos,
pero si no hay edema la piel
vuelve a su estado normal.
Midiendo con cinta
mtrica en MM.SS y MM.II
y en manos y pies.

Segn la extensin
Edema localizado: Se produce en
una parte del cuerpo.
Ejemplo: una pierna en caso de
trombosis venosa.
Edema generalizado o sistmico,
cuando es difuso en todos los tejidos y
rganos del cuerpo, especialmente el
tejido celular subcutneo, llamndose
entonces anasarca....
Se debe principalmente a :
La disminucin de la circulacin linftica
por obstruccin o bloqueo de los ganglios
linfticos .
Al aumento de la presin venosa por
obstruccin o compresin de uno o varios
troncos venosos (edema mecnico).
A un aumento de la permeabilidad capilar
limitado a una sola rea o regin,
circunscrita, por causa inflamatoria
(edema inflamatorio) o alrgica (edema
angioneurtico).

Ascitis: Es el cmulo de lquido en la
cavidad peritoneal o abdominal.
Hidrotrax o derrame pleural: Es el
cmulo de lquido en la cavidad
pleural o torcica.
Hidropericardio o derrame
pericrdico: Es la acumulacin de
lquido en la cavidad pericrdica.
Hidrocefalia : Es la dilatacin de los
ventrculos cerebrales por
acumulacin de lquido
cefalorraqudeo.
Mixedema : Infiltracin de sustancia
mucosa en la piel, a veces en rganos
internos, por mal funcionamiento de la
glndula tiroidea.
Linfedema : Acumulacin de linfa en
el tejido adiposo subcutneo, por
defecto del sistema linftico.

Edema de pulmn : Es la acumulacin de
lquido (trasudado) en los pulmones, en el
espacio intersticial del parnquima pulmonar,
que puede llegar tambin a ocupar el espacio
alveolar por aumento brusco de la presin(por
encima de 18 mmhg) en los capilares
pulmonares.
Edema Macular: Acumulacin anormal de
lquido en las capas de la retina (en la
mcula). La mcula se engruesa. Las paredes
de los vasos sanguneos, tienen una funcin
inadecuada debido a la diabetes. Es una
complicacin de la retinopata Diabtica.


Existe un equilibrio entre el intercambio de agua entre
el espacio intravascular, intersticial e intracelular, que
depende de las fuerzas de Starling.
El volumen del lquido intersticial depende de:
La presin hidrosttica de la sangre en la micro
circulacin; La disminucin de fluidos como ocurre en la
trombosis venosa, insuficiencia cardaca y varices
produce edema.
El nivel de protenas plasmticas, sobre todo albumina,
que determina la presin onctica. Cuando disminuye el
nivel de protenas disminuye la presin onctica como
ocurre en la cirrosis heptica, malnutricin, sndrome
nefrtico.
Contenido de sodio en el organismo.
Integridad del drenaje linftico.
La permeabilidad capilar: La inflamacin produce edema
debido a la secrecin activa de lquido hacia el espacio
intersticial.


Insuficiencia cardaca.
Cirrosis heptica.
Trombosis venosa.
Sndrome nefrtico.
Sndrome nefrtico.
Malnutricin.
Retencin de sodio.


DEFINICIN: Situacin que se
presenta con el paso del lquido
desde la sangre al espacio intersticial,
en ciertos casos hasta los alvolos

Para fines prcticos las causas que
llevan a un edema pulmonar se
dividen en dos grandes grupos:
Cardigeno (origen cardaco) y
No cardigeno.
ETAPA 01:
Tejido peribronquial
y linfticos
distendidos por el
lquido
ALVEOLO
TABIQUE ALVEOLAR
BRONQUIOLO
TEJIDO PERIBRONQUIAL LAXO
PULMON
NORMAL
ETAPA 02:
Tabique alveolar distendido
Tejidos
peribronquiales
distendidos
ETAPA 03:
TEJIDOS
PERIBRONQUIALES
DISTENTIDOS
ALVEOLO LLENO DE
LQUIDO
TABIQUES
DISTENDIDOS
LQUIDO EN LOS
ANGULOS
ALVEOLARES
TEJIDOS
PERIBRONQUIALES
DISTENTIDOS
Etapa 3A:
Etapa 3B:
En esta clase de edema pueden jugar
varios factores:
Aumento de la permeabilidad capilar,
La insuficiencia linftica,
La disminucin de la presin intrapleural,
La disminucin de la presin onctica.



Respecto al aumento de la permeabilidad capilar,
el edema pulmonar suele evolucionar como
consecuencia de procesos infecciosos y/o
inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el
sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.

En la insuficiencia linftica cuyo origen es la
disminucin del drenaje linftico normal de los
pulmones, los lquidos intravascular y extravascular
se acumulan causando edema. La obstruccin
linftica suele producirse por obliteracin de los
vasos linfticos por clulas tumorales en la
linfangitis carcinomatosa.
Otra causa de edema pulmonar es la
disminucin de la presin intrapleural que crea
un efecto de aspiracin sobre los capilares
pulmonares, permitiendo que el lquido pase a
los alvolos.
Aunque la disminucin de la presin onctica
es un trastorno poco frecuente puede ser
causante de edema pulmonar en las
transfusiones excesivas, y la hipoproteinemia.
Lesin del endotelio vascular

Lesin de clulas epiteliales alveolares.

Escape de lquido y protena.

1ro. Espacio intersticial.
2do. Interior de los alvolos

Edema localizado: Neumonia
Edema difuso : SDRA (Sndrome de dificultad respiratoria
del adulto)





1. PRESIN OSMTICA SUPERIOR AL DE LA PRESIN CAPILAR
PULMONAR:
Las fuerzas hemodinmicas bsicas opuestas son la
presin capilar pulmonar (PCP) y la presin osmtica del
plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7
y 12 mmHg, siendo la presin osmtica del plasma de 25
mmHg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a
impulsar el lquido de regreso a los capilares.

Existe disminucin de la presin osmtica en el SINDROME
NEFROTICO- MALNUTRICION-CIRROSIS.


2. TEJIDO CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE
IMPERMEABLES A LAS PROTEINAS PLASMTICAS:
La presin hidrosttica acta a travs del tejido conjuntivo y
la barrera celular, que en circunstancias normales son
relativamente impermeables a las protenas plasmticas.

Existe incremento de la presin hidrosttica en la TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA- INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA- ALDOSTERONISMO SECUNDARIO.




3. EXTENSO SISTEMA LINFTICO:

El pulmn posee una extensa red linftica que puede
aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un
exceso de agua en el intersticio pulmonar.


Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmn
seco funcionan mal o estn superados por un exceso de
lquidos el edema tiende a acumularse.
Existe obstruccin de linfticos en la FILARIASIS (ELEFANTIASIS)-
EDEMA DE PIEL EN CANCER DE MAMA
( PIEL DE NARANJA).

4. RETENCION DE AGUA Y SODIO:
Eleva la presin hidrosttica y disminuye la presin
coloidosmtica vascular.
Existe retencin de sal en la GLOMERULONEFRITIS POST
ESTREPTOCOCICA- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
DEFINICIN : Es un aumento en
la irrigacin a un rgano o
tejido.
Puede ser : activa (arterial), o
pasiva (venosa).
Generalmente la hiperemia va
acompaada de aumento en
la temperatura y a veces,
tambin de volumen.
Macroscpicamente, un
rgano hipermico adquiere un
tono rojo intenso.

Hiperemia activa (arterial)
Se produce cuando aumenta el riego arterial de
sangre en la zona hipermica.
Esto es lo que usualmente ocurre cuando los
rganos aumentan su actividad y requieren mayor
aporte de oxgeno y nutrientes.

Hiperemia pasiva (venosa)
Se genera por un drenaje sanguneo deficiente en
un rgano o tejido.
Se subdivide en :
Hiperemia pasiva general, cuando el trastorno
involucra a todos los rganos y es producto de una
insuficiencia cardaca,.
Hiperemia pasiva local, cuando el dficit en el drenaje
se localiza en un afluente de las venas cavas.



En este caso el aumento del contenido sanguneo intravascular se
debe a un drenaje insuficiente de sangre venosa.
Macroscpicamente el rgano afectado muestra aumento de
volumen, cianosis y disminucin de la temperatura local.
Se trata de una hiperemia pasiva general, en la que cabe distinguir la
que afecta los rganos de la circulacin mayor (por insuficiencia
cardaca derecha) y la que afecta los pulmones (por insuficiencia
cardaca izquierda).
HIPEREMIA PASIVA O VENOSA
El rgano donde se manifiesta primero y ms
notoriamente la hiperemia pasiva en la insuficiencia
cardaca derecha, es el hgado.
Aproximadamente la mitad del peso del hgado
est dado normalmente por sangre, contenido que
en la hiperemia pasiva puede llegar a duplicarse.
En la hiperemia pasiva heptica se distinguen tres
fases:
congestin, atrofia ciantica e induracin ciantica.


En la primera situacin, un obstculo a la corriente venosa no tiene mayores
consecuencias porque la sangre que encuentra el obstculo halla otras vas de
paso a travs de las anastomosis.


En la segunda situacin, una obstruccin venosa persistente provoca primero
una hiperemia pasiva con los signos ya mencionados, hiperemia que se resuelve
lenta y progresivamente a medida que se desarrollan anastomosis con otro
territorio venoso.
Hiperemia pasiva local
Las zonas 3 - perivenulares; rojo parduscas
Las zonas 1 perilobulillares: las amarillas.
Es un cogulo en el interior de un vaso
sanguneo y uno de los causantes de un
infarto agudo del miocardio (IAM).
Tambin se denomina as al propio
proceso patolgico, en el cual, un
agregado de plaquetas o fibrina ocluye
un vaso sanguneo.
Es un cogulo en el interior de un vaso
sanguneo, en el cual, un
agregado de plaquetas o fibrina
ocluye un vaso
sanguneo.
Es uno de los causantes de
infarto agudo del miocardio
(IAM).
Formacin de masa slida de productos semticos
en la luz vascular:
Trombo: Masa de productos hematicos
Componentes Histolgicos
Filamento de fibrina
Agregado de plaquetas
Hemates
Leucocitos
El trombo es frecuente en venas y arterias
grandes, cmaras cardiacas, vlvulas cardiacas.

Interviene la triada de Virchow.

Dao de la pared vascular: El endotelio especialmente,
produce trombosis arterial intracardiaca, tambien por
ateroma y en el corazn dao endocrdico.

Alteracin del Flujo Sanguneo: Por estasis en zonas con
flujo sanguneo lento. Ejem.: Venas. Flujo sanguneo
turbulento, predispone a trombos en vasos arterial y
corazn.

Propiedades hemostticas sanguneas anormales:
Aumento de la concentracin o adhesividad de las plaquetas
y factores que favorecen la coagulacin sangunea o
disminuyen la fibrinolisis. Pertenecen a este grupo los
cambios de viscosidad sangunea. Ejemplo: Deshidratacin,
carcinoma diseminado, estado post-operatorio

Destino de la Trombos Vasculares:

Evoluciona de 2 formas:

Resolucin: Desintegracin autoltica de los
elementos celulares del trombo.

Organizacin: El trombo organizado presentar
recanalizacin, entonces se forman nuevos
canales vasculares para producir una luz
permeable.
Alteracin en los vasos sanguneos;
arterioesclerosis
ruptura traumtica
Alteracin en los factores de la
coagulacin;
trombina, protrombina
disminucin de las protenas tromboflicas :
Protena C, Protena S.
Las trombosis pueden clasificarse segn.
El nivel de oclusin que alcanzan:
Trombos ocluyentes : Son aquellos en los
que el vaso queda completamente
obstruido por la afeccin.
Trombos murales : son el resultado es una
obstruccin parcial.

El lugar en el que se originan, dependiendo
de la ubicacin:
Trombosis por precipitacin: producida
principalmente en arteras o el corazn, se
deben principalmente al desprendimiento de
plaquetas.
Trombosis hialina: producida en vnulas o
capilares. Suelen ser provocadas por el
desprendimiento de plaquetas y fibrinas.
Trombosis por coagulacin: producida en las
venas suelen ser de naturaleza oclusiva y
deberse a una mezcla de plaquetas y fibrinas.

Es de extrema gravedad, pues el territorio
ms all del trombo deja de recibir irrigacin
sangunea, producindose inicialmente
isquemia y luego muerte de las estructuras.

Dependiendo de la ubicacin de la vena
estas trombosis pueden ser :
Graves (trombosis del seno cavernoso),
Mediana gravedad (trombosis venosa profunda)
Leves tromboflebitis superficial.



FACTORES DE RIESGO PARA LA TROMBOSIS
ARTERIAL
1. Edad >50 aos
2. Sexo masculino
3. Arterioesclerosis
4. Tabaquismo intenso
5. Hipertensin
6. Diabetes mellitus
7. Hipertrigliceridemia
8. Colesterol LDL
9. Historia familiar
10. Policitemia
11. Obesidad
12. Sedentarismo
TIPOS MS FRECUENTES:
TROMBOSIS CORONARIA AGUDA.
TROMBOSIS CEREBRAL.
TROMBOSIS MESENTERICA.
Cuadro clnico:

TROMBOSIS ARTERIAL.
Dolor intenso en el sitio de la trombosis.
Puede haber prdromos en sitios cercanos.
Posteriormente viene la catstrofe .
TROMBOSIS VENOSA.
Dolor en el sitio y en el trayecto venoso.
Aumento de volumen en los sitios de retorno venoso,
con eritema y calor.
Posteriormente red venosa colateral.